糖尿病周围神经病变的诊断和治疗新进展.docx

《糖尿病周围神经病变的诊断和治疗新进展.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《糖尿病周围神经病变的诊断和治疗新进展.docx（4页珍藏版）》请在课桌文档上搜索。

1、(BlPChineseGtneralPractice1661新进展糖尿病周围神经病变的诊断和治疗新进展王国凤，徐宁，尹冬，惠媛，张吉平，韩能军【摘要】糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症，严重影响患者的生活质量，早期诊断、早期治疗是降低糖尿病周围神经病变病残程度，提高患者生活质量的关犍。临床症状和肌电图检查能提高临床的诊断率，其治疗涉及多个层面，包括针对病因和病理生理机制的治疗措施，症状控制的方案，预防和治疗神经病变引起的其他器官系统的并发症等。【关好】糖尿病神经病变；诊断；治疗【中图分类号】R87.29【文献标识码】A【文章编号】1007-9572(2012)05-1661-03Di

2、agnosisandTreatmentProgressOfDiabeticPeripheralNeuropathyWANGGuo-feng,XUNing,YNDong,etal.DepartmentofEndocriology,theFirstPeoplesHospitalofLianyungangCity,JiangsuProvincefLianyungang222000,ChinatAbstractDiabeticperipheralneuropathyisthemostcommonchroniccomplicationindiabetes,seriouslyaffectingthelif

3、equalityofpatients.EarlydiagnosisandearlytreatmentisthekeytoreducethedegreeofdisabilityandimproveIilequalityforpatientswithdiabeticperipheralneuropathy.ClinicalsymptomsandEMGcanhelpimproveclinicaldiagnosisrate.ThetreatmentIbrdiabeticperipheralneuropathyinvolvesanumberoflevels,includingmeasurestoaddr

4、essetiologyandpathophysiology,symptomcontrolprograms,preventionandtreatmentofcomplicationsinotherorgansystemsduetoneuropathy.【Key words Diabetic neuropathies糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neurpathy, DPN)是糖尿病最常 见的慢性并发症和主要致残因素之一，发 病率可达60%90%。DpN通常是一 个隐匿、渐进的过程，以感觉神经受累较 早、肢体疼痛麻木为突出特点，最终导致 足部溃疡、坏疽，以致截肢，给患

5、者造成 极大的痛苦，严重影响生活质量如 能早期发现DPM合理治疗，则可能减 慢或停止其病情进展甚至逆转，避免发生 足部溃疡、坏疽、截肢等严重后果。因 此，DPN的早期诊断和积极合理的治疗 非常重要4,本文就相关文献进行复习， 探讨早期诊断和治疗DPX的新进展。1发病机制及病理学DPN的发病机制十分复杂，目前认 为是代谢紊乱、血管损害、神经营养因子 缺乏、氧化应激和免疫损伤因素等多因素 共同作用的结果日。BroWnIee6又提出了 糖尿病并发症的统机制学说，核心是高15目：才豪森三金项目QNllO206)作者单位：222000江苏省连云港市第一人民医院内必科;Diagnosis;Therapy血

6、糖引起线粒体中超氯阴离子生成过多，引发组织细胞发生氧化应激，最终导致糖尿病的各种慢性并发症。DPN的主要病理变化是无髓鞘神经纤维轴突变性，共至消失；有髓鞘神经纤维髓鞘节段性或弥散性皱缩或脱微鞘以及髓鞘再生引起的郎飞结节间长度改变7-81.2临床分类2.1 全身对称性多发性神经病变1. 1.1急性感觉性神经病变急性感觉性神经病变少见，多发生于患者体质量下降或血糖控制有变化(恶化或改善)时。其临床呈两种表现：(D急性痛性DPN或称为糖尿病神经病性恶病质。男性多发，突然发病，肢体疼痛明显，但在疼痛与皮肤过敏区内的感觉减退和神经传导速度异常程度却很轻。伴迅速进展的肌无力与肌萎缩。此型对糖代谢控制质量的

7、反应良好，但恢复的时间常较长。(2)胰岛素性神经病变(insulinneuritis)常发生于胰岛素治疗约6周后，起病突然，但无须因此而停用胰岛素，一般经对症处理，在继续胰岛素治疗过程中逐渐减轻。2. 1.2慢性感觉运动性DPN慢性感觉运动性DPN是DPN的主要类型，病情隐匿，进展缓慢，表现为对称性肢体麻木、疼痛、感觉异常、蚁走感、灼热感，感觉过敏，呈手套或袜套样感觉，后期可表现为感觉减退甚至消失。少数患者的肢体疼痛剧烈难忍，严重影响工作和休息。下肢多见，夜间加重。体格检查示足部皮肤色泽黯淡，汗毛稀少，皮温较低；疝温觉、振动觉减退或缺失，踝反射正常或仅轻度减弱，运动功能基本完好。3. 2局灶性

