耳鼻咽喉科耳源性眩晕疾病治疗常规.docx

耳鼻咽喉科耳源性眩晕疾病治疗常规一、概述人体的平衡主要靠前庭系统、视觉和本体感觉这三个系统的共同协调作用，以及周围与中枢神经系统之间的复杂联系和整合来维持的。其中，前庭系统在维持机体平衡中起主导作用。在静止状态下，两侧前庭感受器不断地向同侧的前庭神经核对称地发送等值的神经冲动，并通过一连串复杂的姿势反射，维持人体的平衡。前庭系统及平衡相关系统（包括本体感觉系统和视觉系统）在其与中枢联系通路过程中的任何部位受到生理性刺激或病理性因素的影响，都会在客观上表现为平衡障碍。临床上前庭系统疾病、眼部疾病、全身性疾病等均可导致眩晕。因此，眩晕疾病常涉及耳鼻咽喉科、内科、神经科、眼科及精神病科等诸多学科。（一）定义眩晕是因机体对空间定位障碍而产生的一种运动性或位置性错觉。最常表现为自身或者周围事物的旋转感，或者摇晃浮沉感。眩晕是一种临床症状而非一种疾病，O.5%1%的人群曾患眩晕相关疾病。头晕是指自身不稳感，可为一种飘浮感，站立不稳，眼前发黑，头重脚轻，要摔倒的感觉。可伴有失衡感、心悸、出冷汗，非特异性头重脚轻等表现。头晕除了含有眩晕症状外，还包括许多非特异性的症状，例如头重脚轻感、头脑昏沉感、不稳定感等，其范畴比眩晕更广，故头晕包含眩晕。（一）分类眩晕的分类至今尚不统一。传统的分类包括耳源性与非耳源性眩晕；真性（旋转性）与假性（非旋转性）眩晕；外周性眩晕与中枢性眩晕等。下面介绍临床上较常用按病变部位及发作频率的眩晕分类法。按照发病部位来区分为：外周性眩晕和中枢性眩晕，前者指内耳疾病导致的眩晕，最常见的有良性阵发性位置性眩晕、梅尼埃病、前庭神经炎等。后者为前庭中枢疾病导致的眩晕，包括小脑脑干的梗死或者出血性疾病、多发性硬化、前庭性偏头痛等。按照发作频率可以分为：阵发性和持续性，前者包括良性阵发性位置性眩晕、梅尼埃病、前庭性偏头痛等，后者包括前庭神经炎和小脑脑干梗死或者出血性疾病等。（三）眩晕的病史采集和辅助检查L病史的采集与分析主要了解眩晕的发作诱因、发作频次、持续时间以及伴随症状等。2.体格检查和辅助检查除全身一般检查外，有针对性地进行下列各项检查，以便明确眩晕的病因及病变部位。（1）耳鼻咽喉专科检查：应注意耳、鼻窦及鼻咽部有无病变。检查外耳道及鼓膜时应注意外耳道有无感觉减退。了解有无咽反射消失、软腭运动异常、声带麻痹、伸舌偏斜等异常征象。(2)神经系统检查：包括：脑神经功能检查；感觉系统检查；运动系统检查；过度换气试验。(3)精神心理状态评估：应包括精神状态及心理应激状态的评估。(4)听力学检查：纯音测听、脑干诱发电位等，可协助对眩晕进行定位诊断。(5)前庭功能检查：包括冷热试验、前庭肌源性诱发电位、平衡试验、眼震检查、甩头试验等。(6)眼科检查：有助于判断是否为眼性眩晕。(7)影像学检查：有助于了解中耳、内耳道及颅内情况，如CT、MRI等检查。(8)脑电图检查：必要时检查，以排除前庭性癫痫。(9)实验室检查。(10)眩晕激发试验：是眩晕诊断中的重要部分，通过一些实验激发患者眩晕发作而获得更多有用的信息：体位诱发试验，用来诊断良性阵发性位置性眩晕；用力屏气试验，用来诊断迷路疹管或者上半规管裂；过度换气试验,可诊断精神性因素导致的眩晕。