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最新中国脑出血诊疗指导规范(完整版)脑出血(intracerebralhemorrhage,ICH)是是一种常见而又难治的疾病,脑卒中患者中脑出血患者的致残、致死率高于脑梗死患者，脑出血患者1个月死亡率高达35%52%,6个月末仍有80%左右的存活患者遗留残疾，是中国居民死亡和残疾的主要原因之一。诊断与评估脑出血早期进展迅速，容易出现神经功能恶化，及时评估病情和快速诊断至关重要。对突然发病疑似脑卒中的患者，急救人员应进行简要评估和急救处理,尽快送往有条件的医院，在尽可能短的时间内完成脑CT/CTA或MRI等检查。一旦确诊,应根据病情紧急采取相应的治疗措施。1.病史与查体1 .病史采集：临床症状常表现为突发起病，且多在动态状况下发病，常伴有恶心、呕吐、头痛、血压升高、不同程度的意识障碍及神经系统阳性体征。应重点询问患者或目击者下述情况：脑卒中发生时间、症状、起病时的活动情况、年龄、是否有外伤史、原发性高血压病史、缺血性或出血性脑卒中史、糖尿病史、吸烟及饮酒史、药物史（是否服用阿司匹林、氯毗格雷、华法林或其他抗凝药物，包括药物服用的时间以及剂量等）、是否存在凝血功能障碍及其他诱发出血的内科疾病（如血液病、肝病等），是否存在使用成瘾药物（如可卡因）等。2 .体格检查和病情评估：首先对患者生命体征进行评估，在完成气道、呼吸和循环功能评估后，进行一般体格检查和神经系统专科检查，可借助脑卒中量表评估神经功能缺损的严重程度、判断预后和选择各种治疗措施。常用的量表有：格拉斯哥昏迷量表;美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）;脑出血评分量表。3 .影像学检查影像学检查是诊断脑出血的重要方法,主要包括:头部CTxMRI和脑血管造影等。CT及MRl能够反映出血部位、出血量、波及范围和血肿周围脑组织情况。脑血管造影能够帮助明确脑出血的潜在病因。1 .头部CT检查1）头部CT普通扫描:使用广泛，脑出血在CT上表现为高密度影，是诊断脑出血首选的影像学检查方法。可根据多田公式粗略计算血肿体积，也可应用相关软件,根据CT图像精确计算血肿体积。近几年的临床研究发现，首次急诊CT平扫上表现出来的混杂密度、岛征、黑洞征、漩涡征、液体平面等与早期血肿扩大密切相关，阅片时应予以特别关注。2）头部增强CT和灌注CT（CTP）:增强CT扫描发现造影剂外溢（如点征）是提示患者血肿扩大高风险的重要证据。CTP能够反映脑出血后脑组织的血供变化，还可了解血肿周边血流灌注情况。2 .头部MRI检查1）头部MRI普通扫描组囱出血在MRI上的表现较复杂，根据血肿的时间长短而有所不同:超急性期（02小时）:血肿为T低信号、Tz高信号,与脑梗死不易区别急性期（272小时）:Ti等信号、T2低信号;亚急性期（3天至3周）：T、TZ均呈高信号;慢性期（3周）:工低信号、TZ高信号。MRl在发现慢性出血、脑肿瘤脑卒中及脑血管畸形方面优于CT,但其耗时较长、费用较高，一般不作为脑出血的首选影像学检查。2）多模式MRI扫描:包括弥散加权成像（DWD）、灌注加权成像（PWD）液体抑制反转恢复（FLAlR）序列、梯度回波序列（GRE）和磁敏感加权成像（SWI）等，它们能够对脑出血提供更多的附加信息。如SWI对早期脑出血及微出血较敏感。功能磁共振成像，包括血氧水平依赖功能磁共振（BoLD-fMRI）及弥散张量成像（DTI）,能够定位脑组织功能区及皮层下纤维束，可用于术前评估及术中神经功能导航以保护功能脑组织。3 .