病理生理学整理16.肺功能不全.docx

肺功能不全呼吸衰竭定义：指由各种原因引起肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息呼吸状态，吸入空气时,出现低氧血症伴有或不伴有二氧化碳潴留，从而引起机体一系列病理生理改变和临床表现的综合症。呼吸衰竭判断：PaOz低于60mmHg,伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg,而且排除外呼吸功能外的原因，可诊断为呼吸衰竭。吸入氧的浓度FiOz不足20%,用呼吸袤弱指数RFl作为诊断指标。RFI=PaO2ZFiO2,RFI小于等于300可诊断为呼吸衰竭。发病的机制呼吸衰弱分类：DR/啜衰:PM)1<GnmH+PC01>50mmH±要由肺泡通气不足引起(单纯通气不足PaoJ和PaCO2改变程度平行,伴有换气功能障碍PMh降低更严重)。总性呼吸衰:起病急,机体不作及时代卷,如不及时捡救.可危及生命。慢性呼吸衰蚓:起病慢,早期低工或伸离碳酸症,但机体代餐适应一般可以维持IElr生活。如合并遇染可导致慢性呼费衰急性加重,通气性胃展衰:通常覆现为11整呼吸衰接气性呼吸衰MHIlr为I型呼吸衰蜴.呼吸衰竭的分类第一节病因和发病机制一、肺通气功能律碍(一)肺泡通气不足1 .限制性通气不足定义：吸气时肺泡的扩张受限所引起的肺泡通气不足。原因：(1)呼吸肌活动障碍：中枢或周围神经的器质性病变、呼吸中枢抑制、呼吸肌本身的收缩功能障碍、呼吸肌无力。(2)胸廓的顺应性降低(3)肺的顺应性降低(4)胸腔积液和气胸2 .阻塞性通气不足定义：指气道狭窄或堵塞所致的通气障碍。影响气道阻力的因素：气道内径、长度和形态、气流速度和形式等，气道内径为最主要的。气道阻力80%以上在直径大于2mm的支气管和气管，不足20%位于直径小于2mm的外周小气道。气道阻塞的分类：(1)中央性气道阻塞：指气管分叉处以上的气道阻塞。阻塞位于胸外，吸气时气体流经病灶引起的压力降低，使气道内压明显小于大气压，导致气道狭窄加重。呼气时气道内压大于大气压而使阻塞减较，表现为吸气性呼吸困难。阻塞位于胸内，吸气时胸内压降低使气道内压大于胸内压，阻塞减轻。呼气时由于胸内压升高而压迫气道，气道狭窄加重，表现为呼气性呼吸困难。(2)外周性七道阻塞：指气管分叉处以下的气管阻塞。外周性气道阻塞的患者用力呼气时可引起小气道闭合，从而导致严重的呼吸性呼吸困难。等压点定义：呼气时胸内压和气道内压均高于大气压，呼出气道上，压力逐渐下降，将气道内压和胸内压相等的气道部位称为等压点。呼气性呼吸困难机制：等压点下游端(通向鼻腔的一端)的气道内压低于胸内压，气道可能会被压缩。正常人等压点位于有软骨的细支气管，故用力呼气不会引起气道闭合；肺气肿者由于肺泡弹性降低引起肺泡内压降低，从而导致等压点上移至无软骨小气道，用力呼气可使小气道闭合。慢性支气管炎：气道管壁增厚狭窄导致小气道阻塞。肺气肿：胸内压升高压迫小气道导致阻塞。(二)肺泡通气不足时的血气变化流经肺泡毛细血管的血液不能被充分动脉化，导致PaOz降低和PaCO2升高，最终出现Il型呼吸衰竭。二、肺换气功能障碍(一)弥散障碍定义：由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短而引起的气体交换障碍。1 .弥散障碍的常见原因肺泡膜面积减少、肺泡膜厚度增加、弥散程度缩短。2 .弥散障碍时的血气变化肺泡膜病变只会引起PaOz降低，但不会使PaCo2增高。造成I性呼吸性衰竭。这是因为COz的弥散速度比。2快很多。（二）肺泡通气与血流比例失调正常成人在静息状态下，肺泡每分通气量（Va）约为4L,每分钟肺血流量（Q）约为5L,通气血流比值约为0.8。底部， ，顶部 5432肋骨位It肺泡容积1 .部分肺泡通气不足因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，但血流量未相应减少，Va/Q显著降低，以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称静脉血掺杂，因类似动一静脉短路，故又称功能性分流。正常成人功能性分流约占肺血流量的3%。