二、梅尼埃病梅尼埃病(MD)是一种原因不明、以膜迷路积水为主要病理基础的内耳疾病。临床表现主要为发作性眩晕、单侧或双侧波动性听力减退、耳鸣和耳内胀满感。法国医师ProsperMeniere于1861年首次报告一例白血病患者出现伴有听力学改变的眩晕，其后证明该例患者为内耳出血。为了纪念他首次提出内耳疾病同眩晕相关联，后来将原发性内耳膜迷路积水疾病称为梅尼埃病。【流行病学】本病为常见的前庭外周性眩晕疾病之一。但患病率的研究报道差异较大，为7.5190/10万。发病年龄490岁，好发年龄为4060岁的中青年人，其次为青年人，儿童罕见。女性发病率略高于男性，大致比例为1.3：Io一般单耳发病，随着病程延长，可出现双耳受累。【病因】迄今不明。其主要病理基础是膜迷路积水。一般认为，内淋巴由耳蜗血管纹及前庭暗细胞产生后，通过辐流及纵流方式（主要为后者）达内淋巴囊而被吸收，以维持其容量和成分的恒定。梅尼埃病发生机制主要是内淋巴产生和吸收失衡，主要学说如下：1 .内淋巴管机械阻塞与内淋巴吸收障碍关于内淋巴的循环有两种学说：纵流学说：认为内淋巴是耳蜗的血管纹和椭圆囊的暗细胞产生，经内淋巴囊进行吸收。辐流学说（水离子通道的表达）：认为内淋巴是透过前庭膜的外淋巴所构成。血管纹起选择性吸收的作用，维持内、外淋巴的离子交换，保持内淋巴的高钾水平、高电压(80100nIV)。内淋巴纵流中任何部位的狭窄或梗阻，如先天性狭窄、内淋巴囊发育不良、炎性纤维变性增厚等，都可能引起内淋巴管机械性阻塞或内淋巴吸收障碍，是膜迷路积水的主要原因。2 .免疫反应与自身免疫异常大量研究证实内耳确能接受抗原刺激并产生免疫应答。发生抗原抗体反应后导致内耳毛细血管扩张，通透性增加，体液渗入膜迷路，加上血管纹等结构分泌亢进，特别是内淋巴囊因抗原抗体复合物沉积,影响吸收功能障碍，造成膜迷路积水。3 .精神因素导致的内耳循环障碍部分患者在发病前有情绪波动、精神紧张、过度疲劳史。本学说认为，由于自主神经功能紊乱，交感神经应激性增高、副交感神经处于抑制状态，内耳小血管痉挛可导致内耳及内淋巴囊微循环障碍,膜迷路组织缺氧，代谢紊乱，导致膜迷路积水。4 .其他病因(1)内淋巴囊功能紊乱学说：内淋巴囊功能紊乱可引起糖蛋白分泌或产生异常，导致内淋巴稳定之内环境异常。(2)病毒感染学说：认为病毒感染可能破坏内淋巴管和内淋巴囊。(3)遗传因素：部分患者有家族史，但基因表型多样化，遗传方式存在多变性。(4)多因素学说：由于多种因素如自身免疫病、病毒感染，缺血或供血不足等皆可能与之有关。有可能MD为多种病因诱发的表现相同的内耳病。(5)球囊耳石脱落：有学者应用3DCT对MD患耳及正常耳进行研究对比，发现由于某些原因致使球囊耳石脱落移位，堵塞内淋巴的狭窄管腔，参与了MD发病。【病理】主要的病理表现为膜迷路积水膨大，主要发生在耳蜗蜗管和球囊，椭圆囊和壶腹相对不明显，半规管与内淋巴囊一般不膨大。蜗管的肿胀使前庭膜凸向前庭阶，重者可贴近骨壁而阻断外淋巴流动。而球囊的增大可以使椭圆囊和半规管扭曲，如果增大的球囊直接接触或者通过纤维粘连至镣骨底板的内侧面，在某些条件下(如中耳压力改变等)可引发内淋巴液的流动，使壶腹崎受到刺激引起眩晕，此为安纳贝尔征。另外，内、外淋巴交换混乱而导致离子平衡破坏、内环境紊乱亦是MD临床发病的病理生理基础之一。