大学医学生见习内科学整理（图文并茂版）.docx

循环系统一一高血压Bloodpressure(mmHg)Otherrsitacto<sODOfdKeaMNormalSBP120-IMorDBPM-MHighnOfmalSBP130-139orDBP85-89Grade1HTSBP140-15OrDBP90-8Grade2HTSBPISO-179orDBP18-18G<a(to3HTSBP>1MorDBP11ONootrriskfacto<sNoBPltervntlocNoBPIHtMVMbonutytchngM2WBimoMHZedrQtrtmlWBPMncorttrolktfLHMlyieChanpes(XMVQCalSgGtbdrugtreatmentifBPunconUolldLtfMtytechanges.ImmediatedrugtrMtment猝死、室性失'1«2riskfactof»Lrty1changesLtetyWchangesLitylehanporeverwesthendrugtreatmentifBPUncontroltodLi<Mtylchange*forMvebIweeksthendrugtrttn111MBPuncontrolledLttytechaHQs.ImmedltitedruotfMtment23dkfactors.MSorODLifwtytechcQLHwtych11QandCCXiMterdruQrMtmmUfeftytocn<><sLHMty.changesLlfestytechan90.DiabetMLftettytecM*g4UMy<ChmgM÷DrugtfmmDruotrMtnwntOruetrMlntImmediatedrugtMtm11tEstablishedCVorrnald>MSLiteotytechanqs.lmmdtdruQtyeatmneMteatytechas.ImmediatedrutrMtmentUtettytoce119.mmd<ttdrugVMlmAtU¼sfy<chro.lmmdattffi>IrMtnMKHLifettytechangeslmmdktdryQtrMlment概述：血压增高（2140and/or90mHg）的临床综合征，可导致靶器官（心、脑、肾）和视网膜损害。病因：原发（95%）复杂，遗传+环境；继发（5%）一一独立明确的某种疾病机制：1）交感亢进：导致心率、心排量t2）RAAS：ATIIt3）钠潴留4）内皮异常5）胰岛素抵抗（IR）6）其他：肥胖、烟酒病理：1）心：高压一左室肥厚一心衰、缺血2）脑：高压一脑血管病一中风3）肾：长期高压一肾硬化、肾衰4）视网膜：严重时乳头水肿临床：1）早期无症状，血压波动性2）头痛：枕部搏动性为主3）其他：心悸、嗜睡等4）长期：心、脑、肾并发症（见上）.体征：主动脉瓣区亢进金属样，收缩期吹风样或早期喀喇音检查：血（生化，尤肌酊）、尿（白蛋白）、ECG、眼底检查、动态血压监测（ABPM）诊断：至少两次，理想120/80,130/85这正常高值V140/90这轻度V160K）OW中度V180110重度，单纯收缩期（140+/90-）鉴别：肾实质病变（最常继发高血压）、肾动脉狭窄、大动脉狭窄、嗜络细胞瘤、醛固酮增多症、皮质醇增多症治疗原则：降压一一至少140/90,高危则尽量130/80：预后一一良好生活习惯危险分层（见表）1级2级3级I。