外科感染1.ppt

外 科 感 染 Surgical Infection,本课程主要内容：,概述：外科感染定义、分类等炎症反应与全身性外科感染外科真菌感染有芽胞厌氧菌感染 破伤风 气性坏疽人类免疫缺陷病毒感染与外科处置抗菌药物的合理应用,自 学,概 述,定义、分类、原因,概述,外科感染（surgical infection）,1、定义,指需要外科治疗的感染，包括创伤、手术、烧伤等并发的感染。,病原体包括病毒、细菌、真菌和原虫等,外科1/3-1/2,外科感染的特点：,多种细菌的混合感染局部症状明显多为器质性病变，常引起组织化脓、坏 死，需外科处理,概述,甲沟炎,乳腺脓肿,概述,1）按病菌种类和病变性质分类,特异性感染specific infection,2、外科感染的分类,非特异性感染no-specific infection,化脓性感染或一般感染,病菌：金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌等表现：红、肿、热、痛、功能障碍,由结核杆菌、破伤风杆菌等特殊细菌引起，病程演变和治疗处置上与化脓性感染不同，可以引起较为独特的病变,2）按病变进程分类,慢性感染,亚急性感染,急性感染,概述,2、外科感染的分类,概述,2、外科感染的分类,原发性感染：伤口直接污染造成的感染继发性感染：在愈合过程中出现的病菌感染,3）按病原菌的来源和侵入时间区分,外源性感染：病原菌由体表或外环境侵入造成 的感染内源性感染：原存体内的病原菌经空腔脏器，如肠道，侵入体内造成的感染,概述,4）按发生条件归类,2、外科感染的分类,二重感染：在使用广谱抗菌素或联合使用抗菌药物治疗感染的过程中，原来的致病菌被抑制，但耐药菌株如金黄色葡萄球菌、难辨梭菌或白色念珠菌等大量繁殖，使病情加重。,条件性感染：在人体局部或（和）全身的抗感染能力降低的条件下，本来栖居于人体但未致病的菌群可以变成致病微生物，所引起的感染。,医院内感染：指住院病人在医院内获得的感染，包括在住院期间发生的感染和在医院内获得出院后发生的感染，但不包括入院前已开始或者入院时已处于潜伏期的感染。医院工作人员在医院内获得的感染也属医院内感染。,条件性感染（机会性感染）,二重感染（菌群交替症）,医院内感染,3、外科感染发生原因,与致病微生物的数量与毒力有关,概述,致病的关键因素是病菌毒素（外毒素、内毒素和胞外酶）,机体的抗感染免疫,人体易感因素,机体的屏障与免疫功能能够阻挡病原体入侵,全身与局部因素,致病菌数量较多、毒力较强和（或）机体抗感染能力低下是全身性外科感染的重要病因,4、外科感染的演变,炎症好转 药物治疗有效，免疫系统能较快清除细菌局部化脓 人体抵抗力占优势感染局限化，形成脓肿炎症扩散 病菌毒性大、数量多或（和）宿主抵抗力明显不足，引起菌血症和脓毒血症转为慢性炎症,概述,取决于病原菌的毒性、机体抵抗力以及治疗措施,5、外科感染的治疗,局部炎症灶的处理,概述,治疗外科感染的关键,全身抗菌药物的使用改善患者的全身情况,炎症反应与全身性外科感染,全身炎症反应综合征脓毒症,全 身 炎 症 反 应 综 合 征,systemic inflammatory response