【临床表现】L典型症状包括发作性眩晕，波动性耳聋、耳鸣以及耳胀满感。(1)眩晕：多呈无征兆的突发旋转性眩晕，少数患者发作前可有轻微耳胀满感、耳痒、耳鸣等。患者感自身或周围物体沿一定的方向与平面旋转，或为摇晃感、漂浮感，同时常伴有恶心、呕吐、面色苍白、出冷汗、脉搏迟缓、血压下降等自主神经反射症状。患者神志清醒，无头痛，但睁眼、转头时眩晕加剧，而闭目静卧时减轻。眩晕通常持续数十分钟至数小时，23h后转入缓解期。发作间歇期可长可短。（2）耳聋：初次发作即可伴有单侧或双侧耳聋，发作间歇期听力常能部分或完全自然恢复，反复发作时可呈波动性听力下降，是本病的一个重要特征，随发作次数增多，听力损失逐渐加重，并可转化为不可逆的永久性感音神经性聋。由于患耳有重振现象，以致患耳和健耳对同一纯音听成音调与音色截然不同的两个声音，临床称为复听。（3）耳鸣：间歇性或持续性，初为低音调的吹风声或流水声，后可转为高音调蝉鸣声、哨声或气笛声。多与眩晕同时出现，但眩晕发作前后可有变化。发作过后，耳鸣逐渐减轻或消失，多次发作可使耳鸣转为永久性，并在眩晕发作时加重。（4）耳胀满感：发作期患耳内或头部有胀满、沉重或压迫感。2.梅尼埃病的特殊临床表现（I）Tumarkin耳石危象：指患者突然倾倒而神志清楚，偶伴眩晕，又称发作性倾倒。发生率为2%6%。(2)Lermoyez发作：表现为患者先出现耳鸣及听力下降，而在一次眩晕发作之后，耳鸣和眩晕自行缓解消失，又称Lermoyez综合征，发生率极低。【检查】L耳镜检查鼓膜结构、色泽正常。2 .听力学检查初次发作后的纯音测听听阈曲线可基本正常或有轻度感音神经性聋，以低频听力损失为主。多次发作后，听力曲线为轻度至重度感音神经性聋，低频、高频听力均可累及，全聋罕见。纯音听力图早期为上升型或峰型(低、高频两端下降型，峰值常位于2kHz处)，晚期可呈平坦型或下降型。声导抗测试鼓室图正常。阈上功能检查有重振现象，音衰试验正常。耳声发射检查DPOAE幅值降低或引不出反射。耳蜗电图的-SP增大、-SP-AP复合波增宽，-SP/AP异常增加(0.4)o听性脑于反应测听I波、V波潜伏期延长或阈值提高。3 .前庭功能检查(1)发作期可观察到水平或者水平略带旋转自发性眼震，初始发作快相朝向患侧，但急性发作期可朝向健侧。发作间歇期一般不出现自发性眼震，但若前庭功能减退，甩头试验可为阳性。(2)眼震电图检查初次发作间歇期各种自发及诱发试验结果可能正常，多次发作者可能提示前庭功能减退或丧失,或有向健侧的优势偏向。晚期出现半规管轻瘫或功能丧失。(3)增减外耳道气压可能诱发眩晕与眼球震颤，称安纳贝尔征，提示膨胀的球囊已达镣骨足板下或与足板发生纤维粘连。若以强声刺激诱发眩晕与眼震，则称为图利奥现象。4 .甘油试验目的是通过减少异常增加的内淋巴并检测听觉功能的变化来协助诊断。临床先测试纯音听阈，后按1.21.5gkg的甘油加等量生理盐水或果汁空腹饮下，服药后lh、2h、3h后再分别复查纯音听阈，比较4次所测听力曲线。若患耳在服甘油后平均听阈提高N15dB、或言语识别率提高16%以上者为阳性。本病患者常为阳性，但在间歇期、脱水等药物治疗期为阴性。而听力损害轻微或重度无波动者,结果也可能为阴性。