新生儿窒息.ppt.ppt

新生儿窒息,全球每年约有1.3亿的新生儿出生，400万在出生4周内死亡，这些大多数都发生在贫困地区。导致新生儿出现死亡的主要原因是新生儿窒息、早产、产伤和感染。我国妇幼卫生监测结果显示：2005年我国新生儿死亡率为19.0，虽然目前我国新生儿死亡率已大幅度下降，但与发达国家相比，仍有较大距离。据卫生部官方网站公布的最新统计显示，我国目前0天至28天的新生儿死亡率13.2，而发达国家仅为56。新生儿窒息是导致死亡的主要原因，如果复苏的措施不当或不够及时，可造成死亡或后遗症。根据中国残疾人联合会等有关部门2003年底的一项抽样调查结果显示：我国每年新增06岁残疾儿童为19.9万，在5类残疾儿童中，智力残疾占54.2%。智力致残原因依次为：产时窒息、早产、宫内窘等，产时窒息为致残的首位原因，因此围产医务人员对新生儿窒息的抢救要分秒必争，要掌握正确处理方法，才能及时进行有效的抢救，才能降低新生儿窒息死亡和提高我国人口素质。窒息复苏是产科、麻醉科、儿科医师必须掌握的技术。,新生儿窒息(asphyxia of newborn)是指出生1分钟内，无自主呼吸或未建立规律呼吸，而导致低氧血症和混合性酸中毒。国内发病率约为310，是引起新生儿死亡和儿童伤残的重要原因之一。,【病因】窒息的本质是缺氧，凡是影响胎盘或肺气体交换的因素均可引起窒息。可出现于妊娠期，新生儿窒息多为胎儿窒息(宫内窘迫)的延续大多数出现于产程开始后。1孕母因素 孕母有慢性或严重疾病，如心、肺功能不全、严重贫血、糖尿病、高血压等；妊娠并发症：妊娠高血压综合征；孕妇吸毒、吸烟或被动吸烟、年龄35岁或16岁及多胎妊娠等。2胎盘因素 前置胎盘、胎盘早剥和胎盘老化等。3脐带因素 脐带脱垂、绕颈、打结、过短或牵拉等。4胎儿因素 早产儿、巨大儿等；先天性畸形：如食道闭锁、喉蹼、肺发育不全、先天性心脏病等；宫内感染；呼吸道阻塞：羊水、粘液或胎粪吸人。5分娩因素 头盆不称、产程延长、急产、臀位，使用高位产钳、胎头吸引、臀位抽出术；产程中麻醉药、镇痛药或催产药使用不当等。,病理生理缺氧可导致细胞代谢、功能障碍、结构异常，甚至死亡，是细胞损伤从可逆到不可逆的演变过程。不同细胞对缺氧的易患性各异，以脑细胞最敏感，其次是心肌、肝和肾上腺细胞，而纤维、上皮及骨骼肌细胞的耐受性较高。（1）可逆性细胞损伤:本阶段如能恢复血流灌注和供氧，上述变化可完全恢复，一般不留后遗症。（2）不可逆细胞损伤：长时间或严重缺氧可导致细胞不可逆损害：严重的线粒体形态和功能异常，不能进行氧化磷酸化、ATP产生障碍，线粒体产能过程中断；细胞膜严重损伤，丧失起屏障和转运功能；溶酶体破裂，细胞自溶。即使恢复血流灌注和氧供，上述变化亦不可能完全恢复，成活者多遗留后遗症。（3）血流再灌注损伤：复苏后，由于血流再灌注可导致细胞内钙超载和氧自由基增加，从而引起细胞的进一步损伤。,1窒息时胎儿向新生儿呼吸、循环的转变受阻。正常胎儿向新生儿呼吸循环系统转变的特征为：胎儿肺液从肺中清除；表面活性物质分泌；肺泡功能残气量建立；肺循环阻力下降，体循环阻力增加，导致动脉导管和卵圆孔功能性关闭。窒息时新生儿呼吸停止或抑制，致使肺泡不能扩张，肺液不能清除；缺氧、酸中毒引起表面活性物质产生减少、活性降低，以及肺血管阻力增加，胎儿循环重新开放、持续性肺动脉高压。肺动脉高压可进一步造组织严重缺氧、缺血、酸中毒，最后导致不可逆器官损伤。,2窒息时各器官缺血缺氧改变 窒息开始时，缺氧和酸中毒引起机体产生经典的“潜水”反射，体内血液重新分布，即肺、肠、肾、肌肉和皮肤等非生命器官血管收缩，血流量减少，以保证脑、心和肾上腺等生命器官的血流量。