8、单神经病变(focalmononeuropathies)局灶性单神经病变可累及单脑神经或脊神经，主要累及正中神经、尺神经、税神经以及第川、IV、VLVl脑神经，面瘫发生率糖尿病患者高于非糖尿病患者。多数在数月后自愈。2.3 非对称性多发局灶性神经病变同时累及多个单神经的神经病变称为多灶性单神经病变(或非对称性多神经病变)。起病急，以运动障碍为主，出现肌肉无力、萎缩，踝反射减弱，多数数月后自愈。2.4 多发神经根病变最常见者为腰段多发神经根病变，主要为L2、L3和L,等高腰段的神经根病变引起的一系列症状。发病多较急，主要为下肢近端肌群受累。患者通常出现单一患肢近端肌肉疼疝、无力，疼痛为深度的持续

9、性钝痛，夜间加重，23周内出现肌肉萎缩，呈进行性进展，并在6个月后达到平台期。3DPN症状严黛性的W估方法神经病变症状多是一种主观感觉，不能量化，难以比较，近年来，出现了一些用于量化和评估DPN症状的严重程度的临床评分，如神经残疾评分(neurologicaldisabilitySeOre,Z)S)、下肢神经损害评分(neuropathyi叫JairmentsreintheIOWerlibs,NISILL)密西根神经病变筛选表GniChi时neuropathyscreeni11-gnstrument,MNSI)糖尿病神经病变检查评分(diabeticneuropathyexamination,

10、DNE),糖尿病神经病变症状评分(dia-beticneuropathysymptom,DNS)、多伦多(torontoclinicalscoringsystem,TOSS)等9,为评估临床神经功能提供了一个可量化的变量值。下面介绍临床常用的ARSI评分、DNS评分、CSS评分。3.1 A2I评分Feldman等10提出，包括15个问题，最高分为13分，由患者自己完成的症状问卷和一份简单的由医生完成的足部体检量表组成，用于DPN的筛查。贺雅毅等提出，MNSl评分2分更适合作为中国人DPN的切点进行筛查。如评分异常则需行更为详尽的神经传导功能检查(NCS)o一个大型多中心的临床研究中验证了MNS

11、l评分的有效性及在临床研究中可用于DPN的监测，缺点：门诊应用时太费时间。3.2 DNS评分Meijer等提出DNS评分，只包括4个症状(下肢的疼痛、针刺感、麻木及步态不稳)，一个记1分，最高分为4分，非常简单，适用于门诊DPN筛查工作。最近，Meijer等验证了NDS评分可以判定有无DPN,并发生其与心脏自主功能检查和电生理检查有很强的相关性，证明了DNS评分在临床工作中诊断DPN的作用。3.3 CSS评分2002年由Bill等(提出，主要用于DPN的筛查及其严重程度评价。最近，通过与电生理检查及腓肠神经形态学检查的比较，验证了CSS评分的有效性，CSS评分可以用于DPN的发现和监测、病情的

12、严重程度评估。分3个部分：(1)症状包括下肢的疼痛、麻木、针刺感、乏力、走路不平衡及上肢症状，每个症状有记1分，无记。分，共6分；(2)深健反射(双侧膝反射及跺反射)消失记2分，减弱记1分，存在记0分，共8分：(3)脚趾的感觉包括针刺觉、温度觉、轻触觉、振动觉、关节位置觉，消失记1分，存在记0分，共5分。总分为19分。4检查4.1 筛查方法临床上常用手工或简单的器械测定温度觉、痛觉、轻触觉、振动觉、关节位置觉、踝反射和膝反射等。4.1.1 温度觉应用TiPTherm测定足部对温度变化感觉的敏感性。TiPThenn是一个棒状的，棒的一端是金属，另一端是塑料。金属给人以冷的感觉，相对来说，塑料是温