危险因素低1I1：''：II12危险因素中中极高III3危险因素Or靶瞄官损害TODOr糖尿病高高极高IV相关临床症状ACC极高极高极高1）低危：观察数月一可药物治疗2）中危：观察数周一药物治疗3）高危&极高危：立即药物治疗危险因素:血压、血脂、性别、家族史、腰闱、体重、缺乏运动、吸烟、C反应蛋白等钙阻（CCB非药物治疗：减肥、饮食（限Na,补K,补Ca,高纤低脂），适度饮酒和运动药物治疗：剂量递增，合理联用（见图）1）利尿剂：利尿降乐，平缓持久，如睡嗪类、样利尿剂、保钾利九2） B阻：降低心排量，如XX洛尔3） CCB：降低收缩力，如XX地平、维拉帕米4） ACEI：抑制ACE,减少AT,如XX普利5） ARB：XX沙坦高血压危象:6） 阻：不独用，如哌哇嗪导致体位性低血压ATIl阻(ARB包括急症（180/120,靶器官衰竭）和亚急症（不伴靶器官衰竭）临床常用静注硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平等1）脑出血：严密监测下降压，避免加重脑缺血水肿2）脑梗死：不处理3）急性冠脉综合征：降压至疼痛消失，尤舒张压4）急性左心衰：硝普钠、硝酸甘油循环系统一一心衰心衰（HF）：心脏器质性或功能性病变导致心功能不全的临床综合征，又称充血性心衰（CHF）心功能不全：包括有症状（即HF）和无症状病因：1）基本病因：原发心肌损害一一最常见冠心病心肌缺血梗死负荷过重一一循环高压&瓣膜异常，瓣狭一后负荷t,瓣闭一前负荷t2）诱因：感染老幼常见呼吸道感染心律失常房颤、室速等过度劳累摄钠过多治疗不当病理：1）代偿机制：Frank-StarIiIlg机制:前负荷t一回心血量f-心室扩张&排量t心肌肥厚神经-体液代偿：交感-肾上腺激活，RAAS激活，细胞因子水平变化2）心肌损害和心室重构分型：急慢性：左右'全（左最多）；收缩舒张期；高低排量慢性心衰临床：1）左心衰：肺淤血一劳作端坐夜间阵发呼吸困难：心排量体力下降、心动过速体征：湿罗音；左室大、心尖舒张早期奔马律2）右心衰：体静脉淤血一各器官功能异常体征：肝颈返流征；右室大、三尖瓣收缩期杂音：其他：如胸水腹水3）全心衰NYHA心功能分级：1（体力活不受限）一H（体力活轻度受限）-III（体力活明显受限）一IV（无法体力活）治疗原则：多休息少摄钠，病因治疗，合理用药（利尿剂、ACEI、ARB、正性肌力药物）1）病因治疗：查明病因，消除诱因2）一般治疗：生活方式3）药物治疗：ACEEARB,利尿剂、B阻、正性肌力药物、醛固的拮抗剂4）其他治疗：起搏瑞、手术NYlIA分期ClassI(Bencfit>>>Risk)ClassIIa(Benefit>>Risk)Class11b(BenefitRisk)ClassIII(BenefitRisk)Stage（高危人群）控制高血压血脂、糖尿病、动脉粥化，戒烟酒毒ACEI（耐受者ARB）一糖尿病、动脉粥化、高血压StageB（器质性病变B阻、ACEI（耐受者ARB）ACEI,ARB对于高血压地高辛、营养素、CCBStageC(B+心衰史)利尿剂、PRlxACEI（耐受者ARB）醛固酮拮抗剂（短期&监测血钾）洋地黄激素、营养素、CCB、长期正性肌力药物、联用ACEIARB酸固耐拮抗剂StageD(终末期)个体化治疗、严格控制潴留、临终关怀持续静注正性肌力药物（非洋地黄类）舒张性心衰：侧重病因治疗；常规用药（B阻、ACEI.CCB）；肺淤血者一利尿剂：无收缩功能障碍禁用正性肌力药物难治性心衰：积极寻找病因；联合用药（利尿剂+血管扩张剂+正性肌力药物）：血液超滤：心脏移植急性心衰舒张早期奔马律1）坐位，双腿下垂2）吸氧，气道通畅3）吗啡，降低负荷4）快速利尿，如吠塞米5）血管扩张，如硝普钠6）强心昔7）氨茶碱典型表现一一突发重度呼吸困难，粉色泡沫痰，湿罗音+哮鸣音,伴发症状：1）高血压2）肺水肿：多左衰引起，突发重度呼吸困难，端坐呼吸3）心源性休克：意识异常，血压下降，四肢湿冷，发组少尿4）高心排量：四肢温暖，心率快5）右心衰：低心排量综合征、颈静脉高压抢救措施：循环系统一一感染性心内膜炎概述：心内膜、瓣膜的微生物感染，并伴赘生物形成。