肾上腺皮质激素、糖皮质激素、儿茶酚胺、精氨酸加压素、肾素、心钠素等分泌增加，使心肌收缩力增强，心率增快，心输出量增加，及外周血压轻度上升，心、脑血流灌注得以维持。如低氧血症持续存在，无氧代谢使代谢性酸中毒进一步加重，体内储存糖原耗尽，脑、心肌和肾上腺的血流量也减少，导致心肌功能受损，心率和动脉血压下降，生命器官供血减少，脑损伤发生。非生命器官血流量则进一步减少而导致各脏器受损。,3呼吸改变：(1)原发性呼吸暂停(primary apnea)：胎儿或新生儿缺氧初期，呼吸代偿性加深加快，如缺氧未及时纠正，随即转为呼吸停止、心率减慢，即原发性呼吸暂停。此时患儿肌张力存在，血压稍升高，伴有紫绀。此阶段若病因解除，经清理呼吸道和物理刺激即可恢复自主呼吸。(2)继发性呼吸暂停(secondary apnea)：若缺氧持续存在，则出现几次喘息样呼吸，继而出现呼吸停止，即继发性呼吸暂停。此时肌张力消失，苍白，心率和血压持续下降，此阶段需正压通气方可恢复自主呼吸，否则将死亡。临床上有时难以区分原发性和继发性呼吸暂停，为不延误抢救，均可按继发性呼吸暂停处理。,4血液生化和代谢改变(1)Pa02、pH、CO2,混合性酸中毒：为缺氧后无氧代谢、气道阻塞所致。(2)糖代谢紊乱：窒息早期儿茶酚胺及胰高血糖素释放增加，血糖正常或增高，继之糖原耗竭而出现低血糖。(3)高胆红素血症：酸中毒抑制胆红素与白蛋白结合，降低肝脏酶活力，使未结合胆红素增加。(4)此外，缺氧时血压降低，可激活左心房壁的压力感受器，引起抗利尿激素分泌异常，发生稀释性低钠血症；钙通道开放、钙泵失灵钙内流可引起低钙血症。,【临床表现】一胎儿宫内窘迫 早期有胎动增加，胎心率160次分；晚期则胎动减少，甚至消失，胎心率160bpm；缺氧严重时胎心率120bpm。若行胎儿电子监护自然宫缩负荷试验（CST）可出现多发晚期减速、重度变异减速，胎心率100bpm，基线变异5bpm，伴频繁晚期减速提示胎儿缺氧严重，可随时胎死宫内。(2)羊水胎粪污染:羊水污染程度与胎粪排出时间及量有关，排出时间越长，污染颜色越深，羊水越粘稠。根据程度不同，羊水污染分3度:度浅绿色，常见胎儿慢性缺氧。度深绿色或黄绿色，提示胎儿急性缺氧。度呈棕黄色，稠厚，提示胎儿缺氧严重。当胎先露部固定，前羊水清而胎心率异常时，应在无菌条件下，于宫缩间歇期，稍向上推胎先露部，观察后羊水性状。,(3)胎动异常:缺氧初期为胎动频繁，继而减弱及次数减少，进而消失。(4)酸中毒:胎儿缺氧与酸中毒之间关系密切，采集胎儿头皮血进行血气分析，可反映胎儿宫内安危情况。若pH60mmHg(正常值3555mmHg)，可诊断为胎儿酸中毒。,2.慢性胎儿窘迫 主要发生在妊娠末期，往往延续至临产并加重。多因妊娠期高血压疾病、妊娠合并高血压病、慢性肾炎、糖尿病、严重贫血及过期妊娠等所致。(1)胎动减少或消失:胎动180bmp或120bpm持续10分钟以上；基线变异频率5bpm；缩宫素激惹试验OCT可见频繁重度变异减速或晚期减速,(3)胎儿生物物理评分低:根据B型超声监测胎动、胎儿呼吸运动、胎儿肌张力、羊水量及胎儿电子监护NST结果进行综合评分，每项2分，满分为10分，8分为急性或慢性缺氧可能性小，6分可疑有急慢性缺氧，4分提示有急性或慢性缺氧，2分有急性缺氧伴慢性缺氧，O分有急慢性缺氧。(4)胎盘功能低下:连续监测24小时尿E3值，若急骤减少3040，或于妊娠末期多次测定24小时尿E3值在10mg以下；妊娠特异1糖蛋白(SP1)100mg/L；胎盘生乳素4mg/L，提示胎盘功能不良。