13、暖的。棒的两端分别接触足底，问患者：第1接触冷些还是第5个接触冷些?如果患者能感觉到不同，那么他没有神经缺失分数。4.1.2 1.2压力觉常用SenIneS-Weinstein单丝(5.07/1Og单丝)检测。是由一系列对不同压力敏感的不同直径的尼龙丝组成，用手轻压使其弯曲，产生一定压力，评估表皮压力觉，常用于筛查糖尿病足部保护性感觉的缺失。以双足拇趾及第一、第五跖骨头的掌面为检查部位(避开胧版及溃疡部位)，将单丝置于检察部位压弯，持续12s,患者闭眼，回答是否感觉到单丝的刺激。每个部位各测试3次，3次中2次以上回答错误则判为压力觉缺失，3次中2次以上回答正确则判为压力觉存在。4.1.3 振动

14、觉常用128HZ音叉进行检查。接触点如下：第一点是大拇指，第二点是内踝关节，第三点是胫骨(肌肉是不行的)。有两种方法，一是将振动的音叉末端置于接触点各测试3次，患者闭眼，询问能否感觉到音叉的振动。3次中2次以上回答错误判为振动觉缺失，3次中2次以上回答正确则判为振动觉存在。另一种标刻度的RydeI-Seiffer音叉，评估者来决定剩余振动的强度(分为。到8级)，30岁患者，6级以上是正常的。230岁患者，5级以上是正常的。与IOg单尼龙丝检查相比，更简便易行，操作时问短，敏感性高144.1.4 踝反射反应锤测定踝反射，根据踝反射情况分为反射亢进、减弱及正常，反映下肢深感觉的功能情况。以上方法虽

15、简单，但精密度和准确度C(SJpChineseGeneralPractice低，解释性和重复性差，近年来开展了基于同样原理的半定量或定量方法，其操作更简单快速，重复性良好。4.2 末梢感觉定量检查(quantitativesensorytest,QST)5QST是一项对感觉功能进行定量检测的新技术，QW仪器具有多种感觉测量模式，包括定量温度觉检查(quantitativethermaltesting,QTT)和定量振动觉检查(quantitativevibratorytesting,QVT)o其中轻触觉及振动觉可评估有髓的粗神经纤维功能，痛温觉可评估薄髓或无髓的小细神经纤维功能。其与NCY具有

16、密切相关性，且能弥补NCv不能检测小雌未恪功能的不足。缺陷：是该检查主观性强；二是研究中发现中枢神经疾患QST检测结果也可出现异常，进而降低了QST作为诊断方法的特异性，三是检测方法和报告没有统一标准，使得不同结果之间无法进行比较分析。目前QST应用价值在于：区分大、小神经纤维神经病变；早期预测DPN;为神经传导速度正常的感觉障碍提高客观指标；为深感觉障碍提高客观观测指标：判断疗效。4.3 神经电生理检查以及形态学检查4.4 3.1神经传导功能检查(nerveconductionstudy,NCS)可发现亚临床病变，是测定DPN的敏感指标，可提高早期诊断率16,但只能反应临鞘的大神经纤维的功能

17、状态，对鉴别小神经纤维病变及脱髓鞘的神经纤维病变不敏感。通常检测正中神经、尺神经、腓总神经、胫神经及腓肠神经等。神经传动速度(NeV)包括感觉神经传动速度(SCv)和运动神经传导速度(MCV),常规记录的项目除传导速度外，还包括感觉神经动作电位(SNP)和复合肌肉动作电位(CMP)0传导速度主要放映髓鞘的功能，而SNAP和CMAP主要反映轴索功能。糖尿病周围神经损害，感觉神经异常早于运动神经，下肢受累更先更重于上肢，表现为F波异常、NCV减慢、动作电位波幅下降、远端潜伏期延长等；SCV和SNAP较MCV和CMAP改变出现得早而且改变明显。有研究表明，神经病变的临床体征与传导减慢的程度密切相关L

18、整个神经的全长均可出现弥漫性传导异常，但越靠远侧程度越重。4.3.2形态学检查皮肤活检：取直径3mm的皮肤，观察表皮内神经纤维密度C（SIPChineseGeneralPractice及平均神经分支长度，主要用于评估细神经纤维病变。神经活检（外踝后方的腓肠神经是常用的活检部分），缺点：不能反映完整的神经反应环的功能。4.3.3脊神经根的冠位MRI应用于脊髓神经病变。4.3.4角膜共聚焦显微镜一种安全非侵入性技术，通过检测角膜神经的损伤和修复情况，间接反映了外周神经的功能状态，为将来研究神经损伤和修复的检测方向。5诊断标准2009年中国医师协会内分泌代谢科医师提出诊断DPN标准如下：（D明确的糖