分自体爆膜IE人工瓣膜IE,也分急性亚急性病因：1）微生物：自体一一急性以金前为主，亚急性以草链为主：人工早期前球菌为主，晚期链球菌为主静脉药瘾一一以金前为主：2）基础病变：多伴器质性心脏病（主瓣、二瓣为主）机制：NBTE（血流冲击等一内膜损伤一血凝高凝）一侵入一纤维蛋白、血小板聚集一形成感染灶重复一赘生物病理：1）赘生物：可破坏穿孔、腱索断裂、心肌脓肿等2）栓塞：碎片血行播种，引起栓塞3）免疫系统：肾为主，抗原抗体复合物沉积临床：1）全身性感染：主要表现为发热，AIE往往伴中毒症状，赘生物脱落或引起肺部感染2）心脏受累：杂音形成或改变3）血管损害：全身栓塞（脑、脾为主）：皮肤瘀斑4）免疫反应：长期所致，可致脾亢5）其他：肾功能不全检查：1）超声心动图：最基本、不可或缺，分TTE（经胸，首选）和TEE（经食管，准确）2）血培养：最重要，需多次阳性3）病理切片：金标准诊断：病理指标：发现微生物具有活动性DUke标准：病理X2+（主耍X2Or主要+次要X2Or次要X5）右心IE另有指标，多见于静脉药瘾者经过抗生素治疗，4d内恢复者，基本排除IE治疗：1）抗生素：应用原则：早、足、久：杀菌而非抑菌：注意剂策：联合用药治疗方法：链球菌青霉素G+万古霉素or庆大霉素肠球菌庆大霉素+万古霉素or氨羊西林or青霉素G葡球菌一一苯哇西林or头孜哩林or万古霉素：人工瓣膜可联用苯喋西林+利福平+庆大霉素2）手术适应征：瓣膜破损导致血流异常：抗生素低效（高耐药如金葡）：瓣周脓肿：人工瓣膜：高危赘生物3）并发症：心衰、肾衰、栓塞、细菌性动脉瘤循环系统一一心瓣膜病心瓣膜病（VHD）:概述：炎症、变性、退化、坏死、创伤等各种原因引起的瓣膜异常（二主其他），导致狭窄、关闭不全所致的心脏病二狭二闭主狭主闭病因风湿病为主，男：女=1:2风湿性损害为主风心、退化、先天畸形IEs创伤、主动脉夹层、人工瓣膜破裂主动脉瓣疾病主动脉根部扩张病生正常46cm2HV1V中V1.5V轻V2112二狭一左房压t一肺静脉压t一呼吸困难、肺淤血一肺动脉压tT右室扩张、右心衰一三闭、肺闭等急性一反流一左心容量负荷tT肺淤血水肿一肺动脉压ff右心衰慢性T代偿一离心肥大f左心哀-*肺淤血-肺动脉压tT右心衰正常34cm2,V25%时异常主狭一左室压tT向心肥厚一左房压t-肺静动脉压t等左心功能不全严重主狭一心肌缺血急性一反流一左心容量负荷tT肺淤血水肿慢性T失代偿f左心衰f冠脉缺血一心肌缺血症状+体征1）呼吸困难2）咯血3）咳嗽4）声嘶：压迫左喉返急性：首先呼吸困难，继而左心衰、肺水肿、心休克慢性：首先乏力，继而肺淤血，晚期右心衰1）呼吸困难2）心绞疝3）易昏厥急性：重者左心衰、低压慢性：运动型不适，晚期左心衰，常体位性头晕1）视：二尖耨面容（双戳发纳）2）触：心尖区舒张期震颤3）叩：右室大4）听：心尖（Slt、低调隆隆音、开瓣音）肺耨（P2t）递减GS音：舒张早期高调叹气音三尖（或吹风样）急性：心尖高动力搏动，S3、S4或闻：隆隆音肺爆（P2t）慢性：心尖抬举性搏动，SlI,S2提前1）心音：S2I甚至逆分裂，S4明显，或有主瓣喷射音2）收缩期喷射性杂音：先增后减，粗糙吹风样，可传导，常震战3）其他：如细迟脉急性：SlI»S2肺爆成分t，S3常见，短暂低调AF音慢性：心尖高动力搏动，左下移位SlI,S2主瓣成分I,S3常见AF音：舒张中晚期隆隆音周用血管征：如水冲脉、点头征伴反流：心尖全收缩期吹风样伴脱垂：收缩中期喀喇音伴腱索断裂：海鸥鸣或乐音X线左房右室大，梨形心左房轻度大，明显肺淤血左房左室大，肺淤血左室向左下扩大，晚期可肺淤血大小正常，肺淤血水肿左房左室大，升主动脉扩张明显，肺淤血ECGP增宽，QRS显示电轴右偏，常伴房颤卖性过速左房大,常房厥左室肥厚，左房大，常传导阻滞、心律失常窦性过速左室肥厚心超城墙样改变彩超测反