syndromeSIRS,全身炎症反应综合征,全身炎症反应综合征（SIRS）：临床上满足下述其中两个或两个以上表现（1）体温38或36（2）心率90次/分（3）呼吸急促20次/分，或PaCO24.3kPa（4）白细胞计数12109L或4109L，或 未成熟白细胞10,1、SIRS的定义,各种严重侵袭造成体内炎症介质大量释放引起的全身反应，即全身炎症反应综合征,脓毒症MODS,全身炎症反应综合征,1、SIRS的定义,SIRS是机体失去控制的过度放大且造成自身损害的炎症反应,1）感染：常见 与病菌增殖及产生的内毒素、外毒素密切相关2）非感染：严重创伤、烧伤、休克、胰腺炎等 坏死组织及其产物、缺氧、免疫复合物等激活 炎症细胞,全身炎症反应综合征,2、SIRS的病因,能够激活大量炎症细胞的各种因素都可引起SIRS,感染发生：可以是伤口、腹腔、肺或人体的任何部位 局部炎症反应：使入侵的病原微生物局限化并最终被清除,全身炎症反应综合征,3、SIRS的病理生理,1）局限性炎症反应,2）全身性炎症反应,与局部感染的路径一样，只是炎症反应的激活更为普遍，而且缺乏局部反应中明确的定向病灶,全身促炎细胞因子连锁反应，导致微循环障碍及组织破坏。坏死组织介导全身炎症反应，形成恶性循环,3）炎症介质在SIRS中的作用,促炎因子作用：激活炎症细胞、收缩内皮细胞、增加血管通透性、收缩血管，引发炎症连锁反应炎症介质通常在局部发挥作用。SIRS时，血中炎症介质在不同时序有不同程度的升高炎症介质生成量大，持续时间长则病情严重、愈后差,全身炎症反应综合征,3、SIRS的病理生理,参与SIRS的主要促炎介质：A、细胞因子：TNF-、IL-1、IL-6、IL-8B、花生四烯酸代谢物：前列腺素、血栓素、白三烯等C、其它：补体、凝血因子、激肽与纤溶系统,4）炎症反应的调控与失控,促炎反应占主导时表现SIRS 抗炎反应占主导时表现CARS,全身炎症反应综合征,3、SIRS的病理生理,调 控,促炎反应与抗炎反应之间协调、抑制或相互拮抗调控炎症过程,失 控,促炎反应、抗炎反应失衡,代偿性抗炎反应综合征 CARS Compensatory anti-inflammatory response syndrome,感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的过于强烈的内源性抗炎反应,全身炎症反应综合征,3、SIRS的病理生理,限制炎症，保护机体免受炎症损害，但导致免疫抑制，使机体易于感染,抗炎因子：IL-10、IL-4、IL-5、IL-9、TNF-sR、IL-1Ra机体分泌的糖皮质激素是重要的抗炎激素,1）控制感染：减少细菌、毒素及坏死组织激发的炎症反应 2）免疫调理治疗：疗效有待临床证实 针对炎症介质与内源性炎症连锁反应 制剂：各种细胞因子拮抗剂、细胞因子单克隆抗体、抗内毒素抗体、血栓素酶抑制剂、氧自由基清除剂,全身炎症反应综合征,4、SIRS的防治,减轻各种临床侵袭对机体的打击，缓解应激反应,脓 毒 症,sepsis,脓 毒 症,一、定义,脓毒症sepsis,菌血症bacteremia,脓毒综合征sepsis