休克的诊治.ppt

休克的诊治,一、休克概念、分类和发病机制,休克是一种可能危及生命的伴有组织灌注不足的循环衰竭。循环衰竭导致的组织细胞氧利用不足ICU病人常见的状态，约1/3的病人出现休克症状,（一）休克的概念,休克就是各种各样的原因如炎症感染创伤、过敏和心血管疾病等引起的有效循环血容量的急剧减少。这种有效循环血容量的急剧减少，包含两个层面的含义：（1）血容量的绝对的丢失，这种丢失可以是外源性的损失，比如说出血、脱水；也可以是内源性的丢失，如微循环的渗漏引起的组织肿胀，或者体液进入病人的第三间隙。（2）有效循环血容量的减少也可以是相对性的，也就是说病人的体液并没有丢失，而是容量血管扩张造成的相对血容量不足。有效循环血容量可以因为不足导致组织灌注的异常，组织灌注异常可以分为两种情况：一种是灌注不足，还有一种是分布不当。由于组织灌注异常可以引起组织细胞的缺血、缺氧和二氧化碳过盛、血乳酸水平升高、代谢性酸中毒或者合并呼吸性碱中毒。由于一系列的代谢的变化，可以演变为临床或者亚临床一些表现，比如说面色苍白、四肢决冷、大汗淋漓、脉压缩小、血压下降以及脉搏系数、呼吸加快和尿量减少。这是休克从病因病理生理到临床表现的整个过程。,休克是常见危重急症，急诊科医师应随时注意识别。目前认为休克是组织细胞对氧需求及氧利用障碍，表现为组织缺氧，如四肢厥冷，冷汗，指压痕等；呼吸急促，心率加快，少尿，血压下降，脉压差缩小，早期血压可正常，甚至升高。意识早期烦燥不安，晚期昏迷。发现愈早，预后愈好。对休克应强调病因诊断和治疗，绝不应局限于提高血压，如宫外孕所致的失血性休克，不去积极寻找病因，只盲目用缩血管药升血压，会导致可悲的结局。,（二）休克的发病机制,正常血液循环的条件,维持正常循环：保持一定水平的血压，推动血液灌注各器官的动力。维持血压三要素：血容量（Q）、心排量（CO）及外周血管阻力（TVR）。循环支持：调整三者以保持一定水平血压，保证组织器官足够氧全血的灌流。,1、有效循环血量的不足,有效循环血量依赖心脏排血、功能血容量和血管床容积三个因素的协调 第一是全身血管内有充足血量；第二是心脏每次搏出足够的血量；第三是微小的动脉收缩力正常；不论哪一个环节出现问题都会发生致命休克。,休克的三个始动环节,2、休克的血流动力学分类,按血流动力学变化分类,1、低血容量性休克循环容量丢失（容量绝对不足）（1）外源性丢失：循环容量丢失至体外。如：出血引起的全血丟失，烧伤、炎症引起的血浆丧失，腹泻、脱水引起的电解质丧失。（2）内源性丢失：循环容量丢失到循环系统之外。如：炎症、创伤、过敏、嗜咯细胞瘤或鳌刺毒素作用引起的血浆外渗。2、心源性休克泵功能衰竭 心肌梗肌、急性二尖瓣关闭不全、室间隔破裂、心力衰竭及心律失常。3、梗阻性休克血流的主要通道受阻 a.腔静脉：压迫 b.心包：填塞 c.心腔：环状瓣膜血栓形成、心房黏液瘤 d.肺循环：栓塞 e.主动脉：夹层动脉瘤4、血流分布性休克血管收缩舒张功能异常（容量相对不足）（1）感染性休克（体循环阻力下降）（2）神经源性休克和过敏性休克（容量血管扩张）,3、关于休克的三种学说,（1）微循环障碍学说（2）氧代谢障碍学说（3）SIRSMODS学说,二、休克的识别、监测和治疗,休克治疗的基本原则包括维持最佳的组织灌注和氧输送，减少进一步的细胞损伤。治疗方法可分为病因和支持治疗两方面，但二者相辅相成，不可截然分开。,血流动力学监测与治疗,CO,MAP,SVR,=,x,SV,HR,x,后负荷,前负荷,心肌收缩力,（一）早期识别：休克的监测,（1）判断病因（休克识别程序）（2）评估容量（周围循环监测）（3）监测心肺（心排出量监测）,1、判断原因（休克识别程序）,是常见危重急症，应随时注意识别。表现：四肢厥冷，冷汗，指压痕，呼吸急促，心率加快，少尿，血压下降，脉压差缩小，早期血压可正常，甚至升高。发现愈早，预后愈好。强调病因诊断和治疗，绝不应局限于提高血压，只盲目用缩血管药升血压，会导致可悲的结局 休克早期-烦躁、紧张不安病情恶化-淡漠；神志模糊、嗜睡昏迷,休克识别程序,1、想到休克2、诊断休克3、何种休克,（1）休克思维程序：想到休克,发热：肺炎、泌感、胆道、流脑、败血症腹泻：痢疾、霍乱、失水腹痛：宫外孕、胰腺炎、化脓性胆管炎呼吸困难：AMI、肺梗塞意识改变：药物中毒,（2）休克思维程序：诊断休克,意识状态改变皮肤色泽及温湿情况,判断血压的临床意义必须注意下列几点：不能只看当时测出血压的绝对值，必须与病人的基础血压进行比较分析考虑临床意义；必须结合脉搏、脉压及上述组织灌注情况联合考虑临床意义。