流彩超测反流彩超测反流彩超测反流其他心导管：测二狭程度左室造影左室造影心导管：测主狭程度心导管心导管诊断心尖低调隆隆音+左房大一常有风湿热突发呼吸困难+心尖收缩期杂音心尖典型杂音+左房左室大典型主狭杂音典型主闭杂音+周围血管征超声心动图确诊鉴别严重主闭、左房粘液病三闭、室间隔缺损其它左室流出道梗阻疾病肺动脉高压扩张关闭不全治疗1）一般治疗2）内科：长期青霉素防IE；洋地黄治心衰;华法林抗凝3）外科:首选PBMV;适应征：中度以上或合并二闭十瓣叶尚佳+无左房血栓+无风湿活动;闭式分离术；直视分离术；人工瓣膜D内科：术前准备，监测下静注硝普钠2）外科：根本措施，因人而异1）内科：预防IE、抗风湿处理并发症2）外科：不可逆左室功能不全前进行，修复or置换1）内科：预防IE、抗风湿处理并发症定期心超2）外科：lj膜：适应征：反复发作，左心衰史，重度狭窄（平均跨瓣膜压差5OmmHg）3）PBAV：单纯先天性非钙化主狭的青少年的首选同二闭D内科:预防IE、抗风湿处理并发症降舒张压2）外科:主选人工瓣膜：适应征：有症状、左心功能不全或射血分数低呼吸系统一一总论解剖：上呼吸道（有菌）一一环状软骨一一下呼吸道（无菌）：肺叶分段（左8右10）呼吸系统的防御功能：1）物理：/液纤毛运动、咳嗽反射2）化学：免疫球蛋白3）细胞：肺泡巨噬C4）免疫：B细胞（IgA、IgM）,T细胞（迟发变态反应）血供：双重循环，肺av循环、支气管av循环诊断:1）病史：吸烟史职业史及毒物、传染病接触史长期服药史（博莱霉素、胺碘酮肺纤维化，ACEl顽固咳嗽，B阻支痉）家族史2）症状：咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难i3）体征：视、触、叩、听4）检查：血、痰、胸水、皮试：影像学：X片首选，CT查心后病变、MRl查纵膈内病变、B超查胸水肺功能支气管镜检（+活检=TBLB）机械通气治疗的适应征、相对禁忌症频率：f>3orf<1/3潮气量：VT<13生理无效腔：VDpVT>0.6肺活量：VC<10-15mlkg-PaCO2>7（）mmHg,神志不清PaO2V40mmHg,pH<7.20相对禁忌症：大咯血或严重误吸引起的窒息性呼吸衰竭伴有肺人泡的呼衰张力性气胸心梗继发呼衰呼吸系统COPD概述：慢性阻塞性肺疾病（CoPD）是一种不完全可逆的气流限制，常进行性发展，伴异常炎症反应的状态危险因素：1）环境因素：吸烟、粉尘、污染、感染2）个体因素：已知l抗胰蛋白酶缺乏，支哮，个体敏感性差异病理：中央气道损伤、外周气道阻塞、肺实质破坏、肺血管增厚病生：慢性咳嗽、咳痰（粘液高分泌，纤毛失调）一呼吸困难（肺过度通气）一低氧高碳酸血症（气体交换异常）临床：1）病史：吸烟史（长期大量）、接触史、家族史、好发性（年龄、季节）2）病程：慢性咳嗽（首发，昼>夜）一咳痰（白色粘液性）一呼吸困难（标志性，进行加重）一晚期症状（食欲差，体重降等）3）体征：视、触一一桶状胸，浅快呼吸，紫州叩、听过清音、啰音并发：气胸、呼衰、肺心病检查：I）X线：肺气肿型常见FEViFVCFEVl/FVCRVTLC阻塞性/1IItt限制性I-I-t-II2）肺功能：主要指标，意义重大。敏感指标：FEVlFVC<70%3）血气分析：呼衰标准：PaChV60mmHg或伴PaCO2>5（）mmHg诊断：金标准（临床+肺功能），与支扩、支哮、心衰、肺结核鉴别治疗：目标：阻止恶化，缓解症状；改善活劭力，降低死亡率：防止并发症1）稔定期：管、痰、氧、支、糖教育管理：戒烟是重点支扩剂：B2激动剂短效（沙丁胺醇、特布他林），长效（沙美特罗、福莫特罗）；抗胆碱药一一短效（异丙托澳铁），长效（喉托漠钱）茶碱类一一般不用，需要缓释联合用药：B2激动剂+抗胆碱药糖皮：联用B2激动药，1ICS+LABA祛痰药长期氧疗