慢性阻塞性肺疾患严重的患者，功能性分流增加至30%-50%o»16-功能性分流时肺动脉血的血气变化痛爽的薜区健康的肺区全MWQ<0.8>0.8=0.8>0,8<0,8PaO2i111II1CtOsIITII1PiCOjrIINIT(,TUNI注:N为正IhPao）为动*血分压;PiCa为动脓IL*化&分EhG%为动If含量:CaCO,为动脉或化含a2 .部分肺泡血流不足肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好，Va/Q比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气。正常人生理死腔约占潮气量30%,疾病时功能性死腔高达60%70%。16?死Nllil气酎动脉鱼的气变化病变的肺区健康的肺区全HV/Q>0.8<0,8>08>0.8<0,8PO,tI1IIlcjUIJl11,JJIiNltC0,IINIi注:N为正号;P0）为动M*q分压,PkCO1为动XU化分区:co,为动脉*氨含:CaCol为动脉由二K化*含，部分肺泡通气不足或血流不足均可导致PaOz降低，PaCO2可正常或降低，造成I性呼衰。严重的肺内分流（功能性分流和死腔通气）可导致PaCo2升高，造成Il性呼衰。（三）解剖分流增多解剖分流是指一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉。肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管犷张和肺内动一静脉短路开放，使解剖（其性）分流增加，而发生呼袤。三、常见呼吸系统疾病导致呼吸功能衰竭的机制1 .急性呼吸窘迫综合症ARDS与呼吸衰漏ARDS是由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭。（1）急性肺损伤的机制：致病因子对肺泡膜的直接损伤作用。激活的白细胞、巨噬细胞和血小板的间接损伤作用。大量中性粒细胞黏附、聚集、释放。肺血管内微血栓形成进一步引起肺损伤。（2）急性肺损伤引起呼吸衰竭的机制：渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍。肺泡表面活性物质减少，顺应性下降，形成肺不张。水肿液阻塞、支气管痉孚导致肺内功能性分流增多。肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气增多。Jk痛网fMlKMft.(巨”电系统激活L小毓活I“泡8llWi你VtItSI通，修，和功分H解制分施增加死及样遑气1 I11-.I,可展套蜴（i质或nib116*ARDSS看呼吸衰*发病机制示“2 .慢性阻塞性肺疾病COPD与呼吸衰竭指由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，其共同特征是管径小于2mm的小气道阻塞和阻力增高。机制：阻塞性通飞律碍：炎细胞浸润、充血、水肿、黏液腺及杯状细胞增殖、肉芽组织增生引起的支气管壁肿胀；气道高反应性性、炎症介质作用引起的支气管痉挛；黏液分泌多、纤毛细胞损伤引起的支气管腔堵塞；小气道阻塞、肺泡弹性回缩力降低引起的气道等压点上移。限制性通书障碍：I型上皮细胞受损及表面活性物质消耗过多引起的肺泡表面活性物质减少，营养不良、块氧、酸中毒、呼吸肌疲劳引起的呼吸肌衰羯。弥散功能障碍：肺泡壁损伤引起的肺泡弥散面积减少和肺泡膜炎性增厚。肺泡通气与血流比例失调：气道阻塞不均引起的部分肺泡低通气，肺血管收缩和肺血管改建引起的部分肺泡低血流。四、临床常用的肺通气功能评价标准每分通气量每分肺泡通气量用力肺活量最大通气量最大呼吸中段流量第二节呼吸衰竭时主要的代谢功能变化一、酸碱平衡及电解质紊乱I型和Il型呼吸衰竭时均有低氧血症，因此均可引起代谢性酸中毒；Il型呼吸衰羯时低氧血症和高碳酸血症并存，因此可有代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒；ARDS患者由于代偿性呼吸加深加快，可出现代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒；若给呼吸功能衰竭患者应用人工呼吸机、过量利尿剂或NaHCO3等则可引起医源性呼吸性或代谢性碱中毒。一般而言，呼吸衰竭时常发生混合性酸碱平衡紊乱。（一）代谢性酸中毒严重缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性产物增多，引起代谢性酸中毒。此时可有高血钾和高血氯。