,呼吸与脉率异常血压（BP）变化,休克早期临床表现（1）,休克早期临床表现（2）,休克指数（SI）变化：对估计失血低血容量休克有参考价值。,休克指数=脉搏/收缩压正常值：0.45-0.5当SI=1，表示丢失约20-30%血容量 失血量约1000ml,当SI=2，表示丢失约30-50%血容量 失血量约1000-2000ml。,休克指数（SI）,休克指数脉搏/收缩压，0.5为正常，表示血容量正常 1为轻度休克，失血2030，约1L1为休克 1.5为严重休克，失血3050，约1.5L2为重度休克，失血50%，约2L,休克现场救治指征,躁动、脸色苍白、多汗、气促脉搏弱、频数120次/分，脉压20mmHg收缩压90mmHg，或原有高血压降低30mmHg，舒张压40mmHg，平均动脉压(MAP)65mmHg，必须立即进行循环支持，不能搬动病人。,（3）休克思维程序：何种休克,1、低血容量 血管内或外的丢失2、心源性 a.急性心梗 b.终末期心肌病 c.终末期心瓣膜病 d.心肌炎 e.心律失常3、梗阻性 a.大面积肺梗死 b.心包填塞 c.张力性气胸4、分布性 a.严重脓毒症（感染性）b.过敏性 c.神经源性,休克的病因诊断线索喉头水肿，哮鸣音，提示过敏性休克腹痛、腹胀提示低血容量性休克右心衰竭提示右室梗塞，肺栓塞，心包填塞色素沉着提示肾上腺功能不全毛发稀疏，产后大出血，垂体切除后提示垂体功能不全四肢瘫痪提示神经源性休克,特别应注意病因：A、过敏性：药物90%以上是青霉素、中药的双黄连、鱼腥草等。过敏性休克一定要注意应用肾上腺素，过去一直强调用皮下注射，近年来可以肌肉注射，成人1毫克/次，小儿0.02-0.025毫克/公斤体重，10-15分钟可重复注射。B、失血性：休克指数、脉搏/收缩压正常为0.45，1为失血1000毫升，2为2000毫升。收缩压小于80mmHg，失血量肯定在1500毫升以上；面色苍白、口渴，迅速补液1000毫升，血压不升者，失血量也大于1500ml。早期诊断早期治疗效果好，特别是血压未下降时及早采取措施.治疗不应盲目用升压药，应先补充血溶量，但心源性休克例外。,休克的救治,失血性休克,创伤性休克,感染性休克,过敏性休克,神经源性休克,心源性休克,充分扩容,扩容基础上应用血管活性药物,治疗心脏原发疾病,2、评估容量（周围循环监测）,基于：1、临床表现2、血流动力学指标3、血生化指标,常用指标,1、动脉血压低血压a.血压下降多少才算休克，不能确定，尤其是慢性高血压患者b.一般认为，SBP 90mmHg，MAP 70mmHgc.以及与之相关的心动过速,常用指标,2、组织灌注（三个窗口）低灌注a.皮肤：湿冷，苍白（未提及花斑）b.尿量：0.5ml/kg/hc.意识状态：反应迟钝，定向障碍，意识混乱,常用指标,3、高乳酸血症高乳酸 正常人LAC 1.0mmol/L，急性循环衰竭病人的LAC1.5mmol/L,K：周围循环监测,周围血管功能状态及监测指标,主要是指血管阻力，不论是全身或局部血管的阻力都是血管内压差与血流量相互作用的结果，可用公式：R（P1P2)/Q表示。式中R为血管内阻力，P1P2为单位长度血管内的压差，Q为血液流量。由于阻力压力/流量，即压力=流量X阻力。如压力不变，血管阻力增大超过一定限度时，CO即下降，此时用血管扩张剂降低血管阻力即能使CO增加。如CO减少超出一定限度时，血管阻力即随之上升，此时改善心功能，使CO增加，血管阻力即可下降，血压下降时，设法增高CO或增加血管阻力，均能使血压回升。衡量血管阻力的指标有SVP及 PVR。,周围循环监测的基本内容,1,前负荷(Preload)中心静脉压(CVP)肺动脉楔压(PAWP)输液治疗,2,灌注压(Perfusion Pressure)平均动脉压(MAP)升压药物,（1）前负荷,根据临床表现判断容量状态,低容量表现心动过速低血压(严重者)高乳酸(严重者)肢端温度降低,脱水表现皮肤充盈下降口渴口干腋窝干燥高血钠高蛋白血症高血红蛋白高血球压积,体位性低血压动脉血压或每搏输出量的呼吸波动下肢被动抬高容量负荷试验结果阳性,肾脏灌注减少浓缩尿(低尿钠,高尿渗)BUN升高(与肌酐升高不成比例)持续性代谢性酸中毒,动态指标,静态指标,容量状态评价,低血容量:临床表现,脱水:临床表现,根据前负荷参数判断容量状态,充盈压力中心静脉压CVP肺动脉楔嵌压PCWP容量指标全心舒张末期容积 GEDV=Global Enddiastolic Volume胸腔内血容量 ITBV=Intrathoracic Blood Volume容量反应每搏变异量SVV=Stroke Volume Variation脉压变异量PPV=Pulse Pressure Variation,充盈压力：CVP/PAWP,中心静脉压（CVP）监测：位置：腔静脉和右心房结合处；正常值：812cmH2O;意义：5cmH2O，提示有效循环血量不足，应快速补充血容量。