（LTOT）：适于休息时PaO2V55mmHg者，使SpO2>90%其他：康复治疗、外科手术、情感支持关键点：阶梯治疗，支扩为主，慎用GC,结合康复2）急性加重期：抗、通、氧、支、糖评估：PEF<100LZminorFEV1<1.OL-提示严重加重PaO2<50&PaCO2>70mmHg&pH<7.3（）f提示致命性发作院外治疗：支扩剂量f,适时运用抗生素和GC严重者大剂量雾化治疗（如异丙托溟铁+沙丁胺醇）,院内治疗：控制氧疗：注意血气监测支扩剂：注意联合用药糖皮：联合支扩，短期大量（IO-14d为宜）抗生素：合理选择机械通气：无创优先其他：处理并发症3）分级治疗I级II级山级IV级FEVl/FVC<70%FEVl占预计值>80%50*80%30-50%V30%或呼衰治疗方案短效支扩，按需治疗长效支扩，结合康复糖皮应急，吸入治疗长期氧疗，及时手术呼吸系统一一呼衰定义：呼吸功能严重障碍，影响气体交换，导致静息下缺氧（Pa02<60mHg）,或伴C02潴留（PaC02>50mmHg）分类：1）按血气：I型Pa02<60mmHg,II型Pa02<60三Hg伴PaCo2>50mmHg2）按部位：中枢性呼衰，外周性呼衰3）按病程：急性呼衰，慢性呼衰病因：1）中枢呼衰：缺氧性中枢抑制：占位性中枢压迫：中枢感染；药物作用：脊髓病变2）外周呼衰：PNS病变；呼吸肌异常；胸肺病变；上呼吸道梗阻缺02、C02潴留主要机制：1）通气不足：限制性、阻塞性：注：PaC02f是肺泡通气不足的表现2）通气血流比失调：一定缺02,重度才有C02潴留3）弥散障碍：缺02为主，可顽固性低氧血症4）耗氧量增加缺02、C02潴留的影响：1）CNS：C02t兴奋一抑制一麻痹2）循环系统：02I一一刺激心脏3）呼吸系统：021外周化学感受器：C02t一一呼吸中枢；均刺激通气4）肝、肾：021损害5）内稔态：酸碱失衡，代酸、高钾血症临床：紫笫：直观但未必可靠CNS改变（颅内压t）：早期（头痛、智减）一中期（询妄、恍惚）一晚期（脑疝、昏迷）：瞳孔针尖样提示高碳酸血症呼吸改变：Cheyne-StokeS呼吸一一“逐渐加强，逐渐减弱，停止30s”一提示呼吸中枢严重障碍Biot呼吸一一“突然加强，突然停止”KUSSmaUI呼吸一一早期深快，晚期深慢，可停，不规则一提示代酸临终呼吸一一极慢，不规则，呼吸肌辅助明显，最终停止循环改变：肺动脉高压，右心衰，低血压等消化改变：出血溃疡等其他：酸碱失衡，电解质紊乱，晚期甚至肾衰诊断：标准即静息下Pa02V60mmHg或伴PaCO2>50mmllg,此外吸02条件下氧合指数（I,a02Fi02<300mmHg）提示呼衰治疗：原则通气道（airway）,控感染（infection）.纠缺氧（oxygen）,纠失衡（unbalance）*并发症（complication）1）抗生素：经验性首选哇诺酮类氨基糖昔类+头胞UUIl代+万古霉素（针对既SA）,尽快痰培养2）平喘：三种支扩剂（B2激动，抗胆碱，茶碱），可短期GC以减轻症状3）氧疗：无创吸入最常见，l3Lmin,Fi02=2533乐1型可稍高，H型须从低到高，逐步加量4）呼吸兴奋剂：中枢性：如尼可刹米、回苏灵、美解眠、山梗菜碱，常用静注洛贝林15mg尼可刹米1.025g呼吸肌：如茶碱、咖啡因、磷酸盐，主要是增强膈肌收缩力5）呼吸支持：如机械通气有创通气无创通气优点密闭，高效，多模式，易监测无创性，并发症少，费用低，间断性缺点创伤性，并发症，费用高，非间断性开放，较慢，少模式，难监测呼吸系统一一支气管哮喘定义：慢性气道炎症（多细胞，多组分）导致气道高反应性（AHR）和气流可逆性受限，诱发反复喘息，可自缓。