脑血管检查脑血管检查有助于了解脑出血病因和排除继发性脑出血，指导治疗方案的制订。I）CTA、MRAxCTV.MRV:是快速、无创性评价卢页内外动脉血管、静脉血管及静脉窦的常用方法，可用于筛查可能存在的脑血管畸形、动脉瘤、动静脉瘦、静脉窦血栓等的继发性脑出血,但阴性结果不能完全排除继发病变的存在。2 ）全脑数字减影血管造影（DSA）:能清晰显示脑血管各级分支，可以明确有无动脉瘤、AVM及其他脑血管病变，并可清楚显示病变位置、大小、形态及分布，目前仍是血管病变检查的重要方法和金标准。3 .实验室检查对疑似脑出血的患者都应进行常规的实验室检查排除相关系统疾病,协助查找病因。建议同时完成各项手术前检查，为一旦需要的紧急手术做好准备工作，包括血常规、血生化、凝血功能、血型、交叉配血、心电图及胸部X线或CT等检查;根据具体情况，部分患者还可选择动脉血气分析、血栓弹力图（TE、毒理学筛查等检查。4 .诊断与分型目前常用的脑出血分型包括按出血部位分型（即部位分型）及按病因分型（即病因分型）。1 .部位分型：根据脑出血的部位，分为以下几种类型：基底核区出血；出血；脑叶出血；脑干出血；小脑出血；脑室出血。丘脑出血常合并侧脑室出血，小脑出血可合并四脑室出血，严重者可铸形。2 .病因分型：脑出血的危险因素及病因以高血压、脑淀粉样血管病（Cerebralamyloidangiopathy,CAA）、脑动静脉畸形、脑动脉瘤、肿瘤卒中、凝血功能障碍等多见。目前国内外尚无统一的脑出血病因分型标准,主要有按血压分型（高血压性脑出血和非高血压性脑出血）、SMASH-U分型、按血管病变和发病机制分型、按病因分型（原发性脑出血和继发性脑出血）等多种分型，其中以原发性脑出血和继发性脑出血分型较为公认。（1）原发性脑出血:主要是高血压脑出血，少数为脑淀粉样血管病及不明原因的脑出血。在我国，虽未进行大样本流行病学调查，但就现有文献资料分析，原发性脑出血合并高血压者可高达70%80%,所以我国一直沿用高血压脑出血命名。原发性脑出血约占所有脑出血的80%85%.（2）继发性脑出血:一般指有明确病因的脑出血，多由脑动静脉畸形、脑动脉瘤、抗凝药物、溶栓治疗、抗血小板治疗、凝血功能障碍、脑肿瘤、脑血管炎、硬脑膜动静脉瘦、烟雾病（moyamoyadisease1静脉窦血栓形成等引起，占脑出血的15%20%在临床工作中,可参照脑出血病因诊断建议流程完善检查，有助于更准确地寻找病因。3.诊断脑出血的诊断流程应包括如下步骤：第一步:是否为脑卒中?根据发病情况、病史及体征判断。第二步:是否为脑出血?脑CT或MRl检查确认。第三步:脑出血严重程度?根据影像检查显示脑出血部位、出血量结合GCS或NIHSS量表进行评估。第四步:脑出血病因?结合病史、体征、实验室及影像学检查确定。根据突然发病、剧烈头痛、呕吐、出现神经功能障碍等临床症状体征，结合CT等影像学检查，脑出血一般不难诊断。高血压脑出血和脑淀粉样血管病相关脑出血的诊断标准如下：（1）高血压脑出血:高血压脑出血的诊断并无金标准，一定要排除各种继发性脑出血疾病，避免误诊，最后诊断需达到以下全部标准：1 ）有确切的高血压病史。2 ）典型的出血部位，如基底核区、丘脑、脑室、脑干、小脑半球等。3 ）DSACTAMRA排除昧发，的囱血管病。4 ）排除各种凝血功能障碍，陵病。5 ）早期（72小时内）或晚期（血肿全部吸收23周后）行增强MRI检查排除脑肿瘤或海绵状血管畸形等疾病。（2）脑淀粉样血管病（CAA）相关脑出血:病理学检查对脑淀粉样血管病相关脑出血的诊断具有重大价值，淀粉样病变组织经刚果红染色后，在偏振光显微镜下可见特异的苹果绿色双折光现象。