故甘油试验阳性者可诊断膜迷路积水，但阴性者不能否定诊断。5 .前庭肌源性诱发电位(VEMP)通常表现为阈值升高、两耳幅值比增大、潜伏期延长乃至波形消失等。6 .膜迷路MRl轧剂造影成像国内外较新的研究发现，经鼓室、经静脉、经咽鼓管给予轧剂内耳造影技术是检测膜迷路积水可靠、有效的检查手段，解决了以往由于前庭膜和基底膜菲薄所致的内耳MR水成像无法区分内、外淋巴间隙边界的难题。相比较传统经典检查方法如VEMP、耳蜗电图、CT、MR水成像等，准确度和阳性率更高，尤其是对于临床症状不典型和经典实验诊断方法不明确者。其对梅尼埃病具有非常重要的诊断价值和临床意义。【诊断】梅尼埃病的诊断主要依靠详实的病史、全面的检查和仔细的鉴别诊断，在排除其他可引起眩晕的疾病后，可作出临床诊断。若有条件，可行膜迷路MRl轧剂造影成像，对诊断有很大帮助。2015年国际Barany学会（CCBS）.美国AAO-HNS、欧洲耳科及神经耳科学会（EAON0）、日本平衡研究会和韩国平衡学会共同制定颁布了2015新版梅尼埃病诊断标准。7 .明确性梅尼埃病（1）前庭症状：2次以上自发性、发作性眩晕、每次发作的持续时间20min-12ho（2）听力损失特点符合低频、中频感音神经性听力损失，具有反复波动性。（3）患侧耳伴有波动性听觉症状，包括听力损失、耳鸣和耳闷胀感。（4）排除其他前庭疾病。8 .可能性梅尼埃病（1）前庭症状：2次以上自发性、发作性眩晕或头昏,每次发作的持续时间20min-24ho（2）患侧耳伴有波动性听觉症状，包括听力损失、耳鸣和耳闷胀感。（3）排除其他前庭疾病。【治疗】本病的治疗有内科和外科手段。内科治疗的目的是：减少眩晕的发作次数和减轻发作的严重性，终止或减轻发作时伴有耳聋和耳鸣，并防止疾病进一步发展，特别是耳聋和平衡障碍。内科治疗包括发作期和间歇期的治疗。1 .急性发作期的治疗目的在于控制眩晕发作及相关症状。包括苯二氮革类、抗组胺类、抗胆碱能、抗多巴胺药物等。其中，苯二氮革类（如地西泮）可能会影响前庭代偿,故仅用于眩晕急性发作。抗组胺药（苯海拉明）可有效抑制眩晕和呕吐症状，但青光眼和前列腺疾病者慎用。抗多巴胺药物（甲氧氯普胺）在急性期镇吐效果较好，但大剂量和长期使用可引起锥体外系症状和内分泌障碍。2 .间歇期的治疗（1）饮食和生活方式调整：低盐饮食，避免咖啡因类饮料、巧克力、乙醇等，可选用高蛋白质、高维生素食物。同时避免诱发因素，对久病、频繁发作、伴神经衰弱者要多作耐心解释，舒缓心理压力，消除心理忧虑。（2）药物治疗：利尿药、倍他司汀等。（3）外耳道低压脉冲治疗：鼓膜置管后，经外耳道给予脉冲性正压治疗。其原理是外耳道加压后，通过圆窗膜引起内淋巴压力的改变，经过内淋巴到内淋巴囊，使其进入脑脊液，从而减少内淋巴的压力。（4）鼓室内注射糖皮质激素：作为全身用药禁忌证（高血压、糖尿病）、不能耐受全身治疗（失眠症、胃肠道疾病）、全身治疗失败者的补救治疗。优点是内耳药物浓度明显高于全身用药、简便。（5）鼓室内注射庆大霉素：是目前针对单侧梅尼埃病顽固性眩晕患者药物治疗无效的一线治疗方法。该技术简单、经济，对控制眩晕有效，且疗效和手术治疗相当。其作用机制是庆大霉素可以选择性的破坏前庭感觉上皮和产生内淋巴的暗细胞。该方法控制眩晕的同时，对听力具有一定影响。