syndrome,外科感染合并全身炎症反应的表现，如体温、呼吸、循环改变,当脓毒症合并器官灌注不足的表现，如乳酸酸中毒、少尿、急性神志改变等,临床上将细菌侵入血液循环，血培养阳性,感染没有局限化，大量毒力强的病原菌侵入血液，或局部产生的大量炎症介质进入血液，引起脓毒症,1）常见致病菌：革兰氏阳性菌：金黄色葡萄球菌、溶血链球菌、肠球菌等革兰氏阴性菌：大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、拟杆菌、克雷伯杆菌等厌氧菌：脆弱杆菌、厌氧链球菌等真菌：念珠菌等 各类细菌均可产生毒素,脓 毒 症,二、病因,介质对终末器官的直接损伤，诱导的血管损伤导致全身或局部血流异常，引起器官功能障碍,局部与全身,脓 毒 症,二、病因,2）危险因素（易感因素）,人体抵抗力的减弱：营养不良、代谢疾病、恶性肿瘤、艾滋病、老人与幼儿等,机体免疫功能低下：长期使用免疫抑制剂、糖皮质激素，抗癌药物等,使用广谱抗菌素改变了原有共生菌状态，非致病菌或条件致病菌得以大量繁殖，转为致病菌引发感染,长期留置静脉导管等：有助于病原菌繁殖与直接侵入血液,局部病灶处理不当，脓肿未及时引流，清创不彻底，伤口内存有异物、死腔、引流不畅等,可以导致脓毒性休克、多器官功能障碍、衰竭，甚至死亡常有肝脾轻度肿大、皮疹，可有转移性脓肿或多发脓肿,脓 毒 症,三、临床表现,1）原发感染病灶,2）全身炎症反应,3）器官灌注不足,大多数可发现感染病灶，但在某些老年人、免疫抑制病人可能缺乏明确的局灶性病灶征象,发热 心率呼吸加快白细胞计数增加，严重时，可出现毒性颗粒,导致一个或多个器官功能不全，影响呼吸、循环、消化、凝血与神经系统。,病原菌检查：对诊断和治疗有很大帮助,1）血培养：应在使用抗菌素之前，在寒战、高热时采血送检，采血量最好为5-10ml。病情越重，检出率越高。2）脓液、穿刺液、瘀点标本培养或革兰氏染色涂片3）药敏：分离的病原菌应作药敏试验，指导临床,脓 毒 症,四、诊断,怀疑真菌感染应做尿、粪、痰、血的真菌检查厌氧菌感染应做厌氧、需氧菌、真菌血培养,脓毒症及相关情况的诊断依据,脓 毒 症,四、诊断,脓 毒 症,四、诊断,处理原发感染病灶、应用抗菌素、增强机体抵抗力,脓 毒 症,五、治疗,感染灶的处理,抗菌药物应用,支持治疗,免疫治疗,重症监护,及早处理原发感染病灶和迁徙病灶 源头控制感染,给药早，足，静脉给药经验用药常选用广谱抗菌素或联合 根据疗效、病情演变、药敏调整,营养治疗输血、白蛋白纠正水电解质紊乱及酸碱失衡控制血糖对症处理,抑制炎症介质形成或阻断介质作用的免疫调理有待临床验证,加强监护注意生命体征、神志、尿量、血气分析等,SIRS、脓毒症、脓毒综合征、脓毒性休克，反映了同一疾病的严重程度不同,脓 毒 症,六、预后,预后较差，死亡率在20%-50%,外 科 真 菌 感 染,外科危重病人的真菌感染（fungal infection）的发生率日趋增加院内感染致病菌中真菌已排第四或第五位预后凶险,1、病因与发病机制(1),病原性真菌：本身具有致病性，可在防御体系完整的个体中致病条件致病性真菌：在机体抵抗力下降或者在菌群失调等情况下致病 属于条件感染（opportunistic infection）,外 科 真 菌 感 染,念珠菌发生率最高，其他：曲霉菌、隐球菌、毛霉菌,真 