（二）呼吸性酸中毒Il型呼吸衰竭时，大量二氧化碳潴留可引起呼吸性酸中毒，此时可有高血钾和低血氯。（三）呼吸性碱中毒I型呼吸衰羯时，因缺氧引起肺过度通气，可发生呼吸性碱中毒。此时患者可出现血钾降低，血氯增高O二、呼吸系统的变化Pa02i<60mmHg时反射性兴奋呼吸中枢PaO2KSOmmHg时直接抑制呼吸中枢PaC02T>50mmHg时直接兴奋呼吸中枢PaC02T>80mmHg时直接抑制呼吸中枢三、循环系统的变化一定程度的PaOz降低和PaCth升高可兴奋心血管运动中枢，使心率加快、心肌收缩力增强、外周血管收缩，加上呼吸运动增强使静脉回流增加，导致心排血量增加。但缺氧和二氧化碳潴留对心、血管的直接作用是抑制心脏活动，并使血管扩张(肺血管例外)。肺源性心脏编定义：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力袤竭。机制：肺泡缺氧和COz潴留所致血液H'浓度过高，可引起肺小动脉收缩(COz本身对肺血管起扩张作用)，使肺动脉压升高，从而增加右心后负荷；肺小动脉长期收缩，缺氧均可引起无肌型肺微动脉肌化，肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，由此彩成持久而稳定的慢性肺动脉高压。长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症可使血液的黏度增高，也会增加肺血流阻力和加重右心的负荷。有些肺部病变如肺小动脉炎、肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞等也能成为肺动脉高压的原因；缺氧和酸中毒降低心肌舒、缩功能。呼吸困难时，用力呼气则使胸内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能，用力吸气则胸内压异常降低，即心脏外面的负压增大，可增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭。四、中枢系统的变化PaO26OmmHgPaO2W45mmHgPaO22mmHgPaCO2 2 8OmmHg智力和视力轻度减退神经精神症状神经细胞不可逆损害定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、木僵、昏迷等(CO2麻醉)肺性脑病：由呼吸袤竭引起的脑功能障碍(一)酸中毒和缺氧对脑血管的作用(1)酸中毒使脑血管扩张，缺氧也使脑血管扩张。(2)缺氧和酸中毒还能损伤血管内皮使其通透性增高，导致脑间质水肿。(3)缺氧使细胞ATP生成减少，影响Na'*'泵功能，可引起细胞内Na'及水增多，形成脑细胞水肿。脑充血，水肿使颅内压增高，压迫脑血管，更加重脑缺氧，由此形成恶性循环，严重时可导致脑疝形成。(4)脑血管内皮损伤尚可引起血管内凝血，这也是肺性脑病的发病因素之一。(二)酸中毒和缺氧对脑细胞的作用(1)呼吸衰竭时脑脊液的PH变化比血液更为明显。当脑脊液PH低于7.25时，脑电波变慢，pH低于6.8时脑电活动完全停止。(2)神经细胞内酸中毒一方面可增加脑谷氮酸脱疑酶活性，使y-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制。(3)另一方面增强璘脂酶活性，使溶酶体水解酶释放，引起神经细胞和组织的损伤.五、肾功能变化肾衰竭的发生是由于抉氧与高碳酸血症反射性地通过交感神经使肾血管收缩，肾血流量严重减少所致。六、胃肠变化严重缺氧可使胃壁血管收缩，因而能降低胃黏膜的屏障作用，CO?潴留可增强胃壁细胞碳酸酎酶活性，使胃酸分泌增多，加之有的患者还可合并弥散性血管内凝血、休克等，故呼吸衰弱时可出现胃肠黏膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成等病变。第三节呼吸衰竭防治的病理生理基础一、防止与去除呼吸衰竭的原因二、提高PaOa呼吸衰竭者必有低张性抉氧，应尽快将PaOz提高到50mmHg以上。I型呼衰只有缺氧而无COz潴留，可吸入较高浓度的氧(一般不超过50%)。Il型呼吸衰羯患者的吸氧浓度不宜超过30%,并控制吸氧流速，使PaOz上升到5060mmHg即可，避免缺氧完全纠正后，由高碳酸血症引起的呼吸抑制，进而加重高碳酸血症而使病情更加恶化。三、降低PaCo2四、改善内环境及保护重要器官的功能