心内科医师医师晋升副主任（主任）医师例分析专题报告（支架内再狭窄后右冠状动脉侧支循环供应左心室病例分析）.docx

心内科医师晋升副高（正高）职称病例分析专题报告单位：*姓名：*现任专业技术职务：*申报专业技术职务：*2022年*月*曰支架内再狭窄后右冠状动脉侧支循环供应左心室病例分析病例简介患者女性，64岁，主因间断心悸3月，加重伴后背痛2天入院。既往心房颤动病史3年；糖尿病病史3年，服用拜糖平治疗，未规律检测血糖；3年前因急性前间壁心肌梗死住院，于前降支植入支架2枚，术后3个月后因支架内再狭窄再发胸痛住院，给予支架内经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)治疗。入院心电图示：心室率88次/分，心房颤动，印、aVF导联Q波，V1V2导联QS波，T波低平。图1入院心电图1 .辅助检查超声心动图（UCG）示：LA35mm,LV55mm,RA40mm,RV30mm,IVS10mm,LVPW10mm,EF49%,左室增大，二尖瓣反流（轻度）、三尖瓣反流（轻度），左室壁节段性运动障碍，左室收缩、舒张功能下降。12导联全息动态心电图示：房性早搏，短阵房速，间歇一度房室传到阻滞，室性早搏，偶见室内差异性传导，心率变异正常（患者检查期间未发房颤）。头颅CT、腹部B超以及胸部CT未见异常。2 .实验室检查心肌酶:入院CK49UL,CK-MB7L,TNI<0.012ngml,NT-proBNP975.0ng/ml；总胆固醇5.22mmolL,甘油三酯0.82mmolL,HDL1.20mmolL,LDL3.33mmolL,空腹血糖6.37mmol/Lo血、尿、便常规未见异常；肾功能、电解质、血气分析、肝功能、游离甲功、凝血功能未见异常。其他：抗磷脂抗体、ANCA抗体，肿瘤全项（）。治疗经过入院后给予双联抗血小板、瑞舒伐他汀片调脂、泮托拉晚抑酸、胺碘酮抗心律失常等治疗，择期行冠脉造影（图2图6）示：左主干正常，前降支近端原支架内狭窄约95%、中段支架内IO0%狭窄，中间支给予前降支及对角支侧支循环，回旋支近端次全闭塞段发出OM支，可见自身桥侧支及中间支给予侧支循环，回旋支闭塞。右冠状动脉中段管壁不规则、局限斑块狭窄约60%,圆锥支、锐缘支、及PDA给予LAD、LCX侧支循环。图2左肩位：左主干正常，前降支可见支架影，前降支近段支架内狭窄约95%、中段支架内100%狭窄。中间支给予前降支及对角支侧支循环图3右肩位：回旋支闭塞，前降支中段100%狭窄图4肝位：回旋支近端次全闭塞段发出钝缘支，回旋支远端闭塞；前降支中段闭塞图5右冠状动脉中段管壁不规则，狭窄约60%图6右冠状动脉圆锥之、锐缘支及PDA给予LAD、LCX侧支循环出院诊断：不稳定型心绞痛，冠状动脉性心脏病，陈旧性下壁、前间壁心肌梗死，缺血性心肌病，冠状动脉支架植入后状态，心功能II级（NYHA分级）；心律失常，房性早搏，阵发性房性心动过速，室性早搏，间歇一度房室传导阻滞，阵发性心房颤动；高脂血症；2型糖尿病。总结支架内再狭窄是指随访期间血管造影直径狭窄率50%,多发生在术后36个月，这与新生内膜增生在6个月左右达到顶峰有关，6个月以后基本终止1。再狭窄由血管弹性回缩、负性重构、受损部位血栓形成、平滑肌细胞增生迁移及细胞外基质过度增生等原因造成，主要原因是内膜增生2。与支架内再狭窄无关的危险因素包括：再狭窄病史、高龄(>65岁)、男性、术前有不稳定型心绞痛、术后继续吸烟、糖尿病和高血压等。另外，多支病变、单支或多支血管内的多个病变、严重病变(>90%直径狭窄)、长病变(>20mm)、完全性闭塞、近端病变、分叉处病变、严重钙化病变、冠脉内有血栓的病变等，PQ术后容易发生支架内再狭窄。目前未见药物治疗有效的报道，他汀、皮质激素、ACEL雷帕霉素、抗血小板聚集药物、阿昔单抗、西罗莫斯等效果不佳3。本例患者在术后3个月内发生支架内再狭窄，右冠状动脉侧支循环供应左室以及整个心脏，由于患者存在支架内再狭窄的问题，不应再植入支架，故暂不给予处理，术后药物维持治疗。如症状再次频繁发作，建议行冠状动脉旁路移植术(CABG)治疗。