菌,人体正常菌群,1）应用广谱抗菌素造成人体常驻菌群的变化2）接受肾上腺皮质激素、免疫抑制剂治疗3）存在营养不良、恶性肿瘤、白血病、淋巴瘤、中性粒 细胞减少、糖尿病、艾滋病4）接受放疗、化疗5）接受骨髓或脏器移植6）烧伤、多器官功能不全7）长时间留置中心静脉导管以及全胃肠外营养,外 科 真 菌 感 染,1、病因与发病机制(2),危险因素,浅部真菌感染 侵犯皮肤角蛋白组织深部真菌感染 亦称：侵袭性真菌感染 累及皮肤、皮下组织乃至深部组织与器官 系统性真菌感染,外 科 真 菌 感 染,1、病因与发病机制(3),真菌感染病变：,真菌感染分为：,外科主要,早期多为化脓性晚期多为肉芽肿性,是指由致病性真菌侵犯深部组织器官和(或)血液所致的严重真菌感染性疾病,血源播散性真菌感染,深部真菌感染多继发于细菌感染之后或与细菌感染混合存在,消化系统感染：食欲减退、进食不适或胸骨后疼痛 口腔、食管粘膜有灰白色菌斑，溃疡甚至坏死 腹泻、腹胀、黑便及假膜性肠炎泌尿系统感染：尿频、尿急、排尿困难、血尿、脓尿 肾脏、输尿管累及：发热、腰痛及尿液混浊 尿液检查：假菌丝和孢子呼吸系统感染：咳嗽、粘液胶样痰，可带血丝，高热 支纤镜：气管粘膜见菌斑 X线：支气管周围致密阴影。,外 科 真 菌 感 染,2、临床表现（1）,临床不易区分,念珠菌感染：抗菌素无效,不多见,系统性真菌感染,1）广谱抗菌素治疗无效的高热2）意识状态改变或精神异常3）突发视物模糊甚至失明-真菌性眼内炎4）不明原因的出血：胆道、气管、胃、泌尿道出血,外 科 真 菌 感 染,2、临床表现（2）,下列表现与其有关:,缺乏特征性临床表现,出血部位常留有导管或其他人工装置，在排出有菌丝及坏死组织形成的假膜后，出血可自止，常反复发生,创面及引流液反复培养出同一念珠菌，对常规治疗不起反应，应考虑真菌感染,引流液或脓液中常可检出念珠菌，可以是污染所致 创面及引流液反复培养出同一念珠菌，对常规治疗不起 反应，应考虑真菌感染,常为继发感染，在使用广谱抗菌素后仍持续高热并有肌痛、关节痛、眼内炎、心内膜炎、骨髓炎表现 心动过速、呼吸困难、皮肤红斑、丘疹、结节等血培养、组织学真菌检查阳性,外 科 真 菌 感 染,血源播散性念珠菌病,2、临床表现（3）,烧伤病人发生率在2%-14%,曲霉菌：多侵袭肺部 肺曲霉瘤：常有发热、咳嗽、咯血 CT：肺结节样病灶 可在原有肺结核空洞基础上形成致密菌丝团块，即曲霉球毛霉菌：嗜坏死组织，易侵蚀血管形成栓塞 组织坏死 在糖尿病、接受化疗的肿瘤病人、器官移植病人易发隐球菌：侵袭中枢系统，导致脑膜炎，常有全身播散性感染倾向,外 科 真 菌 感 染,曲霉菌、毛霉菌、隐球菌,2、临床表现（4）,烧伤病人创面曲霉菌、毛霉菌感染，创面先出现霉斑，继而出现凹陷性坏死，并向深部快速发展。创面毛霉菌大量繁殖可使病情恶化而致命,3、实验室检查与诊断,确诊的依据组织存在孢子、菌丝、真菌颗粒、孢子囊等系统念珠菌病：可见组织中散在灶性脓肿，内含大量中性粒细胞、假菌丝与孢子血源播散性真菌感染：可见多部位播散性感染或栓塞、梗死,外 科 真 菌 感 染,对疑似病人应采集感染部位标本进行检查,1）涂片镜检 咽拭子、刮取物、引流液、痰、粪、血以及活检组织,镜下：可见真、假菌丝与孢子,2）组织活检 对深部真菌病的确诊有重要意义,3、真菌培养 区分菌种,同时存在假菌丝和孢子可诊断念珠菌病,重视抗菌素的合理使用 基础疾病重、免疫功能低下者 广谱抗菌素使用1周以上 或长期使用免疫抑制剂者,外 科 真 菌 感 染,4、预防,外科真菌感染是可以预防的！