(5)羊水胎粪污染:通过羊膜镜检查可见羊水混浊呈浅绿色、深绿色及棕黄色,胎儿窘迫的处理 1.急性胎儿窘迫 应采取果断措施，改善胎儿缺氧状态。(1)一般处理:左侧卧位。应用面罩吸100纯氧，10L/min，间隔吸氧30分/次，间隔5分钟。纠正脱水、酸中毒及电解质紊乱。(2)病因治疗:针对病因治疗，如不协调子宫收缩过强，缩宫素使用不当引起的强直性子宫收缩，应停用缩宫素，进行宫内复苏，口服宫缩抑制剂沙丁胺醇2.44.8mg，每日3次，哌替啶100mg肌内注射，也可用硫酸镁肌内注射或静脉滴注抑制宫缩。如羊水过少(AFV2cm)脐带受压，可经腹羊膜腔输液，将250ml生理盐水或乳酸钠林格注射液缓慢注入羊膜腔内，5ml10ml/min，AFV维持810cm。(3)尽快终止妊娠 1)宫口未开全:应立即行剖宫产的指征有:胎心率120bpm或180bpm，伴羊水污染度；羊水污染度，伴羊水过少；胎儿电子监护CST或OCT出现频繁晚期减速或重度变异减速；胎儿头皮血pH7.20。2)宫口开全:S3.0，尽快经阴道助娩。,2.慢性胎儿窘迫 应针对病因，视孕周、胎儿成熟度及胎儿窘迫程度决定处理。(1)一般处理:左侧卧位。吸氧每日23次，每次30分钟。积极治疗妊娠合并症及并发症。(2)期待疗法:孕周小，胎儿娩出后存活可能性小，尽量保守治疗以期延长胎龄，同时促胎儿成熟，等待胎儿成熟后终止妊娠。(3)终止妊娠:妊娠近足月，胎动减少，OCT出现频繁的晚期减速或重度变异减速，胎儿生物物理评分4分者，均应以剖宫产终止妊娠为宜。,二新生儿窒息诊断和分度 Apgar评分是一种简易的、临床上评价刚出生婴儿有无窒息及其程度的方法，由Apgar首先提出而命名。内容包括皮肤颜色(appearance)、心率(pulse)、对刺激的反应(grimace)、肌张力(activity)和呼吸(respiration)五项指标；每项02分，总共10分，810分为正常，47分为轻度窒息，03分为重度窒息；分别于生后1分钟、5分钟和10分钟进行，如婴儿需复苏，15、20分钟仍需评分。1分钟评分仅是窒息诊断和分度的依据，5分钟及10分钟评分有助于判断复苏效果及预后。应客观、快速及准确进行评估，Apgar评分易受多种因素影响，如早产儿肌张力低、或孕母应用镇静药等，评分均较实际的低，故近年认为出生时加做脐血血气可增加判断窒息的正确性,Apgar评分标准,三并发症 缺氧缺血可造成多器官受损，但不同组织细胞对缺氧的易感性各异，其中脑细胞最敏感，其次为心肌、肝和肾上腺；而纤维、上皮及骨骼肌细胞耐受性较高，因此各器官损伤发生的频率和程度则有差异。中枢神经系统：缺氧缺血性脑病和颅内出血；呼吸系统：羊水或胎粪吸人综合征、持续性肺动脉高压及肺出血等；心血管系统：缺氧缺血性心肌损害，表现为心律紊乱、心力衰竭、心源性休克等；泌尿系统：肾功能不全、衰竭及肾静脉血栓形成等；代谢方面：低血糖或高血糖、低钙及低钠血症等；消化系统：应激性溃疡、坏死性小肠结肠炎及黄疽加重或时间延长等。,【辅助检查】对宫内缺氧胎儿，可通过羊膜镜了解羊水胎粪污染程度或胎头露出宫口时取头皮血行血气分析，以评估宫内缺氧程度；生后应检测动脉血气、血糖、电解质、血尿素氮和肌酐等生化指标及三大常规。【治疗与预防】生后应立即进行复苏及评估，而不应延迟至1分钟Apgar评分后进行，并由产、麻醉科、儿科医生共同协作进行。,1复苏方案 采用国际公认的ABCDE复苏方案。