羊水栓塞.ppt

羊 水 栓 塞,羊水栓塞是指在分娩过程中，羊水物质进入母体血循环后引起的肺栓塞、休克、弥漫性血管内凝血(dissemiated intra vascular coagulation,DIC）、肾功能衰竭或骤然死亡等一系列严重症状的综合症，是比较少见的严重威胁母婴安全的产科并发症，亦是造成孕产妇死亡的重要原因之一。1926年首次报道，以后陆续报道了凝血障碍的羊水栓塞症。60年代治疗上几乎无进展，故认为是不可预料的，不可预防的疾病。7080年代以后，由于对DIC的病理生理有了正确的了解及肝素的应用，使得在治疗上有了新的突破，抢救成功率亦增加。,一发生率及死亡率,由于本病诊断上的困难，主要靠临床表现；诊断标准不一，漏诊、误诊多。因此，发生率差异很大，1：3000，1：5000，1：10000，1：15000不等，美国1968年1973年为 1：473001：63500，日本为1：3000，1983年上海新华医院报道19581983为1：14838，北京医科大学第一医院统计19601996年14/67610，1：4829。过去报道死亡率一般 在70-80%。,19601983年 北京 15家医院 76例 死亡 44例，死亡率为：57.89%低于一般报道。美国1989年1/23万，86%的孕产妇死亡羊水栓塞，占孕产妇死亡的1015%。我国30个省、市、自治区19891991年孕产妇死亡监测结果羊水栓塞死亡率为3.1/10万,占全部孕产妇死亡的4.6%。北京市5年羊水栓塞的平均死亡率为5.9/10万，占孕产妇死亡的15.5%，明显高于全国及发达国家水平。羊水栓塞可发生在中期引产、晚期流产、早产及足月妊娠。北京 76例 中孕引产16例 晚期流产及早产7例 足月妊娠53例,二病因（诱因）,羊水中的内容物有胎儿的角化上皮细胞、毳毛、胎脂、胎粪和粘液等有形颗粒物质，这些有形物质进入母体血循环后能引起肺动脉栓塞。羊水中亦富含有促凝物质（具有凝血活酶的作用），进入母血后可引起DIC，此外羊水中的胎儿有形物质对母体可能是一种致敏原，可导致母亲过敏性休克。,对此更要认识到，美国已将羊水栓塞划到过敏性休克中去，这样就可以及早发现羊水栓塞。正常孕期及分娩过程中几乎无羊水进入母体血循环，羊水进入母体血循环的机制尚不十分清楚，一般认为：高年初产、多胎经产、宫缩过强是羊水栓塞的好发因素，胎膜早破、前置胎盘、死胎、子宫破裂、手术产、羊水粪染等是致病的原因。,1子宫体或子宫颈有病理性开放的血窦：,多胎经产宫颈及宫体弹力纤维损伤及发育不良者，分娩时易引起裂伤高年初产宫颈坚硬不易扩张者，如宫缩过强，胎头压 迫宫颈易引起裂伤，甚至子宫下段破裂；高年人动脉硬化可使子宫肌组织缺氧，而 易引起子宫及子宫壁的损伤。另外，胎盘 早剥、胎盘边缘血窦破裂、前置胎盘等均 有利于羊水通过损伤的血管或胎盘后血窦 进入母体血循环，增加羊水栓塞的机会。,剖宫产时，子宫切口静脉血窦大量开放，如羊水不及时吸净，娩出胎儿后子宫收缩，则羊水易被挤进开放的血窦而发生羊水栓塞。孕中期钳刮术中，在羊水未流尽前即钳夹胎盘，可促使羊水由胎盘附着处血窦进入母体血循环而发生羊水栓塞。不过孕中期羊水内胎儿有形颗粒物质少，促凝物质水平较低，必须有大量羊水进入母体血循环后才会发病，而且临床表现比孕晚期发生的羊水栓塞症状要轻，及时有效的治疗易控制，很少引起产妇死亡。,2宫缩过强或强直性子宫收缩：,包括催产素应用不当，致羊膜腔内压力过高。