,考虑预防性使用抗真菌药,5.1病因治疗,外 科 真 菌 感 染,5、治疗,抗菌素引起者，停用或调整抗菌素,导管相关感染，应拔除导管,与体内植入物有关，应设法除去,使用免疫抑制剂或皮质激素者，应减量或停用,5.2抗真菌治疗,应用抗菌药物防治外科感染的指导意见外科病人深部真菌感染的防治,外 科 真 菌 感 染,5、治疗,常见条件致病真菌与抗真菌药物的经验性选择,外 科 真 菌 感 染,5、治疗,清除坏死组织,支持治疗,5.3其它,控制诱因,有 芽 胞 厌 氧 菌 感 染,破伤风气性坏疽,破 伤 风tetanus,破伤风：是由破伤风杆菌经由皮肤或粘膜伤口侵入人体，在缺氧环境下生长繁殖，产生毒素，而引起阵发性肌肉痉挛的一种特异性感染。,一、破伤风的病因,破伤风杆菌的滋生、繁殖需厌氧环境破伤风杆菌及其毒素都不能侵入正常的皮肤和粘膜，都发生在伤后破伤风除了和细菌毒力强、数量多，或缺乏免疫力等情况有关外，局部伤口的缺氧是一个有利于发病的因素,致病菌：破伤风杆菌,是一种革兰氏染色阳性厌氧性芽胞杆菌，芽胞位于菌体一侧，呈杵状,菌体易杀灭，芽胞具有特殊的抵抗力,隐源性破伤风：在无明显伤口存在的情况下发生的破伤风,二、破伤风的病理生理,痉挛毒素是由轻链和重链构成，重链能与神经节苷脂结合，轻链则有毒性痉挛毒素由运动神经干或血液循环和淋巴系统，到达脊髓前角灰质或脑干的运动神经核。主要结合在灰质中突触小体膜的神经节甙脂上，抑制神经递质（甘氨酸或氨基丁酸）释放。以致运动神经系统失去正常的抑制性,毒血症,破伤风杆菌,伤口的局部生长繁殖,外毒素,痉挛毒素,溶血毒素,肌痉挛,组织局部坏死和心肌损害,三、破伤风的临床表现,通常为78日，亦有短于24小时或长达2030日，甚至数月、数年新生儿破伤风一般在断脐带后7月左右发病，故俗称“七日风”潜伏期或前驱症状持续时间越短，症状越严重，死亡率越高,潜伏期:,病人先有乏力、头晕、头痛、咬肌紧张酸胀、烦躁不安、打呵欠、张口不便等新生儿表现：吸吮困难。一般持续12日,前驱症状：,缺乏特异性,病程3-4周，重症在6周以上,典型症状：,每次发作持续数秒至数分钟，间歇期长短不一在痉挛、抽搐状态下，病人神志始终清楚发作的间歇期间，疼痛稍减，但肌肉仍不能完全松弛一般无高热,三、破伤风的临床表现,肌强烈收缩：咀嚼肌 面肌、颈项肌、背腹肌、四肢肌群、膈肌和肋间肌,咀嚼不便，张口困难，牙关紧闭；“苦笑”面容；颈项强直，头略向后仰；“角弓反张”；屈膝、弯肘、半握拳,任何轻微刺激，如光线、声响、震动或触碰病人身体、咳嗽、吞咽,诱发,大多数全身性，少数为局部破伤风,三、破伤风的临床表现,张口困难,角弓反张,三、破伤风的临床表现,苦 笑 面 容,第2周起痉挛发作频度下降。