目前国内外临床上广泛使用改良的波士顿诊断标准，结合病理及其影像学特征，按照淀粉样血管病相关脑出血可能性大小，分成以下几种类型。I）确诊CAA:全面尸检提示脑叶、皮质或皮质下出血;存在严重CAA伴有血管病变;无提示其他病变。2）有病理支持的很可能CAA:临床资料和病理组织（清除的血肿或皮质活检）示，脑叶、皮质或皮质下出血:存在一定程度CAA;无提示其他病变。3）很可能CAA:临床资料和MRI/CT提示，局限于脑叶、皮质或皮质下的多发出血（可有小脑出血）或单个脑叶、皮质或皮质-皮层下出血，合并局限的（13个脑沟）或散在的脑浅表铁沉积;年龄55岁;排除其他原因引起的出血。4）可能CAA:临床资料和MRLICT示:单个脑叶、皮质或皮质下出血:合并局限的（13个脑沟）或散在的脑浅表铁沉积;年龄55岁;排除其他原因引起的脑出血。近年来的研究表明，影像学特征联合基因表型可以提高CAA脑出血的诊断准确率,相关指标包括:APoE84基因型、合并蛛网膜下腔出血、血肿周边指征状突起。临床治疗1.脑出血的治疗（一）内科治疗脑出血患者在发病的最初数天内病情往往不稳定,应常规进行持续性生命体征监测(包括血压监测、心电监测、氧饱和度监测)和定时神经系统评估，密切观察病情变化:定时复查头部CTz尤其是发病3小时内行首次头部CT的患者,应于发病后8小时、最迟24小时内再次复查头部CTz密切观察血肿变化。对于首次CT上显示有血肿扩大危险征象的患者，更应密切观察病情变化，做好外科干预的准备。脑出血治疗的首要原则是保持安静，稳定血压，防止再出血;根据病情，适当降低颅内压，防止脑水肿，维持水电解质、血糖、体温稳定;同时加强呼吸道管理及护理预防及治疗各种颅内及全身并发症。1 .血压管理、急性脑出血患者常伴有明显血压升高，血压升高的幅度与死亡、残疾、血肿扩大、神经功能恶化等不良预后密切相关。急性脑出血抗高血压研究(ATACHxATACH-II)和急性脑出血积极降压治疗研究(INTERACT、Interact-II)4个研究为脑出血患者早期降压提供了重要依据。ATACH、INTERACT和INTERACT-11研究显示,将收缩压控制在14OmmHg以下可以降低血肿扩大的发生率同时不增加不良反应事件,但对3个月的病死率和致残率没有明显改善;有序分析结果表明，积极降压治疗降低了改良Rankin量表评分，可改善功能预后。然而ATACH-II研究结果显示,过度强化降压并不能改善患者预后，并且会增加患者肾功能损害的风险。Interact-II的后续研究提示，收缩压的变异性可以预测急性脑出血患者的预后，收缩压变异性越大，预后越差。这些都说明在脑出血早期平稳管理血压的重要性。脑出血早期应综合管理患者血压，分析血压升高的原因，再根据血压情况决定是否进行降压治疗;降压治疗也要避免长期严重高血压患者血压下降过快、血压过低而产生脑血流量下降的情况。如因脑缺血反应或中枢性原因引起的异常血压升高,则要针对病因进行治疗，不宜单纯盲目降压。对于收缩压220mmHg的脑出血患者，应积极使用静脉抗高血压药物进行降压治疗;对于收缩压180mmHg的脑出血患者，可使用静脉抗高血压药物进行降压治疗，并根据患者临床表现调整降压速度，临床上常将16090mmHg作为降压目标参考值。脑出血早期积极降压到14OmmHg是安全的，但其改善患者预后的有效性仍有待进一步研究证实，可选择合适的患者进行积极降压治疗。在降压治疗期间应严密观察血压水平的变化,每隔515分钟进行1次血压监测。2 .颅内压(ICP)增高的处理有研究表明，脑出血患者颅内压的高变异性与其不良预后相关，将脑出血患者早期的颅内压控制在合适的水平，可以改善患者的功能预后。在有条件的情况下，可以对重症患者的颅内压和脑灌注压进行监测。