弥散性血管内凝血(DIC)2024.docx

弥散性血管内凝血（DlC）2024DIC（弥散性血管内凝血）是一种以全身性血管内凝血系统激活为特征的临床综合症，因促凝物质的暴露（或产生）增多，天然抗凝因子及内源性纤溶不足，导致广泛的微血管内血栓形成；可同时或相继而因大量凝血因子和血小板消耗，（有时伴有纤溶亢进），导致多部位出血、休克、器官功能障碍及微血管病性溶血性贫常见病因和诱因DlC的常见病因分类常见原发疾病或病理过程感染性疾病败血症、ET血症恶性肿瘤急性早幼粒白血病，肺、消化和泌尿系癌肿产科意外羊水栓塞、胎盘早剥、宫内死胎手术及创伤大手术、严重创伤、大面积挫伤或烧伤其他体外循环，动物毒素，输血反应，移植排斥反应等DIC的常见诱因单核吞噬细胞系统功能障碍处理及清除活化凝血因子的能力降低一Shwartzmanreaction肝功能严重障碍合成凝血、抗凝血及纤溶物质的平衡发生严重紊乱n妊娠妊娠4个月以后，孕妇血液处于高凝状态，到妊娠末期最为明显。酸中毒使血液凝固性增加、血小板聚集性增强及内皮细胞损伤。微循环障碍血浆成分外渗、血细胞聚集、血液粘度增加、血流淤滞，血液甚至可呈淤泥状。酸中毒、内皮细胞损伤、组织损伤。应用纤溶抑制剂不当造成纤溶系统过度抑制，血液粘度增高。遗传性血液高凝状态各种相关基因突变或染色体异常，使抗凝因子数量减少或活性降低，如APC抵抗发生机制LDIC的起始：启动内外源性凝血途径组织损伤(TF)VEC损伤血细胞破坏其它促凝物质入血:急性胰腺炎(胰蛋白酶)羊水栓塞异常颗粒物质(肿瘤细胞)外源性毒素(蛇毒、蜂毒)DlC的发展高凝状态一微血栓一低凝状态一多发性出血2.DIC的发展发生机制主要表现实验室检查高凝期凝血系统与宜 激活-JIaTT 微血栓形成血液处于高凝状态凝血时间缩短 血小板将附性T消耗性低 凝期凝血因子和血 小板因消耗而 减少血液处于低凝状态 有出血表现血小板计数. 凝血酹原时间 纤维蛋白原含量I 出血时间, 潦血时间,继发性纤 溶亢进期纤港系统激活 产生大爱纤溶 酶；纤维蛋(原)降解产 物形成明显出血FDPT液血陶时间13P试验(+)优球蛋白溶解时间，D-Uimer (+)DIC的实验室检查3P实验【血浆鱼精蛋白副凝试验】Fbg3P试蕤:血浆鱼精蛋白副凝试验 (plasma PrOtamin paracoaguhdon test)FMFDP(A, B, C X,Y)pMf-可溶性复合物)游离黑体(FM)目的：检查X片段的存在原理：鱼精蛋白加入患者血浆后，可与FDP中的X片段结合，使血浆中原与FDPX片段结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。这种不需酶的作用，而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验。意义：DIC患者呈阳性反应。D-二聚体检查D-二聚体TFDP中D二聚体片段一纤溶酶分解纤维蛋白的产物之-T继发性纤溶亢进的重要指标D-二聚体检查Fbg2,FM»FbnPU原发性纤溶A, B, C, X, Y+D-Monomer+E继发性纤溶PUA,B,C,X,Y+D-Dimer+E原理：纤维蛋白原比纤维蛋白更容易被纤溶酶分解。在凝血酶的作用下纤维蛋白原先被转变为纤维蛋白多聚体，然后再被纤溶酶分解，才能形成D-二聚体。意义：反应继发性纤溶亢进的重要指标。在原发性纤溶亢进时，血中FDPL但D-二聚体并不增高。如富含纤溶酶原激活物的器官（子宫、肺、前列腺)受损时，会导致纤溶亢进，这是由于大量PIn直接使Fbg-FDP,就会形成D-单体而不是D-二聚体。DIC的功能代谢变化1.出血机制：1)凝血物质被消耗而减少2)继发性纤溶亢进3)FDP的形成4)血管壁损伤2 .休克机制：微血栓，出血，血管扩张，心泵功能障碍3 .溶血性贫血常见于慢性DIC和一些亚急性DIC,除了具有溶血性贫血的一般特点外，外周血中还可发现一些异型性质的红细胞或红细胞碎片，如盔甲形，星形，三角形,统称为裂体细胞TSChiStOCyte裂体细胞emmm简单来说，其实就是因为纤维蛋白形成，红细胞被拦住了，挂在了纤维蛋白丝上面狗带了，引起的贫血。然后这些红细胞就叫裂体细胞4 .多器官功能障碍肾：急性肾衰-腰痛，少尿，蛋白尿，血尿肾上腺：皮质出血坏死一华佛综合征(Waterhouse-Friderichsensyndrome)肺：肺出血、呼吸困难、呼吸衰竭神经系统：头痛、意识障碍、嗜睡、昏迷等非特异症状垂体：坏死一席汉综合征(Sheehansyndrome)心脏：缺血、梗死、心源性休克肝：黄疸，肝衰消化系统：呕吐、腹泻、消化道出血肾肺脑心肝DlC时机体的功能代谢变化原发疾病图95DlC的发病机制示意图