但在愈后一段时间内，某些肌群仍有肌紧张和反射亢进现象,并发症：,三、破伤风的临床表现,1）呼吸系统病变：肺炎、肺不张、呼吸停止2）窒息3）肌肉撕裂、骨折、关节脱位、舌咬伤4）尿潴留5）酸中毒：呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒6）循环衰竭：心动过速，心力衰竭，休克或心搏骤停,死亡的重要原因,四、破伤风的诊断和鉴别诊断,血清破伤风抗毒素抗体测定：滴定度超过0.01A/ml者可排除破伤风伤口检出革兰氏阳性杆菌与否：不能确定或排除破伤风,根据：受伤史 临床表现 有无破伤风预防免疫注射史,破伤风鉴别诊断,及时作出诊断,1.化脓性脑膜炎2.狂犬病3.士的宁中毒4.其他 如颞颌关节炎、子痫、癔病,五、破伤风的预防,破伤风是可以预防的，最可靠的是注射破伤风类毒素,正确处理伤口,被动免疫,主动免疫,及时彻底清创对于污染严重的伤口，特别战伤，要清除一切坏死及无活力组织、异物，切开死腔，敞开伤口，充分引流，不予缝合,注射破伤风类毒素百日咳、白喉、破伤风混合疫苗,注射破伤风抗毒血清（TAT）成人与儿童的剂量相同有效作用维持10天人体破伤风免疫球蛋白,六、破伤风的治疗,清创消除毒素来源中和游离毒素控制和解除痉挛保持呼吸道通畅和防治并发症等,积极的综合治疗，加强监护,1、清创消除毒素来源,破伤风免疫球蛋白：剂量3000-10000u，肌注一次。破伤风抗毒素（TAT）：一般用2万5万IU静滴 不需连续应用 剂量不宜过大,六、破伤风的治疗,有伤口者，进行彻底的清创术 清除坏死组织和异物，敞开伤口引流，3%过氧化氢或 1:1000高锰酸钾溶液冲洗和经常湿敷原发伤口已愈合，不需进行清创,2、中和游离的毒素,控制痉挛下,新生儿破伤风可脐周注射蛛网膜下腔注射,3、控制和解除痉挛,病情较轻者：安定、巴比妥钠或10%水合氯醛病情较重者：冬眠1号合剂抽搐严重，甚至不能作治疗和护理者：可用硫喷妥钠、肌松弛剂，如氯化琥珀胆硷适量使用可待因、哌替啶尽量减少肌肉注射的次数，能混合者混合一次注射；由静脉滴入；可口服的尽量改口服，以减少对病人的刺激,六、破伤风的治疗,病人应住单人病室，环境应尽量安静，防止光声刺激做好，可防止窒息和肺部感染的发生，减少死亡,4、保持呼吸道通畅和防治并发症等,(1)保持呼吸道通畅 病情严重者，应气管插管或气管切开 病床旁应备有抽吸器、人工呼吸器和氧气,六、破伤风的治疗,(3)加强护理 单人病室，保持安静，避免光、声刺激，防止压疮、坠床 防止舌咬伤。尿潴留要导尿。高热要降温 重症监测生命体征，纠正心律失常 实施床边隔离，换药工具、敷料，执行严格的消毒或焚毁 破伤风发病并不能确保对其的免疫耐受，在确诊1月后，给予0.5ml破伤风类毒素，并完成基础免疫,(2)支持治疗、抗菌素治疗 补充水和电解质，纠正酸中毒等 营养支持：自己进食，EN，PN 甲硝唑、青霉素对破伤风杆菌最有效,七、破伤风的预后,破伤风的转归与支持治疗的质量有关局限型破伤风的预后较全身型好老年人、婴幼儿死亡率高，在50岁以下组，潜伏期越短，死亡率越高需通气支持的病人死亡率高于无需支持通气的病人死因：多半与呼吸道有关，如：喉痉挛处理不当等 严重的心律失常及心脏停搏也是致死原因,思考题：,1、名词解释:外科感染 SIRS 脓毒症 侵袭性真菌感染 破伤风 脓毒综合征2、试述引发脓毒症的危险因素。3、简述脓毒症的治疗。4、试述破伤风的临床表现。5、试述破伤风的治疗。,