1)卢页内压升高者应卧床,适度抬高床头约30。，头位于中线上,避免过度屈伸颈部，以增加颈静脉回流，降低卢页内压，同时严密观察生命体征和瞳孔大小及反射等。2)对需要气管插管或其他类似操作的患者，视具体情况可应用镇静剂。镇静剂应逐渐加量，尽可能减少疼痛或躁动，以免引起颅内压升高，并密切监测生命体征。常用的镇静药物有丙泊酚、咪达嗖仑、右美托咪定等;镇痛药有芬太尼、瑞芬太尼等。3）药物治疗:若患者具有颅内压增高的临床或影像学表现，或实测ICP22mmHg,可应用脱水剂，首选20%甘露醇（每天13gkg）,也可考虑使用甘油果糖、利尿剂、白蛋白、高渗盐水等，用量及疗程依个体而定;应用上述药物时应监测肾功能、电解质和血容量,并注意维持内环境稳定;必要时可在ICP监测下指导脱水治疗。4）卢页内压和脑灌注压监测:关于在ICH患者中监测和治疗ICP的适应症,目前的研究资料非常有限,因此ICP升高的管理原则通常借鉴脑外伤指南,后者推荐在GCS评分38分的患者中放置ICP监测装置,并维持ICP<22mmHg和脑灌注压（Cerebralpefusionpressure,CPP）6070mmHg03 .血糖管理无论患者既往是否有糖尿病史，入院时的高血糖均预示脑出血患者死亡和转归不良的风险增高;而低血糖可导致缺血性脑损伤及脑水肿,故也需积极预防和治疗。因此,应密切监测血糖,控制血糖值范围在7.710.0mmolL,避免血糖过高和过低。4体温徵里脑出血、丘脑出血或脑干出血者，均可能出现中枢性发热。发热可造成实验性脑损伤模型动物的转归恶化,入院72小时内发热持续时间与临床转归相关，这为积极治疗发热以使脑出血患者的体温维持正常提供了理论依据。但低温或亚低温治疗脑出血的疗效及安全性还有待深入研究，因此一般主张维持正常体温为妥。需要注意的是，患者亦可因感染等原因引起发热，此时应该针对病因治疗。5 .止血治疗止血药物如氨基己酸和氨甲环酸是氨基酸衍生物，具有抗纤溶的作用，但增加了迟发性脑缺血及其他血栓事件的危险，总体上并不能改善患者的预后。由于止血药物治疗脑出血临床疗效尚不确定，且可能增加血栓栓塞的风险，不推荐常规使用。6 .抗凝、抗血小板药物的逆转1)抗凝药物的逆转：抗凝药物相关脑出血约占所有脑出血患者的12%20%°维生素K拮抗剂(VitaminKantagonist,VKA)(如华法林)是最常见的口服抗凝药物(Oralanticoagulant,OAC)o服用VKA而导致国际标准化比值(INR)升高、凝血酶原时间(PT)延长的ICH患者,应停止服用VKA,补充维生素K依赖的凝血因子，并静脉应用维生素K(初始剂量10mg)。使用凝血酶原复合物(PrOthrOmbincomplexconcentrates,PCCS)比使用新鲜冰冻血浆(freshfrozenplasma,FFP)并发症更少，纠正INR更为迅速,可作为首选,推荐剂量为20301U/kg,在特殊情况下可增加剂量至3040IUkg0重组活化凝血因子Vla(recombinantactivatedcoagulationfactorVlafrFVIa)尽管能降低INR值，但并不能完全纠正凝d血异常,不作为常规推荐。急性期在有证据提示出血停止的情况下，因机械性瓣膜、深静脉血栓、肺梗死等因素，必须使用抗凝药物的患者，可给予普通肝素或低分子肝素，具体剂量由相关专科医师共同决定。脑出血后抗凝药物的恢复使用的最佳时机目前尚未确定，在非机械性瓣膜患者中，至少在4周内避免口服抗凝药物:对于有机械性瓣膜的患者，德国口服抗凝药的相关脑出血多中心分析(geRman-widEmuITicenterAnalysisofoRalAnticoagulation-associatedintraCerebralhEmorrhagezRETRACE)研究结果提示，出血后14天内开始使用抗凝药物会增加再出血概率，但综合考虑出血及血栓形成风险，ICH后6天开始运用抗凝药物可能获益最佳。