给药方案从过去的大剂量，连续注射转变为现在的小剂量，长间歇期给药，可在获得很好的眩晕控制率的同时，对听力的影响减少到最小。3 .手术治疗凡眩晕发作频繁、剧烈，长期保守治疗无效，耳鸣且耳聋严重者可考虑手术治疗。手术方法较多，宜先选用破坏性较小又能保存听力的术式。（1）听力保存手术：可按是否保存前庭功能而分两种亚类。1）前庭功能保存类：其原理是将内淋巴液引向乳突腔或者脑脊液从而减少内淋巴的压力。主要包括内淋巴囊减压术和分流术等。近年来，针对顽固性梅尼埃病，国内外采用半规管堵塞术，远期疗效确切，是一个较为安全有效的方法，其原理可能是通过完全阻塞半规管来阻断内淋巴的流动，以达到消除壶腹崎偏位移动所致的旋转性眩晕。2)前庭功能破坏类：目的是消除内淋巴水肿刺激前庭感觉上皮后的错误信号向上传导到中枢所产生的眩晕。包括迷路后、乙状窦后或者中颅窝进路的前庭神经切除、切断术等。前庭神经切断术对年轻、症状较重患者的听觉功能保护较好，实施该手术需要对侧前庭功能良好，一般适用于60岁以下患者。前庭神经切断术大多需要开颅手术，存在一定风险，若术中前庭神经切除不完全，则症状可能持续存在。(2)非听力保存手术：即迷路切除术和经迷路入路的前庭神经切除术。梅尼埃病治疗中，部分治疗具有破坏性，考虑到部分患者会出现双侧发病，并且破坏性治疗可能会损伤听力。故建议采用阶梯疗法，即首先采用非破坏性治疗，如饮食控制，药物治疗，以及鼓室加压治疗，如果控制不好，可以考虑采用内淋巴囊手术或半规管阻断术。如果仍然无法控制，则需要考虑鼓室注射庆大霉素或行迷路切除术、前庭神经切断术。4 .前庭康复治疗主要用于经过内科或外科治疗后仍有持续的平衡功能障碍者和间歇期有平衡障碍者，以利于前庭中枢代偿的建立，提高患者平衡功能。不用于急性发作期。国内外对本病治疗效果评价的客观标准存在偏差，争论颇多，我国的评价标准可参考贵阳(2006)标准。因此，有关治疗效果的评判要慎重。三、前庭神经炎前庭神经炎是常见的外周性眩晕疾病，是由于前庭感受器以及前庭神经周围突受损后引起突发持续严重的旋转性眩晕，常伴有自发性眼震、恶心、呕吐、平衡障碍等，但通常无耳蜗及其他神经受损的症状。目前认为本病的发病与病毒感染相关，部分患者发病前有上呼吸道感染病史，故又称为流行性眩晕。Rattin和NyIen最早描述该病症，继后有学者称之为前庭神经元炎，但病理发现该病主要表现为前庭神经周围突及前庭终末感受器病变，故应称之为前庭神经炎。国外研究的发病率显示为3.5/10（万年），本病多为单侧发病，双侧发病罕见。【病因及病理】该病的病因尚未完全阐明，多年来，有两种主要学说：1 .病毒感染学说国外学者通过对患者颗骨病理研究发现该疾病的主要病理改变为前庭神经退变。Schuknecht和KitanlUra提出本病为病毒感染所致。目前病毒感染学说为多数学者所接受，病毒损伤有两种模式：首先原发于呼吸道的致病菌可引起前庭神经炎，依据是本病有季节性、聚集性，甚至在一个家庭内聚集发作。临床上有部分患者发病前有上呼吸道感染病史，部分患者血清中疱疹病毒抗体滴度增加。另一模式认为，前庭神经炎与休眠的11型单纯疱疹病毒（HSV）激活有关。