病因：尚未清楚，环境作用一遗传易感一气道炎症+高反应性一环境诱因一支哮1）变态反应学说2）神经机制学说：迷走亢进，肾上腺受体功能（Blat）3）气道炎症学说：气道高反应性：平滑肌收缩反应性的增高一一支哮的本质临床：1）典型症状：喘息发作，呼气困难，胸闷咳嗽，端坐呼吸：轻度中度重度极重度突然发作，夜间尤甚体位可卧好坐端坐2）非典型症状：发作性胸闷。r顽固性咳嗽谈话成句成段小字3）体征：哮鸣音，呼气延长，HRt,奇脉，紫细哮鸣音散在，呼末弥漫，响亮弥漫,响亮减弱，或无4）分型：内源性、外源性、混合性辅助呼吸常无可有常有三凹征5）分期：急性发作期、临床缓解期PaO2正常60<60<60检查：PaCO2<454525>45I）X线：两肺透亮，过度充气。SaO2(%)>9591-95<90<90注意气胸、纵隔气肿、肺不张等并发症2）肺功能：呼气指标I（FEVKFEV1FVCPEF、VC）；PEF和PEF变异率是判I断病情严重度的重要指标支气管激发试验BPT：缓解期，吸入组胺、乙酰甲胆碱或低渗盐水，FEVll>20%为阳性支气管舒张试验BDT：发作期，吸入支扩剂，FEVIf212%,220（）ml为阳性3）血气分析：见表4）过敏原：皮肤点刺试验SPT,IgE测定5）痰检测：嗜酸t,CharCort-Leyden结晶、黏液栓、哮喘珠：诊断：1）诊断标准：（或）症状对，多诱因；哮鸣音，呼气久；自行缓解。r治疗缓解；排除其他；BPT（+）BDT（+）昼夜PEF变异率220%2）咳嗽变异性哮喘CAV：病史、肺功能、试探治疗鉴别诊断：控制部分控制（12项）未控制（3+项）心哮（粉色泡沫痰）、慢支（水泡音）、支肺癌（镜检活检）、肺嗜酸浸润症（活检）白天症状2次凋>2次/周治疗：夜间症状无有目标：控症状，防复发，改善肺功能，维持好生活，避免副作用，避免慢阻肺活动受限无有方法：管理教育；避免诱因；药物治疗；免疫治疗需要治疗2次/周>2次/周药物：糖皮质激素：吸入（ICS）口服静注；首选ICS,如二丙酸倍氯米松、布地奈德P2激动剂：短效SABA（沙丁胺醇、特布他林）、长效LABA（福莫特罗、沙美特罗）肺功能正常V80%预计值急性发作无1次/年抗胆碱能药：演化异丙阿托品（爱全乐）、睡托浪胺（思力华）茶碱：缓释剂，联用GC白三烯调节剂LTRA：扎鲁司特、孟鲁司特分级治疗：1级2级3级4级5级病因病情控制，按需LABA控制性药物选1项选1项13项12项低ICS低ICS+LABALRA茶碱中高ICS+LABA低量GC口服LTRA中高ICSLTRA抗IgE茶碱呼吸系统一一肺炎定义：包括终末气道、肺泡和肺间质等的肺实质炎症。表现为咳嗽，脓痰，发热，寒战等分类：1）按病因：细菌性（50%）、病毒性、真菌性、寄生虫、理化因素等2）按解剖：大叶性（肺泡性）、小叶性（支气管）、间质性3）按环境：社区获得性CAP（经社区发生，包括潜伏，多肺球）医院获得性HAP（经医院48h后发生，本无潜伏，多G-杆）我国CAP诊断标准：一项+，排除其他咳嗽咳痰，或伴胸痛；发热238C；肺实变征，或伴湿罗音；WBC异常，或伴核左移；胸片浸润，或伴积液肺球菌肺炎金葡的肺炎克落伯杆菌肺炎支原体肺炎病毒性肺炎病原体肺链金葡肺克肺支呼吸道V、疱疹V发病机制免疫低下，充血期f红色肝变期f灰色肝变期f消散期，无毒素，无瘢痕毒素和酶一急性化脓，凝固酶是致病力衡量指标内源性感染f多发脓肿f坏死空洞吸入飞沫多间质性，肺泡水肿一透明膜形成一肺实变好发春冬，伴上感老幼中老年男性青少年症状病起骤急，高热寒战，咳嗽咳痰，脉速胸痛,或胃肠道症状病起骤急，高热寒战，咳噫咳痰，胸闷气急，或呼吸困难病起骤急，高热寒战，咳嗽咳痰，心悸气急，或休克征象病起缓慢，偶有高热，阵发干咳病起骤急，发热头痛，肌酸发力，干咳为主，或呼吸困难体征急性面容肺实变征：呼吸I,湿罗音，语颠1,浊音低氧：气急发细败血：粘膜出血，巩膜黄染脑膜刺激征急性面容四肢厥冷伴大汗湿罗音和痰鸣音HRt急性面容严重者休克、黄疸体征少，