2)抗血小板药物的逆转：使用抗血小板药物的ICH患者在临床.上也较为常见,抗血小板药物的使用与出血后血肿的扩大和患者不良预后的相关性目前尚无定论。血液阻抗集合度测定可在10分钟内评估血小板的功能,该检测系统对阿司匹林、氯口比格雷以及GPIIIIa受体拮抗剂都敏感。对于血小板功能低下、血肿有扩大倾向或需急诊清除血肿的患者，可以输注IU的单采血小板或5U的多采血小板，输入后能够提供约20x109-30x109的血小板。出血后何时复用抗血小板药物，目前也无定论。最近的重启或停止抗血栓随机研究(RestartorstopAntithromboticsRandomisedTrialRESTART)研究提示，ICH发生后数天可开始阿司匹林单药治疗。此外，复用抗血小板药物甚至可以预防脑出血的复发，这颠覆了人们以往的认知。3)新型抗凝药物的逆转：对于服用达比加群、利伐沙班或阿哌沙班等新型抗凝药物的ICH患者，可个体化考虑采用第8因子旁路活性抑制剂(factorVIinhibitor-bypassingactivity,FEIBA)xPCCs或者rfVIla治疗。如果患者在发病前2小时内服用过达比加群、利伐沙班或阿哌沙班,可考虑使用活性炭。服用达比加群的患者还可考虑行血液透析。7 .抗炎及促进血肿吸收药物治疗糖皮质激素是常用的抗炎预防细胞水肿的药物，但高血压脑出血患者使用糖皮质激素治疗无明显益处，而且感染、消化道出血和高血糖等并发症的风险增加。因此,脑出血患者不应常规使用糖皮质激素。以往研究认为，甲磺酸去铁胺能够抑制脑出血后局部脑水肿，诱导脑组织提高对缺血再灌注损伤的耐受，但最近的随机对照研究去铁胺治疗脑出血研究(IntracerebralHemorthageDeferoxaminezi-DEF)结果显示，虽然甲磺酸去铁胺在脑出血患者中应用是安全的，但不能改善患者预后。中药可能能够促进血肿吸收，但其临床获益、用药时机及最佳用量目前尚缺乏高级别的临床证据。8 .神经保护剂脑出血后是否使用神经保护剂尚存在争议。有临床报道显示神经保护剂是安全、可耐受的，对临床预后有一定改善作用，但缺乏多中心、安慰剂对照的高质量RCT研究报告,因此神经保护剂的疗效与安全性尚需开展更多高质量的临床试验进一步证实。9 .抗癫痫治疗脑出血后早期(1周内)的临床癫痫发作发生率约为16%,累及皮层是脑出血后癫痫发作最主要的危险因素。基于人群的前瞻性研究并未发现临床癫痫发作与神经功能转归或死亡风险相关。一项大样本单中心研究表明，预防性抗癫痫治疗能显著减少脑叶出血的临床癫痫发作，但队列前瞻性研究表明，预防性抗癫痫治疗与神经功能结局和死亡率无明显关系。因此，是否需要常规应用药物预防癫痫尚无定论,多数神经外科医师主张对幕上较大血肿患者进行预防性抗癫痫治疗。对于有临床癫痫性发作的脑出血患者应使用抗癫痫药物治疗;疑似癫痫发作者，应考虑持续脑电图监测，若脑电图监测提示存在癫痫性放电的患者应给予抗癫痫药物治疗。10 .下肢深静脉血栓(DVT)和肺栓塞(PE)的预防脑出血患者发生DVT和PE的风险较高，应鼓励患者尽早活动、腿抬高；尽可能避免穿刺下肢静脉输液，特别是瘫痪侧肢体;如疑似DVT患者，应进行D-二聚体检测及多普勒超声检查；可使用间歇性充气加压装置来预防DVT及相关栓塞事件;对易发生DVT的高危患者(排除凝d血功能障碍所致的脑出血患者)，证实出血停止后可考虑皮下注射小剂量低分子肝素或普通肝素预防DVT形成，但应注意出血的风险；存在有症状DVT或PE的脑出血患者可考虑进行全身抗凝治疗或置入IVC滤器，具体治疗方法的选择应该考虑多种因素，包括发病时间、血肿稳定性、出血原因以及患者总体状况等。