该理论是根据Bell麻痹推论得出的：即在贝尔麻痹患者发作期的神经内液中发现有HSVo而在人类的前庭神经节的活检标本中检测到11型单纯疱疹病毒也支持该理论。尸检研究发现前庭神经炎患者的内耳前庭上皮和前庭神经发生萎缩退化，与已知的其他病毒感染性疾病非常相符。2 .前庭血供障碍学说有学者曾提出，前庭迷路缺血或感染引起的迷路微循环障碍可能为本病的病因。【临床表现及检查】L症状突然发生的旋转性眩晕、平衡障碍，伴恶心、呕吐等自主神经症状。一般无主观听觉障碍或中枢神经病变表现。眩晕常持续数天，一般35d后逐渐减轻。3 .体征和检查主要体征为自发性眼震，呈水平或水平略带旋转性，快相向健侧（前庭相对兴奋侧）。闭目直立不稳，向患侧倾倒。检查包括全身物理检查、耳科学检查、神经系统检查、听力学检查、前庭功能检查及必要的影像学和实验室检查（主要阳性体征见诊断依据）。甩头试验是床边前庭功能评估的必要检查，若出现补偿性扫视，提示该侧前庭功能减退。冷热（变温）试验若提示单侧半规管轻瘫25%,结合病史，可判断患侧前庭功能减退。【诊断及鉴别诊断】前庭神经炎尚无特异性的诊断标准或方法，结合鉴别诊断，如下内容可作为诊断依据。L突然发作性并持续存在的眩晕，可伴恶心、呕吐。不伴有耳蜗及中枢神经系统功能障碍表现。眩晕和平衡不稳一般超过24ho4 .自发性眼震，呈水平或水平略带旋转性，快相向健侧。5 .平衡障碍，Romberg试验向患侧倾倒。6 .冷热试验患侧前庭功能明显减退或丧失。7 .甩头试验阳性。8 .中枢影像学检查阴性。本病应与梅尼埃病、听神经瘤、前庭性偏头痛、小脑梗死等相鉴别。【治疗】L对症支持疗法早期、短程使用前庭功能抑制药物，如抗组胺药或抗胆碱药，以减轻患者的眩晕症状。若患者持续眩晕出现恶心、呕吐症状严重者，可适当输液，纠正酸碱平衡失调。2 .糖皮质激素治疗循证医学证明，早期使用肾上腺糖皮质激素治疗可以促进外周前庭功能恢复。3 促进中枢代偿如倍他司汀等。4 .前庭康复训练部分患者在经药物治疗后数月仍可遗留不同程度的头晕和不稳感。前庭康复训练是一种治疗前庭系统疾病的物理疗法，目的是促进多种感觉系统的整合来代偿前庭功能缺损，对单侧或双侧前庭功能损害患者均适用。且早期进行前庭康复干预能够有效改善患者的预后。四、良性阵发性位置性眩晕良性阵发性位置性眩晕(BPPV)俗称“耳石症”，是因特定的头位变化(运动至某一位置)伴随出现短暂性眩晕发作的前庭疾病。该病于1921年由Barany首次报道，之后HaII和Schuknecht分别提出的半规管管结石学说和崎顶结石学说是本病主要的发病机制。实践证实BPPV是目前临床上最常见的外周性眩晕疾病。【流行病学】BPPV占全部眩晕性疾病的20%40%°粗略估计其发病率在日本为(10.7173)/10万，在美国约为64/10万。较新的国外研究显示最高发病率是8000/10万，终生患病率为2.4%o【病因】50%以上患者的病因仍不明确，部分患者的病因与下列因素有关，或继发于下列疾病。L年龄年龄越大，发生率越高，可能与退行性改变有关2 .头部外伤多发于头颅外伤后数日及数星期，耳石脱落错位进入半规管内，形成BPPV。3 .耳部其他疾病如偏头痛、内耳畸形、突发性聋、前庭神经炎、梅尼埃病，耳部手术后口腔颌面手术、骨科手术亦可引起。