A(airway)清理呼吸道B(breathing)建立呼吸C(circulation)维持正常循环D(drugs)药物治疗；E(evaluation)评估。前三项最重要，其中A是根本，B是关键，评估贯穿于整个复苏过程中。呼吸、心率和皮肤颜色是窒息复苏评估的三大指标，并遵循：评估决策措施再评估再决策再措施程序，如此循环往复，直到完成复苏。应严格按照ABCD步骤进行复苏，其步骤不能颠倒。大多数经过A和B步骤即可复苏，少数则需要A、B及C步骤，仅极少数需A、B、C及D步骤才可复苏。,2复苏步骤和程序(1)最初复苏步骤(要求在生后1520秒内完成)：保暖：新生儿娩出后立即置于预热的开放式抢救台上，设置腹壁温度为36.5，产房2628度。减少散热：用温热干毛巾揩干头部及全身；摆好体位：肩部以布卷垫高23cm，使颈部轻微伸仰。清理呼吸道（A）：立即吸净口、咽和鼻腔的粘液，应先吸口腔，后吸鼻腔，吸引时间不应超过10秒。如羊水混有较多胎粪，应于肩娩出前即吸净口腔和鼻腔；肩娩出后、第一次呼吸前，应气管插管吸净气道内的胎粪。,建立呼吸（B）：包括触觉刺激和正压通气。a、触觉刺激，经上述处理后婴儿仍无呼吸，可拍打足底 12次，或沿长轴快速摩擦腰背皮肤12次刺激呼吸。触觉刺激后如出现正常呼吸，再评估心率，如心率100次分，再评估肤色，如红润或仅手足青紫可观察。b、正压通气如无规律呼吸或心率100次份，出现自主呼吸可评估肤色，吸氧或观察；如无规律性呼吸或心率100次分，需进行气管插管正压通气,(6)维持正常循环（C）：如气管插管正压通气30秒后，心率60次/分或心率在6080次分不再增加，应同时进行胸外心脏按压。用中食指或双拇指)按压胸骨体下13处，频率为120次/分(每按压3次，正压通气1次)，按压深度为1.52.5cm，或胸廓前后径的一半。,(7)药物治疗：目的是改善心脏功能、增加组织灌注、恢复酸碱平衡。肾上腺素：经胸外心脏按压30秒后，心率仍510分钟),多巴胺或多巴酚丁胺：有循环不良者可加用，剂量为520g(kgrain)，静脉点滴。多巴胺的作用与剂量，大小有关，小剂量(5g(kgmin)有扩张周围小血管、降低小血管阻力，尤其对肾血管作用最明显。中剂量(510g(kgmin)轻微影响血管肌肉的收缩，增加心搏出量。大剂量(1020g(kgmin)使血管收缩，有升压作用。使用时应从小剂量（25ug/kg.min）开始，根据病情逐渐增加剂量，最大不超过20g(kgmin)。多巴酚丁胺是多巴胺的衍化物，能增强心脏的收缩力、增加心搏出量，但不增快心率，不影响周围血管的扩张和收缩。纳洛酮(naloxone)：用于其母产前46小时用过吗啡类麻醉或镇痛药所致新生儿呼吸抑制时，每次0.1mgkg，静脉或气管内注入，间隔0.51小时可重复12次。,3复苏后监护与转运 复苏后仍需监测体温、呼吸、心率、血压、尿量、肤色肤色、血气、血糖、电解质及窒息引起的多器官损伤（缺氧缺血性脑病、颅内出血、胎粪吸入综合证、肺出血、呼吸窘迫综合证、缺氧性心肌损害、肾功能不全、肾静脉血栓形成、低血糖、低钙、低纳血症、应激性溃疡、坏死性小肠结肠炎、高胆红素血症等。如并发症严重，需转运到NICU治疗，转运中需注意保温、监护生命指标和予以必要的治疗。【预后】窒息持续时间对婴儿预后起关键的作用。因此，慢性宫内窒息、重度窒息复苏不及时或方法不当者预后可能不良。【预防】加强围产期保健，及时处理高危妊娠。加强胎儿监护，避免宫内胎儿缺氧。推广 ABCDE复苏技术，培训产科、麻醉科、儿科医护人员。各级医院产房内需配备复苏设备。每个分娩都应有掌握复苏技术的人员在场,