11 .其他内科并发症的管理有研究显示，脑出血后最常见的并发症为误吸、肺炎、呼吸衰竭/窘迫、深静脉血栓、肺动脉血栓和脓毒血症等。吞咽困难和误吸是发生肺炎的主要危险因素。脑出血患者同时发生心肌梗死的情况并不少见，其余常见内科并发症为急性肾损伤、低钠血症、消化道出血、营养不良和尿路感染等。所有患者在开始经口进食前均需评估吞咽功能，以减少肺炎风险;应加强呼吸道管理，预防及治疗肺部感染;监测心电图、心肌酶谱、肾功能、电解质等，以便筛查相关并发症。对这些并发症的管理，应做到以防为主，尽早确诊，及时治疗。(二)外科治疗本指导规范中关于脑出血的外科治疗，主要适用于原发性脑出血的患者，继发性脑出血患者的治疗，尚需结合潜在的病因进行处理，选择并使用适当的血肿清除技术。虽然国内外已开展多项外科手术治疗脑出血与保守治疗对照的RCT试验,但在手术治疗的术式、手术时机及疗效等方面仍缺乏令人信服的结论。对于大多数幕上ICH患者而言，手术的有效性尚不明确。随着微创手术联合Tt-PA治疗脑出血(minimallyinvasivesurgeryplusateplaseinintracerebralhaemorrhageevacuation,MISTIE)x评估脑室出血加速解决的研究(ClotLysis:EvaIuatingAcceIeratedResolutionofIntraventricularHemorrhagezCLEAR)等微创外科治疗系列研究成果的发表，以及内镜技术和导航技术的应用，精准微创的手术方式成为新的发展方向。脑内血肿外科治疗(SUrgiCaltreatmentforintracerebralhemorrhage,STICH）系列研究是脑出血开颅术治疗领域最具影响的研究。STICH-I研究未发现早期（发病72小时内）实施手术治疗可使幕上脑出血患者获益，仅提示浅表血肿（距离脑表面Icm以内）患者可能从手术中获益。针对脑叶出血的STICHII研究仅发现对发病12小时内的患者早期手术治疗没有增加患者死亡和残疾率。关于小脑出血，研究显示对于血肿直径3cm,伴脑干受压或脑积水的患者行手术治疗预后较好。近年来国内外均开展了一些微创手术治疗脑出血的研究，其中Misitie-II研究验证了72小时内微创手术联合Tt-PA灌注在20ml的幕上脑出血治疗中的安全性和适宜剂量，并证实有助于减轻灶周水肿。然而，MITEIII研究结果显示，对于中到大量的颅内血肿，微创手术联合rt-PA灌注并不能改善患者出血后1年的整体功能预后，但能减少患者死亡率，是安全有效的治疗方法。对于血肿稳定后的脑室内出血患者，CLEAR-I11研究给出rt-PA脑室注射的安全剂量为每8小时注射LOmg,可明显加快脑室内血肿溶解。CLEAR-II研究结果提示,脑室内注射rt-PA对整体队列的临床预后没有影响，但出血后180天时患者死亡率显著降低了10%oSTlCHn研究的亚组分析显示，出血到血肿清除时间间隔21小时的患者,其临床预后有优于21小时患者的趋势。一项荟萃分析显示，对血肿量为2050mkGCS912分、年龄为5069岁的脑出血患者，发病后8小时内进行手术治疗预后较好。同时一项纳入24例患者的小样本研究提示，超早期（4小时以内）血肿清除，患者再出血的风险增加。因此出血到d血肿清除最佳时间间隔目前尚未确定，可能在48小时之间最佳。