15-20cmH2O，提示输液过多或心功能不全。,中心静脉压:影响因素,Nouira S,Elatrous S,Dimassi S,et al.Effects of norepinephrine on static and dynamic preload indicators in experimental hemorrhagic shock.Crit Care Med 2005;33:2339-2343,中心静脉压（CVP）与补液,CVP：右心前负荷；BP：受后负荷及心肌收缩力影响；,PCWP：左心前负荷；心脏彩超：心肌收缩力,中心静脉压异常数值的原因,数值升高容量负荷过多右心室功能衰竭三尖瓣狭窄及返流心包填塞限制性心包炎肺动脉高压慢性左心室功能衰竭,数值降低低血容量,容量负荷试验,取等渗盐水250ml于510分钟内给予静脉注入。若血压升高而中心静脉压不变，提示血容量不足。若血压不变而中心静脉压升高35cmH2O，提示心功能不全。,容量负荷试验,改良的容量负荷试验的具体步骤包括：测定并记录CVP基础水平根据患者情况，10分钟内快速静脉滴注生理盐水50200ml观察患者症状、体征的改变观察 CVP改变的幅度,CVP导向的容量负荷试验,25 cmH2O原则,存在问题,压力容量肺水肿、肺淤血缺乏观察指标相比较CVP，PCWP并没有显示出优越性，且操作复杂心肌收缩力无直接、动态观察指标,肺动脉嵌顿压（PAWP）监测：位置：通过Swan-Ganz漂浮导管，到达肺动脉，反应左心室前负荷的水平；正常值：815mmHg；意义：同CVP，但较CVP更准确反映机体容量状 态。,肺动脉导管的临床应用,PAWP和PAP是反映左心前负荷与右心后负荷的指标。正常值：肺动脉收缩压(PASP)1520mmHg肺动脉舒张压(PADP)612mmHg肺动脉平均压(PAMP)917mmHg肺小动脉楔压(PAWP)512mmHg,肺动脉压监测,低血容量补液后，PAWP回升，CI增加，提示心功能正常，CO下降由有效循环血量不足所致PAWP增高到15-18mmHg，CI无增加或降低，提示心脏病变或后负荷增加,肺动脉压监测,肺淤血,肺动脉压监测,心力衰竭,肺动脉压监测,休克,肺动脉压监测,局限性 用压力指标反映容量指标，受心室顺应性影响展望 与经食管超声联合评价心功能,肺动脉楔压的局限性,不是肺毛细血管楔压左心室充盈压左心室舒张末压左心室舒张末容积它是肺血流的反压力,受到下列因素的影响左心室舒张期顺应性心包的限制胸内压心率瓣膜病,左室舒张末期容积与舒张末期压力,影响心肌顺应性的因素,顺应性降低 缺血 严重左心室肥大 限制性心肌病 休克 PVR增加的影响,顺应性增加降低后负荷的药物 心肌病 缺血解除,肺动脉楔压与左室舒张末期压力,PAW高于LVEDP 二尖瓣狭窄 左房黏液瘤 肺栓塞 二尖瓣返流,PAW低于LVEDP左室顺应性降低高LVEDP(25mmHg)主动脉瓣返流,容量指标：GEDVI/ITBVI,1、Global Enddiastolic Volume（全心舒张末期容积，GEDV）,Global Enddiastolic Volume(GEDV)is the volume of blood contained in the 4 chambers of the heart.,2、Intrathoracic Blood Volume（胸腔内血容量，ITBV）,Intrathoracic Blood Volume(ITBV)is the volume of the 4 chambers of the heart+the blood volume in the pulmonary vessels.,ITBV=GEDV+PBV，是非连续指标通常是GEDV的1.25倍，正常值：8501000 mL/m2,容量反应：SVV/PVV,Stroke Volume