正常情况下子宫内肌层、绒毛间隙、羊膜腔内压力相似，它们的基础压力为015mmHg（02kpa）临产后第一产程内子宫收缩时羊膜腔内压力上升为4070mmHg(5.39.3kpa)，第二产程时可达 100175mmHg（13.323.2kpa），而宫腔静脉系统压力为20mmHg(2.6kpa)，羊膜腔内压力超过静脉压，羊水易被挤入已破损的小静脉血管内。此外，宫缩时，由于子宫韧带的牵引使子宫底部举起离开脊柱，减轻了子宫对下腔静脉的压迫，回心血量增加，有利于羊水进入母体血循环，羊水进入母体血循环的量与宫缩强度成正相关。,3胎膜早破：,羊水由羊膜腔内进入母体血循环，必须先发生胎膜早破，临床所见的羊水栓塞大多数发生在胎膜破裂之后，偶尔未见破膜者，有可能是宫缩迫使胎儿娩出，未破的前羊膜囊被向下挤压，牵拉胎膜，而使高位胎膜破裂或胎盘边缘的胎膜撕裂，羊水进入子宫蜕膜或子宫颈破损的小血管而发病。另外，困难的羊膜腔穿刺时（中孕引产、羊水检查等），如形成胎膜后血肿，分娩时此处胎膜撕裂，也增加发生羊水栓塞的机会。,4其他：,过期妊娠时易发生巨大儿，而巨大儿分娩时较易发生难产、滞产、产程长，胎儿易发生宫内窒息，羊水常混浊，其刺激性强易发生羊水栓塞。死胎不下可使胎膜强度减弱而渗透性显著增加与羊水栓塞的发生亦有一定关系。,由此可知羊水进入母体血循环的途径为：A经宫颈内膜静脉B病理性开放的子宫血窦C蜕膜血管通道D羊膜腔穿刺E孕中期钳刮术,三病理生理,羊水进入母体血循环后，立即引起一系列复杂且严重的病理生理变化。概略为三个方面（见图1）,羊水（上皮细胞、粘液、胎粪、胎脂、毳毛）,型变态反应,母血循环,DIC,肺循环,血管痉挛,血管栓塞,支气管痉挛,支气管分泌物增加,支气管狭窄,肺血管阻塞与狭窄,肺动脉高压,肺通气障碍,左心房回流量,急性肺心病,急性肺水肿,左心房排出量,右心衰竭,周围血循环衰竭,血压下降,休 克,呼吸性酸中毒,急性呼吸衰竭,全身重度缺氧,脑缺氧(烦燥抽搐昏迷),组织缺氧(紫绀),肾缺氧,代谢性酸中毒,急性肾衰(尿少尿闭血尿),寒战,出血不凝,反射性(副交感神经兴奋),图1 羊水栓塞病理生理示意图,肺动脉栓塞、肺动脉高压形成致心力衰竭,羊水中有形颗粒物质可直接形成栓子，使肺内小动脉栓塞、狭窄。羊水中促凝物质促使母心血管系统内发生DIC，毛细血管内形成纤维蛋白及血小板微血栓，亦可使肺小血管堵塞，狭窄。肺小动脉内的栓塞反射性迷走神经兴奋，引起肺血管痉挛或支气管痉挛，分泌亢进。,以上因素引起肺动脉栓塞、狭窄、血流淤滞甚至阻塞，肺动脉高压，肺水肿，导致急性右心扩张，充血性右心衰竭，肺血循环受阻左心房回心血量减少，左心室搏出量明显减少，引起周围血循环衰竭，血压下降，休克或立即因脑、心重要脏器缺血而猝死。气管的痉挛与分泌物的增多，使肺通气量降低，加之肺血循环的障碍更加重患者缺氧，产生低氧血症，呼吸困难，紫绀、脑缺血缺氧可导致晕厥，肾缺氧，肾小球坏死可导致血尿，少尿，无尿，急性肾功能衰竭。,过敏性休克,羊水栓塞时，多数患者立即血压下降或消失，类似过敏性休克，可能是羊水中胎儿的有形物质为一致病原，作用于母体，导致过敏性休克。加之急性心肺功能的衰竭，均可成为羊水栓塞的死亡原因，此时休克的特点为休克与出血的程度不成比例，一定提高认识积极处理。