外科治疗的主要目标在于及时清除血肿、解除脑压迫、缓解严重高颅压及脑疝、挽救患者生命，并尽可能降低由血肿压迫、细胞毒性物质释放导致的继发性脑损伤。目前国内对以基底核区为代表的深部脑内血肿进行手术干预在临床上广泛应用，积累了大量经验并形成了一定的研究证据。必须指出的是，对于有大量血肿的严重高颅压甚至脑疝患者，即使缺乏高级别的循证医学证据，但手术治疗在拯救生命方面的作用是肯定的，对于中小量血肿且无明显高颅压的患者，外科手术的价值还有待进一步研究。使用立体定向技术进行微创血肿清除术，单用内镜或置管后与纤溶药物联用，这些治疗方式是安全的，但是否能够改善患者长期预后有待进一步验证。1 .外科手术治疗的总体原则1）大量血肿压迫并伴有严重高颅压甚至脑疝的患者应紧急进行血肿清除手术，以挽救生命。2）对高颅压严重已出现脑疝的患者，或清除血肿后颅压下降不满意的幕上脑出血患者，可进行去骨瓣减压术，以挽救生命。3）对于伴有高颅压的脑积水患者，可行脑室外引流以降低颅内压。4）伴有神经功能进行性恶化或脑干受压和/或脑室梗阻致脑积水的小脑出血患者应尽快进行血肿清除手术，并根据患者的具体情况,同时行侧脑室外引流术，但不主张不清除血肿而单纯行幕上侧脑室外引流术。5）开颅血肿清除手术原则上应在显微镜或内镜下操作,解除占位效应的同时尽量保护正常脑组织。有条件的单睡荐术中放置颅内压探头，以便术后监测颅内压和脑灌注压的情况，指导后续临床治疗决策。2 .各部位脑出血的手术指征(1)基底核区、丘脑及脑叶出血:有下列表现之一者，可考虑紧急手术1)颍叶钩回疝。2)CT、MRI等影像学检查有明显颅内压升高的表现(透明隔或松果体层面的中线结构移位超过5mm;同侧侧脑室受压闭塞超过1/2;同侧脑池、脑沟模糊或消失)。3)实际测量血肿量>:30ml,经过标准的非手术降颅压治疗后,病情仍持续恶化或颅内压(ICP)仍持续>25mmHgo(2)脑室出血1)少量到中等量出血，患者意识清楚,GCS>8分,无梗阻性脑积水,可保守治疗，必要时可行腰池持续外引流。2)出血量较大,超过侧脑室的50%,GCS8分,合并梗阻性脑积水者,行脑室钻孔外引流，若条件允许可以行纤溶药物脑室灌注，以促进积血的清除和保持管道通畅。3)出血量大，超过脑室容积75%甚至全部脑室铸型，GCS<8分，明显高颅压者，可考虑开颅术或内镜下直接清除脑室内血肿，同时行侧脑室外引流。3 .常用的手术方式(1)骨瓣开颅血肿清除术:骨瓣开颅血肿清除术为传统的手术治疗方式，适合血肿体积较大、患者卢页内压较高或已出现脑疝的情况,可快速清除脑实质内及脑室内血肿，还可在必要时扩大手术范围行去骨瓣减压术。一般选择到达血肿路径最短并避开重要功能区和血管的位置设计手术入路和切口，以基底核区出血为例，手术入路包括：经颗部皮层入路；经额部皮层入路；额、颗皮层联合入路；经外侧裂岛叶入路。经外侧裂岛叶入路可避免皮层损伤及牵拉过度导致的脑挫伤及脑水肿，但需要显微操作基础，同时术前CT显示脑组织肿胀不明显。以经颛部皮层或经外侧裂岛叶入路为例，颛瓣开颅，显露镜中回或分离外侧裂暴露岛叶，在无血管或少血管区域用脑针穿刺，到达血肿腔，抽吸证实为陈旧性血液或凝血块后，将颗中回或岛叶皮质切开或分离约0.51.0cm,用脑压板边探查边分离进入血肿腔，根据出血时间和血肿硬度，用小到中号吸引器轻柔抽吸血肿,个别血肿较韧难以吸出者，可用超声碎吸或肿瘤银夹取血肿。清除血肿后检查血肿腔，若有活动性动脉出d血可用弱电凝准确烧灼止血，-般渗血用止血材料及棉片压迫止血即可，确定血肿全部或基本清除，白页压下降满意且搏动良好，可还纳骨瓣，逐层关颅结束手术。如果术中脑组织水肿肿胀明显，清除血肿后卢页压下降不满意，脑组织搏动差，可扩大骨窗范围并做去骨瓣减压。