Variation（每搏变异量，SVV）,SVmax SVmin,SVV=,SVmean,呼吸周期中每搏输出的变化判断增加前负荷是否会引起心输出量的增加正常值：10%,Pulse Pressure Variation（脉压变异量，PPV）,呼吸周期中，压力波形的变化PPV和SVV类似，反映扩容治疗后，每搏输出的对应变化,PPmax PPmin,PPV=,PPmean,PPmax,PPmean,PPmin,增加的前负荷容积相同：EDV1=EDV2 但是：SV1 SV2,EDV,SV,SVV small,SVV large,EDV1,EDV2,SV1,SV2,因机械通气引起的前负荷变化（EDV）会导致每搏量的改变（SV），改变程度与病人个体的Starling曲线有关。对容量反应良好的病人，其Starling曲线处于直线阶段，有较高的每搏量变异（SVV）。,前负荷不足时，SVV会被放大,SVV/PPV 反映了心脏对因机械通气导致的前负荷周期性变化的敏感性。SVV/PPV可用于预测扩容治疗对每搏量的提高程度。,对于没有心律失常的完全机械通气病人而言，,SVV as predictor of volume responsiveness,SVV高，先考虑有无AF，建议打一次冰水确认血容量是否不足，再补血容量SVV可作为判断血管容积情况的一个常规指标；可同时参考ITBI数据，其优势在于可持续监测前负荷。,容量负荷试验:判断标准,每10分钟测定CVPCVP 2 mmHg继续快速补液CVP 2 5 mmHg暂停快速补液,等待10分钟后再次评估CVP 5 mmHg停止快速补液,每10分钟测定PAWPPAWP 3 mmHg继续快速补液PAWP 3 7 mmHg暂停快速补液,等待10分钟后再次评估PAWP 7 mmHg停止快速补液,Weil MH,Henning RJ:New concepts in the diagnosis and fluid treatment of circulatory shock.Anesth Analg 1979;58:124132,前负荷不足,危重病人中非常普遍临床表现缺乏特异性可能需要试验性治疗不同种类液体有差异,前负荷的维持:指南建议,复苏目标(1C)中心静脉压(CVP)8 12 mmHg*平均动脉压 65 mmHg尿量 0.5 ml/kg/hr中心静脉(上腔静脉)血氧饱和度 70%，或混合静脉血氧饱和度 65%,Dellinger RP,Levy MM,Carlet JM,et al.Surviving Sepsis Campaign:international guidelines for management of severe sepsis and septic shock:2008.Crit Care Med 2008;36(1):296-327.Erratum in:Crit Care Med 2008;36(4):1394-1396.,（2）灌注压,血流动力学中的欧姆定律,R=P/flow,Pin,Pout,flow,R,器官灌注压,肾脏灌注RPP=MAP IAPFG=GFP PTP=MAP IAP x 2,脑灌注CPP=MAP ICP,健康与疾病时的自身调节,0,150,50,100,Organ blood flow(%Baseline),0,100,20,40,60,80,Organ artery pressure(mmHg),Autoregulatory threshold,Subautoregulatory slope,疾病时的自身调节机制,0,150,50,100,Organ blood flow(%Baseline),0,100,20,40,60,80,Organ artery pressure(mmHg),control,3 weeks,1 week,升压药物:指南建议,维持MAP 65 mmHg(1C)首选升压药物应为去甲肾上腺素或多巴胺,并经中心静脉输注(1C)肾上腺素,苯肾上腺素或血管加压素不应作为感染性休克的一线用药(2C)在去甲肾上腺素基础上加用血管加压素0.03 U/min,可能与单纯应用去甲肾上腺素效果相等感染性休克时如血压对去甲肾上腺素反应不佳,可首选肾上腺素或多巴胺(2B)不应使用小剂量多巴胺进行肾脏保护(1A)需要升压药的患者应留置动脉导管(1D),Dellinger RP,Levy MM,Carlet JM,et al.Surviving Sepsis Campaign:international guidelines for management of severe sepsis and septic shock:2008.Crit Care Med 2008;36(1):296-327.Erratum in:Crit Care Med 2008;36(4):1394-1396.,平均动脉压应当多少？