,弥漫性血管内凝血（DIC）(见表2),羊水,促凝物质(因子),纤溶激活酶,、Ca+,凝血酶原,凝血酶,纤维蛋白原,纤维蛋白溶酶原,纤维蛋白溶酶,纤维蛋白,弥散性血管内凝血,高凝血期,纤维蛋白原单体,纤维蛋白溶解,凝血因子消耗,纤维蛋白原,纤维蛋白降解产物(FDP),抗凝作用,凝血功能障碍,继发性纤溶期,出血,出血性休克,血小板减少,消耗性低凝血期,图2:羊水栓塞时弥漫性血管内凝血机制示意图,休克,妊娠时母血中多种凝血因子及纤维蛋白原明显增加，血液呈高凝状态，羊水中含有丰富的凝血物质（类似组织凝血活酶因子）其进入母血后易引起DIC，一旦发生DIC，血中大量凝血物质消耗，血管中纤维蛋白沉着，使血中纤维蛋白原下降，同时羊水中又含有纤溶激活酶，激活纤溶系统，使血凝由高凝状态迅速转入纤溶状态，因此发生血液不凝，此时分娩，或刚刚产后发生的羊水栓塞很容易因血液凝固障碍产生严重产后大出血，患者亦可因失血性休克而死亡。,四临床表现,羊水栓塞多发生在分娩过程中，尤其是在胎儿即将娩出前，或产后短时间内，极少数病例发生在临产前、产后32小时以后，或妊娠中期手术时，剖宫产术者多发生在手术过程中，有人分析，70%发生在产程中胎儿娩出前，11%发生在阴道分娩胎儿刚刚娩出后，19%发生在剖宫产术中。,典型症状发病急剧而凶险，主要表现为突然发生的心肺功能衰竭、脑缺氧及凝血功能障碍。临床表现病程分为三个阶段，症状轻重与羊水进入母体血循环的速度及量，以及羊水中有形成分的多少有关.,第一阶段,主要是在产程中，或分娩前后短时间内，尤其是在刚刚破膜后不久，产妇突然发生寒战、咳呛、气急、烦躁不安、呕吐等先兆症状，继之出现咳嗽、呼吸困难、紫绀、抽搐、昏迷、心率快、脉速而弱、血压下降，迅速至休克状态，如有肺水肿则咳粉红色泡沫样痰，发病急骤者，甚至惊叫一声后血压消失，于数分钟内迅速死亡。此类患者约占1/3，另1/3于一小时内死于心肺功能衰竭，其他1/3经过这一时期幸存者可出现凝血功能障碍。,北京 1991年 死亡29例：1例未正式进入产程；8例临产至胎儿娩出前；18例胎儿娩出后1小时内；2例胎儿娩出1小时后。7例病后1小时内死亡；13例212小时内死亡；1例1224小时内死亡；3例24小时后死亡。,第二阶段,主要表现为凝血功能障碍，开始高凝继而发展到低凝，有出血倾向，可表现为产后大出血，血不凝。（暗红色或如酱油样），伤口及针眼出血，身体其他部位如皮肤、粘膜、胃肠或肾出血（便血，血尿，呕血，牙龈出血等），尤其是在胎儿娩出后发病，病人全部表现有宫腔出血阴道大出血似“倾倒式”，血不凝、休克，出血量与休克深度不符，应多考虑羊水栓塞的可能性，在休克、出血的同时，常伴有少尿或无尿现象。,第三阶段,主要表现为肾功能衰竭，由于羊水栓塞后所发生的急性心肺功能衰竭、DIC、休克、低血容量、肾脏微血管栓塞、肾缺血时间较长而引起肾组织损害所致，可出现尿少（400ml/24小时）、无尿（100ml/24小时）和尿毒症征象（BUN上升、血肌酐增加），因此有些患者当休克与出血控制后，也可因肾功能衰竭而死亡。,以上三个阶段基本上按顺序出现，但有时不会同时出现，也不是必须从第一阶段发展到第二、三阶段；胎儿娩出前发病者以肺栓塞、肺动脉高压、心肺功能衰竭、中枢神经系统严重缺氧和休克为主要特征。胎儿娩出后发病者以出血及血液凝固障碍（DIC）为主要表现。千万注意不可把羊水栓塞导致的产后出血误诊为宫缩乏力性出血，而延误抢救及治疗。羊水栓塞时对胎儿威胁也很大，可出现胎儿宫内缺氧窒息，甚至胎死宫内，使胎儿死亡率增加。,五诊断,主要根据临床表现及发病诱因：,羊水栓塞多发生于胎膜早破、宫缩强、产程短以及高年初产、多胎经产等产妇，另外如有产前出血或手术产中等情况的孕产妇突然发生寒战、尖叫、咳呛、呼吸困难、青紫及不明原因的休克和出血、血不凝等，应立即考虑羊水栓塞之可能，应紧急抢救，边抢救边进行必须的辅助检查。,辅助检查,1.