蛛网膜下腔出血的诊断与治疗临床要点2024.docx
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蛛网膜下腔出血的诊断与治疗临床要点2024.docx
蛛网膜下腔出血的诊断与治疗临床要点2024诊疗总结颅内血管破裂,血液流入蛛网膜下腔,称之为蛛网膜下腔出血(SAH)oSAH分为外伤性和自发性两种情况,自发性又分为原发性和继发性两种类型。原发性SAH为脑底或脑表面血管病变(如先天性动脉瘤脑血管畸形、高血压脑动脉硬化所致的微动脉瘤等)破裂,血液流入到蛛网膜下腔,占急性卒中的10%左右。继发性SAH为脑内血肿穿破脑组织,血液流入蛛网膜下腔。病因颅内动脉瘤是SAH最常见的病因(占75骁80%)。其中囊性动脉瘤占绝大多数,还可见高血压、动脉粥样硬化所致梭形动脉瘤、夹层动脉瘤及感染所致的真菌性动脉瘤等。2 .血管畸形血管畸形约占SAH病因的10乐其中动静脉畸形(AVM)占血管畸形的80%o多见于青年人,90%以上位于幕上,常见于大脑中动脉分布区。3 .其他如moyamoya病(占儿童SAH的20%)、颅内肿瘤、垂体卒中、血液系统疾病、颅内静脉系统血栓和抗凝治疗并发症等。此外,约10%患者病因不明。诊断鉴别诊断1 .高血压性脑出血高血压性脑出血也可出现血性脑脊液,但此时应有明显局灶性体征如偏瘫、失语等。原发性脑室出血与重症SAH患者临床上难以鉴别,小脑出血、尾状核头出血等因无明显的肢体瘫痪,临床上也易与SAH混淆,但CT和DSA检查可以鉴别。2 .颅内感染细菌性、真菌性、结核性和病毒性脑膜炎等均可有头痛、呕吐及脑膜刺激征,故应注意与SAH鉴别(表2)。SAH后发生化学性脑膜炎时,脑脊液白细胞增多,易与感染混淆,但后者发热在先。SAH脑脊液黄变和淋巴细胞增多时,易与结核性脑膜炎混淆,但后者脑脊液糖、氯化物降低,头部CT正常。3 .脑肿瘤约1.5%的脑肿瘤可发生瘤卒中,形成瘤内或瘤旁血肿合并SAH。癌瘤颅内转移、脑膜癌病或CNS白血病也可见血性脑脊液,但根据详细的病史、脑脊液检出瘤或(和)癌细胞及头部CT可以鉴别。4 .其他如偏头痛颈椎疾病、鼻窦炎、酒精中毒、一氧化碳中毒等由于部分症状与SAH类似,容易造成误诊。特别是某些老年SAH患者,头痛、呕吐不显著,以突发精神障碍为主要症状,临床工作中应予注意。SAH急性期治疗的目的是防治再出血,降低颅内压,减少并发症,治疗原发病和预防复发。SAH应急诊收入院诊治,需要遵循分级管理、多模态检测、优化脑灌注和脑保护以及预防脑血管痉挛的原则,并尽早查明病因,决定是否进行外科治疗。中国脑血管病临床管理指南(第2版)推荐意见:L严重程度评价使用临床分级系统如Hess-Hunt分级、WFNS分级等对SAH患者进行临床严重程度及预后评估(I类推荐,B级证据)。使用影像学分级量表对于患者的迟发性脑梗死及血管痉挛风险进行评估,可选用较为简易的Fisher分级或改良Fisher分级(IIb类推荐,B级证据)。2 .血压管理急性期SAH降压幅度尚无确定的循证证据支持,但收缩压降低至16OnmlHg(ImmHg=O.133kPa)以下,并维持平稳是合理的(IIa类推荐,B级证据)。但血压V130mHg可能有害(In类推荐,B级证据)。静脉予以尼卡地平等钙通道阻滞剂或拉贝洛尔等受体拮抗剂维持恰当的血压水平(I类推荐,B级证据)。保持排便通畅,避免用力及过度搬动重物,可能减少血压波动(I类推荐,C级证据)。3 .血糖管理SAH患者发生高血糖,与预后不良及死亡率增加相关(Hb类推荐,A级证据)。严格控制血糖并不会改变最终结局,应避免低血糖(IIb类推荐,B级证据)。4 .头痛管理应积极预防血管痉挛及再发出血,对于剧烈头痛的患者应该积极对症治疗(I类推荐,C级证据)。5 ,预防再出血及止血治疗(1)手术或介入治疗对于大部分破裂动脉瘤患者,应尽早通过介入治疗或开颅手术对动脉瘤进行干预(发病72h内),以降低再出血风险(I类推荐,B级证据)。手术方案应根据患者实际情况及动脉瘤的位置、形状及大小,由经验丰富的神经外科医师和神经介入医师共同讨论确定(I类推荐,B级证据)。对于同时适合介入治疗和开颅手术治疗的动脉瘤患者,有条件者可首选介入治疗(I类推荐,B级证据)。尤其是年龄70岁、Hess-Hunt分级45级的患者,首选介入治疗(Ha类推荐,B级证据)。对于年轻、血肿占位效应明显且颅内压增高的患者,若累及大脑中动脉、脐周动脉,或瘤体发出分支血管的动脉瘤,可进行开颅手术治疗(IIb类推荐,B级证据)。(2)药物治疗抗纤维蛋白溶解药物虽能降低动脉瘤性SAH后再出血的风险,却不能提高患者的总体预后(Hb类推荐,A级证据)。若患者有显著的再出血风险,又不可避免地需延迟动脉瘤闭塞治疗,且无绝对禁忌证,可应用氨甲环酸或氨基己酸进行短期治疗(V72h)以降低SAH再出血的风险(Ha类推荐,C级证据)。不推荐对已行动脉瘤外科夹闭或介入填塞的患者使用抗纤维蛋白溶解药物(III类推荐,C级证据)。