,无创血压不准确高血压时读数低低血压时读数高有创血压与无创血压经常不一致,血流动力学监测:技巧,确认患者的平均动脉压家属病历记录检查患者平均动脉压的测定方法无创 vs.有创确定无创血压与有创血压的差值,平均动脉压（MAP）,MAP的临床意义 MAP表示心脏在整个心动周期中给予动脉内血液的平均推动力，也表示血管对此推动力的阻力。保持MAP65mmHg是保证最低的冠状动脉灌注压。MAP=舒张压+1/3脉压,灌注压不足,灌注压没有固定数值注意有创及无创血压的差异根据患者情况确定目标血压排除低血容量时应用升压药具有受体激动作用的药物(多巴胺,去甲肾上腺素等),（3）组织灌注,1、毛细血管充盈时间2、体温3、尿量4、氧代谢监测,组织灌注不足的表现,皮肤花斑四肢冰冷毛细血管再充盈时间延长尿量减少意识障碍代谢性酸中毒乳酸酸中毒ScvO2 70%,血流动力学监测:组织灌注,组织灌注不足多种指标用于评估组织灌注各种指标间的优劣缺乏评估往往需要进行整体评价急性肾功能衰竭:BE,尿量急性肝功能衰竭:乳酸原发神经系统疾病:意识状态,血流动力学监测:组织灌注,组织灌注不足排除前负荷及灌注压的因素应用强心药物具有受体兴奋作用的药物(多巴酚丁胺,肾上腺素等)洋地黄类药物很少有效血管扩张药物缺乏临床证据,循环支持治疗:指南建议,正性肌力药物治疗心肌功能障碍(心脏充盈压力升高及心输出量降低)时使用多巴酚丁胺(1C)不应使心脏指数增加到预先确定的超正常水平(1B),Dellinger RP,Levy MM,Carlet JM,et al.Surviving Sepsis Campaign:international guidelines for management of severe sepsis and septic shock:2008.Crit Care Med 2008;36(1):296-327.Erratum in:Crit Care Med 2008;36(4):1394-1396.,氧代谢监测,氧输送DO2 DO2=CICaO210 CaO2=Hb1.34SaO2+PaO20.003 500-600ml/min.m2氧消耗VO2 VO2=CI(CaO2-CvO2)10 CvO2=Hb1.34SvO2+PvO20.003 160-220ml/min.m2氧摄取率O2ER O2ER=VO2/DO2 23-30%,氧代谢监测,混合静脉血氧饱和度SvO2 从肺动脉抽取 参考值60-80%中心静脉血氧饱和度ScvO2 从中心静脉抽取 比SvO2高5-15%反映组织代谢早期发现休克并指导液体复苏,氧代谢监测,动脉血乳酸 1-1.5mmol/L动脉血乳酸清除率（初次乳酸值-12h后乳酸值）/初次乳酸值胃肠粘膜pH值（pHi）,组织氧输送（DO2）：单位时间内心脏 泵血提供给组织细胞的氧量。DO2=COCaO2=CO(1.34HbSaO2)10 正常值：500600 ml/minm2,氧耗量（VO2）：单位时间内组织器官所消耗的氧量，也称为氧摄取或氧利用。VO2=CO1.34Hb(SaO2SvO2)正常值：160220 mL/minm2,氧摄取率（O2ER）：单位时间内组织的氧耗量占氧输送的比值。O2ER=VO2/DO2100 正常值：20%30%,病理性氧供依赖：在正常的基础代谢情况下，DO2在一定范围内降低时，组织通过提高O2ER以满足氧需要，使VO2不依赖于DO2而保持相对不变，此现象称非氧供依赖。当DO2降到某一临界值时，VO2则随DO2下降而呈线性降低，这种关系称生理性氧供依赖。在一些危重病如感染性休克、失血性休克、ARDS、呼吸衰竭等情况下，DO2在临界值以上时，VO2与DO2呈线性依赖关系，称病理性氧供依赖。提示全身组织存在氧债或缺氧。,混合静脉血氧饱和度（SvO2）：全身各部静脉血混合后的静脉血的氧饱和度。正常值：65 75%意义：可反映全身组织的供氧情况，也可以反映心输出量，动脉血氧含量与机体氧耗量情况。