【发病机制及分类】L崎顶结石病学说该学说由Schuknecht提出，认为耳石从椭圆囊斑处脱落，沉积并黏附于壶腹幡顶上，引起内淋巴与壶腹幡顶密度不同，从而使这两处的比重发生差异（正常情况下，两处的重力作用相同），引发壶腹崎对重力作用出现异常感知，导致眩晕。2.半规管结石病学说由HalhRuby和Muclure提出,由于各种原因致椭圆囊上的耳石脱落、移位并自由漂浮在半规管的内淋巴液中，或者脱落的耳石聚集于半规管靠近壶腹处，当头位沿半规管平面转动直至激发位置（悬头位）的过程中，耳石由于受到重力作用开始背离壶腹方向移动，并形成离壶腹内淋巴流，使崎顶产生移位而引起眩晕及眼震。脱落的耳石最容易进入后半规管形成后半规管BPPV,所占临床上BPPV的比例最高，其次是水平半规管BPPV,而上半规管BPPV极少见。【临床表现】1 .症状发病突然，患者通常在头位变化（如起床，躺下，仰卧位翻身，以及抬头、低头等动作）时出现强烈的眩晕,可伴有恶心、呕吐等自主神经症状。轻者可感天旋地转，严重者甚至无法起床。诱发的眩晕时间一般不超过InIin,但是水平半规管幡帽结石症可以达到数分钟。眩晕发作后可有较长时间的头重脚轻，漂浮感及不稳定感。2 .体征眼震是本病最重要的体征，后半规管BPPV表现为含旋转和上跳成分，且眼球上极扭转方向指向患侧的眼震。水平半规管BPPV表现为水平性或者水平略带旋转性眼震（包括向地性或背地性眼震）。上半规管BPPV常表现为下跳性眼震，或者下跳略带旋转性眼震。【检查】1 .为后半规管BPPV和上半规管BPPV的常规检查方法患者坐于检查床上，头向一侧扭转45。，检查者位于患者侧方，双手持头，让患者迅速向后躺下，同时头部继续向后仰15°30。；观察患者的眼震方向至眼震停止后，保持头部向该侧45。扭转位置恢复患者至端坐位并观察有无眼震变化；一侧进行后同法进行对侧的侧旋头位检查。后半规管BPPV患侧的判别：后半规管BPPV一般仅在患侧Dix-Hallpike变位试验时才会诱发眩晕和眼震，眼震含旋转和上跳性成分，其眼球的上极扭转方向朝向患侧。健侧的Dix-Hallpike一般不会诱发眩晕和眼震，可以根据以上特点来判断患侧。上半规管BPPV的患者往往在双侧DixTallpike试验中均可诱发眼震，一般情况下，以诱发出眼震和眩晕相对更加弱的一侧为患侧，如果能够观察到扭转成分，其扭转方向为患侧。但临床判断患侧仍然比较困难。2 .Roll体位诱发试验为水平半规管BPPV最常用的诱发试验：患者仰卧位头抬高30°,检查者手持患者头部分别向左侧及右侧旋转90oo若引出的眼震为水平性或者水平略带旋转性眼震，且快相的方向朝向地面，则称之为向地性眼震;若眼震的快相朝向向上一侧的耳（背离地面），则称为背地性眼震。患侧的判别：水平半规管管结石症行Roll试验均可诱发双侧水平向地性眼震，以诱发试验时眼震较强烈一侧为患侧。而壶腹幡帽结石症行Roll试验均可诱发双侧水平背地性眼震，以眼震相对较弱一侧为患侧。3 .听力学检查一般无听力学异常改变。如继发于某种耳病，则可出现患耳听力学改变。4 .其他前庭功能检查、神经系统检查及CT或MRI检查主要用于鉴别诊断或病因诊断。【诊断及鉴别诊断】本病的典型病史和特征性眼震极为重要，结合病史和变位性眼震试验确诊不难。本病应与中枢性位置性眼震、前庭神经炎、梅尼埃病、前庭性偏头痛所致眩晕等相鉴别。