凝血功能障碍及有关纤溶性增高的检查：血小板计数（4080vg/ml；全血凝块试验：在无法检查纤维蛋白原时，可参照用之，抽25ml 血放一小试管中，略倾斜，观察血凝固的时间，血凝块经摇动不松散，以推测纤维蛋白原的含量（见表1）,表1 血液凝固与纤维蛋白原,纤维蛋白溶解试验：将正常人已凝固的血2ml加入患者2ml血中，观察3040分钟，正常人血凝块破碎，表示患者纤溶活性亢进。,2血涂片找羊水中有形物质：抽取下腔静脉血液，离心沉淀、静止后分为三层，底层为血球，中层为白细胞及羊水，表层为血浆，取中层涂片、染色、镜检寻找羊水有形成分或鳞状上皮细胞等，或做特殊脂肪染色，能找到胎脂类脂肪球即可确定羊水栓塞之诊断。北京 29例 7例临死前或死后抽血查到鳞状上皮细胞。,3.胸部x线检查，90%以上有改变。4.死亡后诊断：抽取右心室血液。尸体解剖。5.肺动脉造影术：最可靠、最正确、阳性率达85%90%（心脏穿孔、心率失常等）。,六鉴别诊断,应边鉴别边抢救，不能等辅助检查结果出来后再处理，以免延误抢救。主要鉴别诊断见表2,表2 羊水栓塞鉴别诊断,续上表：,续上表：,七预防,1.注意诱发因素：有胎盘早剥、前置胎盘、过期妊娠、胎儿窘迫、胎膜早破等合并症时应提高警惕。2.人工破膜时应避开宫缩最强时期，且人工破膜时不应兼行剥膜，应在活跃早期宫缩间歇时进行破膜。,3.适当掌握剖宫产指征，不应无指征的放宽手术。预防子宫切口的裂伤。应先吸净羊水再娩出胎儿。4.正确使用催产素，据统计：发生的羊水栓塞中60%有使用催产素的历史。用催产素引产或加强宫缩时，应有指征，有上级大夫的查房，指示及全面的记录，必须有专人守候观察，随时调整催产素剂量与速度，避免宫缩过强。,5.宫缩过强，急产时，可适当考虑应用镇静剂或宫缩抑制剂6.做大月份人工流产钳夹术时，应先破膜使羊水流净后再钳夹；中孕引产羊膜腔穿刺，针头应细（22号腰穿针头）穿刺不应超过3次，最好在B超指导下操作。,八治疗,多数羊水栓塞患者主要死于急性肺动脉高压及右心衰竭后所致的呼吸循环衰竭，其次死于难以控制的DIC，因此应按以上两个关键问题采取紧急措施，抓紧时间，迅速得力组织抢救；（关键是早发现、早诊断、早治疗。）,大量使用抗过敏药，如地塞米松20mg iv，再20 mg+50%G.S 100ml iv drip 并可重复使用。,1.抗过敏,2.吸 氧,缺氧是死亡的根本原因，应立即给面罩或高频通气吸氧（不主张鼻管吸氧，因每提高1升氧流量只能提高2%氧浓度），以改善肺泡毛细血管缺氧，有利预防肺水肿的发生，以减轻心脏负担，改善脑、肾缺氧有利患者复苏，预防肾衰发生。昏迷气管插管、气管切开、人工呼吸。,3.纠正肺动脉高压,减轻肺动脉栓塞及阻断栓塞后迷走神经反射引起的肺血管及气管痉挛，缓解肺高压及缺氧解痉药。,盐酸罂粟碱，首次3090mg/d+5%10%G.S 250500ml iv drip(作用平滑肌缓解肌张力使冠状A、肺A、脑血管扩张)是首选药。阿托品12mg 或 6542.510mg+510%G.S 10ml iv 1530分钟一次，至病人面色潮红或症状好转为止，心率120次/分以上者慎用。氨茶碱 0.25+510%G.S 20ml iv 可重复使用，12次/24小时 酚妥拉明 0.3mg/分钟速度静点，一般用1020 mg。,4.抗休克,纠正休克除补足血容量外，可考虑用升压药（血管活性药物）多巴胺（三羟酪胺）1020mg+510%G.S 100ml iv drip，据血压情况调整剂量，停药时要慢慢的停。