,动脉血乳酸浓度：正常值：11.5 mmol/L 意义：反映组织器官的灌注情况。动态监测乳酸浓度变化或计算乳酸清除率可能是更好的监测指标。,胃肠粘膜pH值（pHi）用特殊的导管间接测量胃肠腔内的二氧化碳分压。是目前唯一应用于临床、直接监测胃肠道粘膜灌注及氧代谢的技术，是反映休克引起胃肠道低灌注的敏感指标。pHi=6.1+1g（HCO3-/PrCO20.03k）正常值：7.35 7.45,3、监测心肺（心排出量监测）,大多数休克患者都有不同程度的呼吸功能 不全，应密切观注。心输出量是维持血压和组织灌注的基础，在积极补充循环容量的同时，评估患者的心功能情况，及时发现问题及时处理，必要时给予正性肌力药物提高心输出量，提高氧输送，改善组织灌注。,血流动力学三角,CO、PCCO 心输出量 GEDV、ITBV EVLW 心脏前负荷 血管外肺水,容量或儿茶酚胺？,目的：监测结果评价和指导治疗,输液心输出量输液 输液心输出量纠正心功能,（1）心脏的泵血功能及监测指标,心脏的泵血功能表现为心排血量(CO)，这是衡量循环功能的重要指标，影响心泵功能主要有前负荷、后负荷、心肌收缩力及心率4个因素。1、前负荷是指回心血量或心室舒张末期的容量（LVEDV)，即这些血量在室腔内的压力(LVEDP)。心脏收缩期的每搏搏血量取决于心脏舒张期的容量（即前负荷），在一定限度内，静脉回心血量愈多，舒张期心室内容量愈大，收缩期每搏量（SV)愈多。最适宜的LVEDP为2 kPa，此时SV最高。（1）表示前负荷的指标：因前负荷即LVEDV及LVEDP，但测量这两项指标均需要进行左心导管检查，所以，目前普遍用心导管监测肺动脉楔压（肺毛细血管压，PCWP)代替，即用PCWP作为监测前负荷的指标。（2）临床意义：在血浆渗透压正常时，前负荷过低（PCWP2.4 kPa)，标志着出现心源性肺充血或肺水肿。2、后负荷是指心室射血进入动脉时遇到的阻力，即室壁承受的张力。（1）表示后负荷的指标：最敏感的指标是血管阻力，对左室为周围血管阻力（SVR)，对右室则为肺血管阻力（PVR)。（2）临床意义：在前负荷恒定条件下，心肌功能正常时，在一定限度内增加后负荷可不影响SV，但在心肌功能受损时，增加后负荷可使SV成比例地减少，后负荷愈大，SV愈小。因此，近年来临床上根据这一原理在某些心肌受损、心力总总衰竭的病人中应用血管扩张剂降低后负荷，从而改善心脏功能。,心脏的泵血功能及监测指标,3、心肌收缩力在前、后负荷无变化的情况下，心脏工作效能的变化即是心肌收缩力的变化。（1）表示心肌收缩力的指标：在后负荷恒定或不降低和前负荷亦不变的情况下，用心脏指数（CI)的动态变化表示心肌收缩力，CI增高即表示心肌收缩力增强，若CI降低，则表示心肌收缩力减弱，也可用每搏做功指数（SWI)表示。（2）临床意义：测定CO或CI的临床意义不完全在于值的高低，而在于根据Staling-Frank 心室功能曲线综合CO或CI与PCWP等相互关系以评定左心室的工作效能，当CI2.5 L/(min m2),PCWP160180次/min)或过慢（40次/mhi)均引起心排血量减少，此时调节心率可改善心功能。,心排CO/CISV/SVICCI,前负荷,充盈压力：CVP、PAWP,容量指标：GEDVI、ITBVI,容量反应：SVV、PVV,后负荷,外周血管阻力：SVRI,心肌收缩力,CFI、GEF、dPmax,心率,HR,CO是反映心泵功能的重要指标，其受心肌收缩性、前负荷、后负荷、心率等因素的影响,（2）肺水监测EVLW,无创 SpO2、X片、CT、PET、超声 单频电阻抗法 双频电阻抗法 电阻抗X线断层扫描法EIT 心阻抗血流图ICG有创 单热指示剂稀释法 温度-染料双试剂稀释法,肺水监测EVLW,高通透性肺水肿（ARDS）高静水压性肺水肿（心源性肺水肿）EVLW7ml/kg为肺水肿阈值EVLW/ITBV反映肺血管通透性，正常0.25受PEEP影响,1、温度稀释法2、连续心排出量测定（continuous cardiac output，CCO）3、心阻抗血流图4、多普勒心排量监测：分为胸骨上、经食管、经气管三种5、CO2无创性心排血量测定（NiCO）,K：心排出量监测,心排出量监测的意义,CO是反映心泵功能的重要指标，其受心肌收缩性、前负荷、后负荷、心率等因素的影响，因此CO的监测，对于评价病人的心功能具有重要的意义。指导补液、输血。指导心血管药物治疗。通过CO计算其他血流动力学参数。