【治疗】虽然BPPV有一定自愈倾向，但其自愈的时间有时可长达数月，发作期可因眩晕跌倒致头颅、四肢外伤等严重并发症，故应尽可能地进行治疗。L手法复位本病最主要和有效的方法，可反复进行。目的是让耳石顺着解剖通道回复椭圆囊内。(1)后半规管BPPV：常用的手法复位为Epley复位法。(2)水平半规管BPPV：水平半规管管结石症：常用的复位方式包括Barbecue复位法，或者采用强迫侧卧法(FPP),即向健侧连续侧卧12h,以及GUfoni法。壶腹幡顶结石症：先用Gufoni法或左右侧头训练将背地性眼震转换为向地性眼震，再按照管结石症进行复位。(3)上半规管BPPV：目前治疗该类型的BPPV尚无很有效的方法。可以参考的方法有Yacovino法：患者取坐位，头保持正位，身体迅速后仰处于平卧位，头继续尽可能后仰,至少超过30°,23min后头位抬高，向前屈曲，尽可能贴近胸骨，呈贴胸姿态，23min后坐起，向前平视。2 .药物治疗改善微循环药物，主要是增加内耳的血供,有利恢复。前庭抑制剂对控制症状有一定的作用，但不宜长期使用。3 .前庭康复训练对合并有前庭功能障碍者的一种重要方法。4,手术治疗BPPV是良性疾病，仅当患者经过正规序列的手法复位治疗及必要的药物治疗后症状仍然反复发作，且影响生活工作质量时才考虑手术。手术有后壶腹神经切断术或半规管阻塞术。五、眩晕的诊断及鉴别诊断(一)眩晕的诊断眩晕的表现多种多样，引起眩晕的疾病涉及许多临床学科。同一种疾病发生于同一系统的不同部位，可引起不同形式的眩晕；而同一部位的病变可由不同的疾病所引起，疾病的不同阶段可出现不同形式的眩晕及伴随症状。故眩晕的诊断应做到准确定性、定位，方可有利于指导治疗。L病史的采集与分析眩晕的病史采集非常重要，需要评估眩晕的发作诱因、发作形式、持续时间、发作频次、伴随症状以及精神心理学评价等。眩晕的问诊需要包含以下要点。(1)是否存在体位诱发因素：如起床、躺下、翻身、低头等体位变化是否诱发眩晕，最常见的为良性阵发性位置性眩晕。前庭性偏头痛也可因体位变化诱发眩晕，但是较多变，并非固定的头位变化伴随眩晕。(2)单次发作还是反复多次发作：BPPV.梅尼埃病、前庭性偏头痛均为多次发作，而前庭神经炎、后循环梗死则为单次。(3)发作持续时间：BPPV发作时间一般VInlin,梅尼埃病则为20min到数小时；前庭神经炎和后循环梗死一般可超过24h。(4)伴发症状：梅尼埃病常伴耳聋、耳鸣和耳胀满感；前庭性偏头痛发作眩晕时可伴有典型的偏头痛发作或者偏头痛先兆发作；小脑或者脑干梗死可伴有共济失调，脑干梗死还可伴有饮水呛咳、声音嘶哑、Horner征等中枢定位体征。(5)其他诱发或者易患因素：迷路痿管和上半规管裂用力屏气或强声刺激可诱发眩晕发作；女性月经、某些食物可诱发前庭性偏头痛发作；高脂血症、高血压，糖尿病患者易发生小脑、脑干梗死。2.体格检查和辅助检查根据病史询问，可大致进行初步诊断，然后有针对性地进行各项检查，以便明确眩晕的病因及病变部位。怀疑BPPV,可行体位诱发试验；怀疑梅尼埃病，可行纯音测听、甘油试验、轧增强的内耳MRl检查等；怀疑前庭神经炎，可行甩头试验、冷热试验；怀疑小脑脑干梗死，可行头颅MRl及弥散加权成像。