或罗音痰液血性、铁锈痰，少量脓性、粉乳痰，较多血黏性，砖红痰黏液性，殳很少带血，量很少X线纹理t或模糊一实变+支气管充气征一或伴积液实变，或小叶浸润空洞，液平病灶多，进展快多样性各种浸润，下野多见，节段分布E破璃样,间质浸润，可成“白肺”血常规WBCt,中Ct,核左移，CRPfWBCf,中Ct,核左移，中毒颗粒IgM抗体的ELISA检血清免疫学，或见包涵体首选药首选青寄素G耐药者红、林可、头抱、哮喏酮类首选青霉素G耐药者合成吉、头抱，联用氨基昔类MRSA者万古重度者红、哮诺丽类、利福平首选B-内酰胺类重度者联用亚基昔类、瞠诺丽类首选红霉素流感V奥司他书疱疹V一一阿普洛Ii合胞V一利巴韦林并发症：1）胸腔积液：发生率40%,早期发现并穿刺（X片宽度Icm时），或需引流2）脓（气）胸：部分肺炎才可能有3）感染性休克：补液补血抗感染，应用血管活性药，危重者全身糖皮，对症治疗纠紊乱经验性抗生素治疗：1）青壮年、无基础疾病者：青霉素类、多西环素、大环内酯类、头抱NI、喳诺酮类2）老年人、有基础疾病者：头抱11或B-内酰胺类+大环内酯类、哇诺酮类3）普通入院者：头抱1111I或B-内酰胺类+大环内酯类、哇诺酮类4）重症无铜绿：头抱11I或B-内酰胺类或厄他培南+大环内酯类、哇诺酮类+氨基昔类5）重症可铜绿：抗铜绿的B-内酰胺类+嘎诺酮类氨基昔类、隆诺酮类+氨基昔类呼吸系统一一肺癌定义:概述:病因:分类:临床:检查:诊断:鉴别:治疗:源于支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤发病率t,50+尤甚，国内之首，女性仅此乳腺癌1）吸烟：首要病因，主要是苯并比2）环境污染：主要亦是米并花3）职业致癌：石棉和吸烟有协同作用4）饮食营养：VitA时苯并设的抑制5）其他：感染、结核、遗传等I）按部位：中央型（03级气管）；周围型（3+级气管）03：主、左右、叶、段2）按组织：鳞癌（多中央型，多男性，吸烟相关，40-50%）腺癌（多周围型，多女性，吸烟无关）大细胞癌细支气管-肺泡细胞癌（BAC）小细胞癌（多中央型，分化最差，进展快，光镜下燕麦细胞型，电镜下神经内分泌颗粒）其中属于NSCLC,属于SCLC1）原发引起：咳嗽，咯血，胸闷，气急，喘鸣，发热，体减2）局部扩展：胸痛，声嘶（左喉返压迫），呼吸吞咽困难，上腔静脉阻塞综合征，HOmer综合征（PanCe）asl癌压迫颈交感）3）远处转移：脑、骨、肝、锁骨上淋巴结（常见，前斜角肌区）4）副癌综合征：肺癌作用于其他系统的异常改变，如杵状指、CUShing征、肥人性骨关节病I）X线：中央型：肺门肿块，矛盾运动：周围型：小斑片状影，毛刺边，小泡征：此外可见积液2） CT：分辨度高，可观察纵隔淋巴结，可引导活检3） PET-CT：早期诊断，评价良恶、分期、预后4） MRI：无造影剂，可发现隐蔽病灶、骨内转移5）脱落细胞：痰液Or胸水，3连阳，检出率70-80%5） 气管镜：配合活检6） 活检8） TM：CEA15UgZml有一定意义：NSEXjSCLC,Cyfra21-1对NSCLC9）醐：-抗胰蛋白酶、碱性磷酸醐、LDH10）抑癌因子：P53,K-ras；早诊断早治疗，十大人群的排癌检查（略）1）肺结核（痰检，活检）2）肺脓肿（X线液平，大量脓痰，脱落细胞）3）结核性胸膜炎（同结合）4）阻塞性肺炎（病起骤急，抗菌有效）“结合分期，首选手术，多学科，个体化”的综合治疗原则1）手术：除特殊情况需姑息2）放疗：根治性姑息性；术前后：敏感性SCLC鳞癌腺癌3）化疗：SCLC和NSCLC方案不同（略）；敏感性同上4）靶向药物：VEGF.EGFR-TK、贝伐单抗、吉非替尼厄洛替尼5）其他：免疫、中药等分期TNM隐匿X00OAis00IA100IB200IIA110IIB210300IIIA