,心排量监测的方法,（一）温度稀释法：Swan-Ganz导管监测注入冷盐水的温度-时间曲线来计算出。（二）连续心排出量测定(continous cardiac output，CCO)：由Swan-Ganz导管尖端的热敏电阻监测血温来实现。,热稀释法测心输出量（CO）,血温,时间,注冰水,温度改变的面积与 导管（材料、长度等）、注射液体的温度、量、导热等 血液流量（CO）有关固定导管、液体等条件，则只CO 与面积相关,注冰水法和热稀释法的比较,注冰水法 连续性心排量法需要液体无需液体间歇性连续性人工操作自动,（K1）脉搏指示剂连续心排血量监测PiCCO,需要监测心血管功能和循环容量状态者脉搏轮廓连续心排血量与经肺温度稀释心排血量结合中心静脉置管、股动脉PiCCO监测管冷盐水热稀释法CO/CI、心脏舒张末总容积量GEDV、胸腔内总血容量ITBV、血管外肺水EVWL、每搏输出量SV、体循环阻力SVR、心功能指数CFI简便、直观、连续、准确、老少皆宜,Central venous catheter,Injectate temperature sensor housing PV4046,Arterial thermodilution catheter,Injectate temperature sensor cablePC80109,PULSION disposable pressure transducer PV8115,PCCI,AP,13.03 16.28 TB37.0,AP 140117 92(CVP)5SVRI 2762PCCI 3.24HR 78SVI 42SVV 5%dPmx 1140(GEDI)625,DPT Monitor cablePMK-206,Interface cablePC80150,Connection cableto bedside monitorPMK-XXX,AUX adaptercable PC81200,PiCCO（脉波轮廓温度稀释连续心排量测量）,3次热稀释校准,两种技术,经热稀释方法得到的非连续性参数 心输出量CO 全心舒张末期容积 GEDV 胸腔内血容量 ITBV 血管外肺水EVLW*肺血管通透性指数 PVPI*心功能指数 CFI 全心射血分数 GEF,动脉轮廓分析法得到的连续性参数 连续心输出量 PCCO 动脉压 AP 心率 HR 每搏量 SV 每搏量变异 SVV 脉压变异 PPV 系统血管阻力 SVR 左心室收缩力指数 dPmax*,容量和血液动力学进行监护管理,两部分参数,PiCCO,（1）PiCCO的技术原理两种技术,PiCCO技术由下列两种技术组成,用于更有效地进行血流动力和容量治疗,使大多数病人不必使用肺动脉导管:,心输出量的测定:经肺热稀释技术,中心静脉内注射指示剂后,动脉导管尖端的热敏电阻测量温度下降的变化曲线通过分析热稀释曲线,使用Stewart-Hamilton公式计算得出心输出量(CO),心输出量的测定:经肺热稀释技术,经肺热稀释测量只需要在中心静脉内注射冷(8C)或室温(24C)生理盐水,中心静脉注射,右心,左心,肺,PiCCO导管如插在股动脉内,热稀释法测定CO:PiCCO vs.PAC,动脉脉搏轮廓分析,动脉脉搏轮廓分析通过动脉压力波型的形状获得连续的每搏参数通过经肺热稀释法的初始校正后,该公式可以在每次心脏搏动时计算出每搏量(SV),SV,连续心输出量测定:PiCCO,压力曲线下面积,压力曲线型状,动脉顺应性参数,心率,与病人有关的校正因子,t s,P mm Hg,PCCO is displayed as last 12s mean,（2）PiCCO测量的参数两部份参数,容量参数血流动力学参数,PiCCO容量参数,全心舒张末期容积GEDV胸腔内血容积ITBV血管外肺水EVLW通过对热稀释曲线的分析,可以得到这些容量参数,全心舒张末期容积(GEDV),全心舒张末期容积(GEDV)是心脏4个腔室内的血容量,胸腔内血容积(ITBV),胸腔内血容积(ITBV)是心脏4个腔室的容积+肺血管内的血液容量,血管外肺水(EVLW),血管外肺水(EVLW)是肺内含有的水量,可以在床旁定量判断肺水肿的程度,容量的测量原理,ln c(I),注射,At,再循环的影响,MTt,t,e,-1,DSt,c(I),MTt:Mean transit time平均传输时间 half of the indicator passed the point of