阿拉明 2080mg+510%G.S 100ml iv drip,与多巴胺合用效果更好。,5.防治DIC,早期使用肝素，其为硫酸粘多糖，具有强大的抗凝作用，主要对抗凝血酶，防止微血栓形成，但不能溶解已形成的血栓。注意：肝素主要的副反应是出血，所以要注意使用时机，（在症状出现10分钟1小时内用效果最好）。,指征：血小板下降到150109/L以下，皮肤出现出血点或淤斑。血液呈高凝状态，静脉取血，血液粘滞，血压下降。顽固性休克，且休克与失血不成比例。血小板，凝血因子，纤维蛋白原迅速下降，持续性血管内凝血。凝血因子消耗引起的持续性出血不止，出血不见凝血块。,禁忌征：有显著的出血倾向或潜在的出血病。结核空洞出血，溃疡病出血，有出血倾向的严重肝病或高血压脑病。手术后短期内或有巨大的出血创面未完善止血。DIC已过渡到纤溶亢进阶段。其它可输新鲜血、新鲜冰冻血浆、纤维蛋白原、血小板、冷沉淀等以补充凝血因子,6.防止心衰,心率120次/分者，西地兰0.20.4mg+510%G.S 20ml iv 缓慢 辅酶A ATP（三磷酸腺苷）细胞色C等。,7.防止肾衰保护肾脏,应用利尿剂：速尿 40100mg 加液静点；甘露醇 250 ml iv drip快速；利尿酸钠 50100mg iv.肾功能不全或衰竭时血液透析部分病人可死于尿毒症，故一开始就注意尿量（持续导尿）使尿量不少于30ml/h为宜。,继发纤溶期及DIC晚期可使用抗纤溶剂：抑肽酶 首次量812万单位静推，1万单位/2小时，至出血停止。止血环酸（AMCA）0.51g/次，23次/天 iv drip 6氨基已酸（EA-CA）首量46g+5%G.S/N.S 100ml iv drip 1530分滴完。维持量每小时1克，依病情而定维持时间，止血芳酸（PAMBA）0.10.3g+5%G.S/N.S 20ml iv 而后0.1维持，0.6/天。,8纠正酸中毒,在缺氧情况下必然有酸中毒，酸中毒时，血管对活性药物失去敏感性，临床上可根据血气分析，二氧化碳结合力来决定用量，一般常用5%小苏打200300 ml iv drip,如没有化验条件，可1毫克当量/公斤。,9防治感染正确使用抗生素,尽量使用对肝肾无损伤的，且需大剂量广谱抗生素治疗，如头孢类等.,产科处理,病因不除，病情不稳，且有恶化之可能。第一产程：剖宫产第二产程：产钳或胎吸助产产后：必要时切子宫，不能积极施行，也不可错过机会，若行子宫切除术后应放引流；切除的子宫一定送病理。关于宫缩剂的应用：一般认为产妇处于休克状态下肌肉松弛，失去对药物的反应性，宫缩剂的使用效果很小，反而有可能将子宫血窦中的羊水及有形成分再次挤入母体血循环中，而加重病情。,有人提出羊水栓塞抢救的九项措施（DROPCHHEBS）,D多巴胺R酚妥拉明O氧P罂粟碱C西地兰,H激素HE肝素B输血S小苏打(NaHCO3),九：抢救中的经验及注意的内容,1开通3个或更多的静脉通道：一个输血，一个输多巴胺，一个输其他液体；抢救病人时液体应100ml，100ml的给，因病情变化快，易掌握。,2抢救中指挥非常重要，指挥者要有冷静清醒的头脑，不能干其他事情。另外，参加抢救的人员应分成三层：第一层接近病人的人，一定不能离开现场，负责病人的各种体征及各种记录，包括记出入量；第二层人为二传手，供给第一层东西使用，要什么给什么；第三层为外围人，联系各方面的事情（方方面面送化验，取结果，拿药品等等）。,3注意的内容：不能出现任何的差错，严格三查七对，别用错药、烫伤病人等。抢救中互相补台，各尽其能，各尽其责，听指挥少说话，尤其是废话，保持一个整体作战。,