12022031、20IIIB3040IV一1SCLCNSCLCI手术根治手术II士化疗一手术IIIA诱导化疗一手术IIIB化疗诱导化疗土放疗一手术IV消化系统一一总论范畴：与胃肠相通相连的器官组织病变常见症状：1）非特征性：消化不良、吸收不良2）特征性：吞咽困难，烧心，呕血便血，里急后重，黄疸3）相关性：胸痛，贫血，消瘦诊断：1）定位：特征性症状+影像学检查2）定性：器质性Or功能性一病理、生化、影像的综合分析3）排除诊断、诊断性治疗治疗：包括急症处理、药物治疗、内镜治疗、手术治疗消化系统一一胃炎定义：各种病因导致的胃粘膜炎症，常伴上皮损伤和修复过程急性胃炎概述：急性胃黏膜炎症，任何部位均可，粘膜层为主，中C为主病因：D感染或毒素：沙门菌、副溶血弧菌、E?EC,金葡菌毒素，Hp亦可引起2）理化：尤NSAID引起，如阿司匹林、叫I味美辛3）应激：肾上腺皮质激素I-血管痉挛缺血一粘膜屏障受损临床：1）主要症状：恶心、呕吐、上腹痛2）伴随症状：发热、寒战3）突出症状：首发呕血、黑便一考虑急性糜烂出血性胃炎4）体征：上腹轻压痛，肠鸣音亢进检查：急诊胃镜（2448h,应激以胃体胃底为主，理化以胃窦为主）鉴别：I）阑尾炎（转移性下腹痛）2）胆囊炎（胆绞痛、黄疸、murphy阳性）3）胰腺炎（淀粉的高）治疗：“去除病因，制酸解痉，护粘膜，抗感染”为原则慢性胃炎概述：慢性胃黏膜炎症，任何部位均可，多无粘膜糜烂，淋C浆C为主分类：I）浅表性：粘膜不萎缩2）萎缩性：慢性菱缩性胃炎（CAG）常伴肠化生，A型（胃体部）多自免疫引起，B型（胃窦部）多HP感染引起（且多灶性）3）特殊性国外常用悉尼分类法，国内目前适用井冈山方案（病因分类X上述三类）病因：尚未明确，Hp感染、自身免疫、反流为主1）HP感染：直接侵袭（IL-8诱发炎症）；代谢产物（尿素酶产氨+空泡毒素+其他前）一粘膜受损：HP抗体一自身免疫2）自身免疫：PCA引起胃酸减少，IFA引起恶性贫血3）反流：幽门括约肌功能不全一大量反流一粘膜屏障破坏4）其他：NSAlD等理化刺激可与HP协同病理：胃窦胃体，小弯大弯，Hp、炎症、萎缩、化生、异型增生为主1）Hp：不均匀凹陷2）炎症：淋C浆C为主，若中C多提示HP感染3）萎缩：固有腺体减少4）化生：肠化居多，假幽门腺化生较少且需活检5）异型增生：即上皮内瘤变，属于癌前病变临床：【）多无症状，仅消化不良（伴上腹不适、恶心反酸）2）糜烂出血者一缺铁贫fIFA-恶贫（疲软、舌炎、轻度黄疸）检查：1）胃液分析：浅表性或增高，萎缩性或降低2）胃泌素+胃蛋白酶原：见表3）自身抗体：PCA阳性，IFA提示恶贫4）SChilIing实验：即VitBl2吸收实验，有助于提示恶贫萎缩部位胃泌素G17胃蛋白酶原VH比胃体显著fI胃窦I全胃II5）胃镜：浅表性一一红斑、出血点、粘膜粗糙萎缩性粘膜颗粒状，血管显露，色泽暗，皱裳小6）呼气试验：HP感染一尿素酶产生氨一呼气阳性7）影像学：B超首选治疗：去除病因，对症治疗，中西结合，个体化1）根除Hp：见“溃疡”2）保护粘膜：抗酸，如硫糖铝、碳酸镁等：抑酸，如Hz-RA（如雷尼替丁），PPI（如奥美拉畔）3）抗反流：多潘立酮促进胃动力；PPL米索前列醇时抗NSAID4）其他：抗氧化剂预防HP氧自由基导致的胃癌：恶贫者补VitBl2；联用中药：癌前病变严重者考虑手术预后：HP相关胃炎有1520%发生溃疡，胃窦部诱发十二指肠溃疡为主；CAG需随访，防癌变消化系统一一消化性溃疡PU定义：自消化或坏死f粘膜全层脱落一溃疡概述：6>辛，DU>GU,发病率下降趋势，HP者更易复发病因：总言之，防御和损伤的平衡被破坏一3道屏障受损一粘膜脱落I）HP感染：仅于上皮细胞内繁殖的G-杆，可使胃窦G细胞的胃泌素t,可诱发局部炎症和免疫反应2）NSAID：弱酸性，直接穿透屏障：抑制COXf抑