(2)小骨窗开颅血肿清除术:根据CT或MRl确定血肿在头颅表面的投影位置和脑皮层切开部位，骨窗直径约2.53.0cm,在显微镜下清除血肿。主要适用于年龄较大、一般状况差、病情进展缓慢、意识障碍程度较轻、中等出血量的无脑疝患者。以基底核区出血为例,于患者颍骨上耳屏前LScm左右避开颍浅动脉做垂直于题骨的皮肤直切口，长约4Scm,在颍骨上钻12个孔，用铳刀铳成直径3cm左右的游离骨瓣，硬脑膜十字切开。在颗上回或颍中回脑针穿刺，确定血肿部位后做脑皮质切口,切口长约Iem,用小号脑压板逐渐向深部分离进入血肿腔，轻柔吸除血肿。彻底止血且确认颅压不高，脑组织搏动良好后，缝合硬脑膜，固定颅骨骨瓣，逐层缝合头皮。(3)内镜下血肿清除术:采用硬质镜与立体定向技术相结合清除血肿。在CT导航或B超定位下穿刺血肿腔，穿刺通道的设计以避开皮层功能区和皮层下重要传导束，并尽可能和血肿长轴平行为原则，在不损伤血管璧、周围脑组织及不引起新的出血的前提下尽可能清除血肿,对周围脑组织壁上难以吸除的血肿，不必强求彻底清除，可放置引流管做外引流。立体定向技术可确保手术的精准度，有利于保护月囱功能，内镜下颅内血肿清除术创伤较小，止血确切，两者结合符合现代微创手术的理念。软质内镜对清除脑室内血肿有独特的优势，但尚未普及。(4)硬通道锥颅穿刺血肿清除术：CT扫描辅助下确定穿刺点,将针钻一体化器械与医用电钻进行安装并穿刺，穿透硬脑膜后拔出钻芯，将三通针体留在颅内并插入针芯，将三通针体推至血肿边缘，连接引流管及注射器，360。旋转穿刺针并轻柔适量抽吸液态血肿，再逐步深入穿刺用由吸血肿直至血肿中心;拔出针芯，插入粉碎针，连接引流管及注射器，粉碎部分i血肿及注入纤溶药物溶解凝血块，液化后由引流管引出。(5)定向穿刺置管血肿吸引术:俗称定向软通道技术，对脑内血肿穿刺靶点三维定位，直接经皮定向锥颅形成一直径5mm骨孔，置入一根软性硅胶吸引管到血肿中，抽吸出部分陈旧性凝血块进行减压，术后反复注入纤溶药物，将残留的凝血块溶解并吸出。此术式也可以在图像引导下完成，如运用薄层CT/CTA图像重建脑三维模型，在导航引导下精确定位血肿和穿刺点;还可利用智能手机的应用程序来定位血肿的体表投影位置，以指导穿刺置管。阿替普酶灌注的剂量推荐为每8小时LOmg在我国尿激酶也在临床上被普遍运用，但尚缺乏高级别临床证据指导。置管纤溶药物灌注要高度重视无菌操作，积极防治颅内感染。4 .手术注意事项无论采用何种入路和术式，都要在术前尽可能明确出血原因，切忌在病因不明又无后备补救治疗方案和技术时盲目手术,特别是盲目穿刺，开颅术应遵循以下注意事项。1）尽量在显微镜下或内镜下精细操作。2）要特别注意保护脑组织、侧裂静脉、大脑中动脉及其分支和未破裂出血的豆纹动脉。3）脑皮质切口一般不超过2cm,保持无牵拉或轻牵拉操作。4）轻吸引、弱电凝，保持在血肿腔内操作，避免损伤血肿周围的脑组织和血管。5）以最大程度安全清除血肿并达到充分减压为主要目的，避免因追求彻底清除血肿，而造成更大的损伤或术后出血。6）要严格掌握去骨瓣减压的指征，切忌过度或不规范地行去骨瓣减压术。5 .术后处理对于接受手术的患者，原则上应在神经重症病房治疗，有条件的医院推荐进行颅内压监测。术后处理包括降颅压、血压管理、血糖管理、镇静、镇痛、预防和治疗颅内及肺部等感染、保持内环境稳定、营养支持、防治癫痫及深静脉血栓形成等，并强调在生命体征和卢页内压稳定后，尽早进行床边早期康复治疗。术后24小时内要常规复查脑CT了解手术情况并排除术后再出血，对于有再发血肿的患者，应根据临床表现和颅内压等情况决定是否再次手术。对于有凝血功能不全或术中渗血明显者，可术后短期（24-48小时内）应用止血药物。