detection,DSt:Downslope time下降时间 exponential downslope time of TD curve,容量的测量原理,Vall=V1+V2+V3+V4=MTt x FlowMeier et al.J Appl Physiol.1954,V3=最大腔的容积=DSt x FlowNewman et al.Circulation.1951,指示剂由注射点到检测点的平均传输时间MTt由两点间的总容积决定,下降时间DSt由其中最大的腔室决定(比其它腔至少大 20%成立!),flow,V3,V4,V2,V1,注射,检测,胸腔内的容积组成,GEDV,PTV,RAEDV,PBV,LAEDV,LVEDV,RVEDV,EVLW,EVLW,ITTV,PTV=肺内热容积,在一系列混合腔室中具有最大的热容积(DSt 容积)ITTV=胸腔内总热容积,从注射点到测量的热容积之和(MTt 容积)GEDV=全心舒张末期容积=ITTV PTV,容量的测量原理,RAEDV,PTV,LAEDV,LVEDV,RVEDV,胸腔总热容积(ITTV)ITTV=CO x MTtTDa,肺内总热容积(PTV)PTV=CO x DStTDa,全心舒张末期容积GEDV=ITTV PTV,ITBV的测量原理,Sakka et al,Intensive Care Med 2000;26:180-187,ITBV=1.25*GEDV 28.4 ml,r=0.96,ITBVTD(ml),GEDVST(ml),GEDV vs.ITBV in 57 intensive care patients,ITBV准确性的临床验证,Sakka et al,Intensive Care Med 26:180-187,2000,n=209r=0.97,Bias=-7.6 ml/m2SD=57.4 ml/m2,ITBVIST vs.ITBVITD in 209 intensive care patients,血管外肺水的测定:EVLW,放射影像学(radiology)指示剂稀释技术(indicator dilution technique)显像技术(imaging technique)重力测定技术(gravimetric technique),血管外肺水的测定,当EVLW增加 100%时,胸片才会发生改变Bongard FS,Surgery 1984胸片对EVLW的改变并不敏感Helperin BD,Chest 1984确定患者是否符合ARDS影像学表现时,医生之间存在非常明显的差异Rubenfeldet al,Chest 1999,血管外肺水,血管外肺水(EVLW)通过经肺热稀释法得到,已被染料稀释法和重量法证实已证实血管外肺水(EVLW)与ARDS的严重程度,病人机械通气的天数,住ICU的时间及死亡率明确相关,其评估肺水肿远远优于胸部X线肺血管通透性指数(PVPI)一定程度上反映了肺水肿形成的原因PVPI=EVLW/PBV,容量测量小结,ITTV=CO x MTtTDa,PTV=CO x DStTDa,ITBV=1.25 x GEDV,EVLW=ITTV ITBV,GEDV=ITTV PTV,PiCCO血流动力学参数,连续心输出量 PCCO 动脉压 AP 心率 HR 每搏量 SV 每搏量变异 SVV 脉压变异 PPV 系统血管阻力 SVR 左心室收缩力指数 dPmax*,心输出量和全身循环阻力,由于脉搏轮廓分析连续测量每搏量和动脉压,可以如下计算得到心输出量(CO)和全身循环阻力(SVR):CO=每搏量 x 心率SVR=(平均动脉压 中心静脉压)/CO,每搏量变异(SVV),对于没有心律失常的机械通气患者SVV反映了心脏对因机械通气导致的心脏前负荷周期性变化的敏感性SVV可以用于预测扩容治疗是否会使每搏量增加,SVmax,SVmin,SVmean,SVmax SVmin,SVV(30秒)=,SVmean,对扩容反应的预测性:CVP vs.SVV,Sensitivity,1 Specificity,Berkenstadt et al,Anesth Analg 2001;92:984-989,-CVP_ SVV,总结：PiCCO回答下列相关问题,现在的情况如何？心输出量（CO）前负荷如何？全心舒张末期容积（GEDV）容量会升高CO吗？每搏量变异（SVV）后负荷如何？系统血管阻力（SVR）肺是否干燥？血管外肺水（EVLW）,前负荷 后负荷 心肌收