19、尿病病史。（2）在诊断糖尿病时或之后出现的神经病变。（3）临床症状和体征与DPN的表现相符。（4）以下5项检查中如果有2项或2项以上异常则诊断为DPN:温度觉异常；龙丝检查，足部感觉减退或消失；振动觉异常；踝反射消失；神经传导速度有2项或2项以上减慢。排除其他病变如颈腰椎病变（神经根压迫、椎管狭窄、颈腰椎退行性变）、脑梗死、格林-巴利综合征、严重动静脉血管病变（静脉栓塞、淋巴管炎）等，尚需鉴别药物尤其是化疗药物引起的神经毒性作用以及肾功能不全引起的代谢毒物对神经的损伤。6治疗目标是缓解症状及预防神经病变的进展和恶化6.1 对因治疗积极控制高血糖、高血压、高血脂是防治DPN最根本和最重耍的手段，

20、而早期枳极有效的进行改善微循环、神经修复也是DPN重要的治疗措施。6.1.1 纠正高血糖、高血压、高血脂紊乱严格控制血糖始终是治疗DPN的首要策略，糖尿病控制与并发症研究（DC-CT）及糖尿病预防与并发症的流行病学研究（EDIC）先后证实，严格控制血糖具有预防DPN和延缓其病程的作用，开始越早，治疗效果越明显。目前，大多将血糖控制的靶目标推荐为糖化血红蛋白（Hb,e）7.0%,在确保没有显著的低血糖时对个别患者IftAo目标值应尽可能接近正常，对于有严重低血糖病史、预期寿命有限、年龄较小的儿童或高龄以及伴有其他疾病的个体，其糖代谢控制目标应该适当放宽。同时，积极控制心血管危险因素，如降压、降脂

21、、调节饮食、运动、戒烟和避免酗酒等。临床上使用的唾哇烷二酮类（TZDs）药物、他汀类药物、血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）以及血管紧张素转换前抑制剂（ACEI）均具有一定程度的细胞内抗氧化作用。6.1.2神经修复主要通过增强神经元内核酸、蛋白质以及磷脂的合成，刺激轴突再生、促进神经修复，维持神经结构的完整，改善神经传导。常用药有甲钻胺。甲钻胺能够通过血-脑脊液屏障，高浓度地存在于脑脊液中并转运进入神经元；促进神经元内蛋白质核酸及磷脂的合成。神经髓鞘再生有助于恢复郎飞氏结结间长度，促进轴浆的传递速度，改善神经传递速度。还可增加乙酰胆碱等神经递质的代谢活性，恢复被减少的神经传统物质。6.1.3抗

22、氧化应激药物近年来，常用药-硫辛酸可抑制脂质过氧化、增加神经营养血管的血流量、改善神经传动速度、增加神经Na*-K*-ATP酶活性、保护血管内皮功能等作用Ziegler等20的抗氧化剂一一Q-硫辛酸（奥力宝）治疗DPN的大规模临床试验ALA-DIN（Alpha-LipoicAcidinDiabeticNeuropathy）I、-硫辛酸长期应用的疗效和安全性问题进行的多中心、双盲、随机、安慰剂对照试验ALADINHI研究、系统性糖尿病神经病变试验SYDNEY及a-硫辛酸在神经病变中应用的神经系统功能改善评估等临床试验表明：Q-硫辛酸600mg/d共3周静脉滴注可明显改善DPN的临床症状，增加神经

23、反应性和传导速度，且不增加不良反应事件的发生率。另外，临床上应用的还有依达拉奉、谷胱甘肽。1.1.4 改善微循环抑制血小板聚集，降低外周阻力，扩张微动脉和小动脉，缓解微血管痉挛，改善微循环灌注，提高神经元的血供及氧供。可临床应用抗血小板药物（如双嗑达莫阿司匹林等）和扩血管药物如血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素11受体拮抗剂（ACEIARB）、钙离子拮抗剂。常用药如前列腺素E2、山葭若碱、西洛他哇、血塞通、丹红之类活血化瘀类中药等。1.1.5 醛糖还原酶抑制剂新一代醛糖还原酶抑制剂如依帕司他，可通过抑制多元醇代谢中葡萄糖转化为山梨醇，抑制蛋白激酶C信号通路，增加内皮细胞一氧化氮的生成，从而抑制

24、高糖介导的中性粒细胞-内皮细胞黏附因子及内皮黏附因子的表达，治疗DPN。1.1.6 其他如神经营养，包括神经营养因子、C肽、肌醇、神经节甘脂和亚麻酸等。6.2 对症治疗常用的利多卡因、美西律、苯妥英钠、卡马西平等，对痛超敏的锐痛、灼痛、触电样痛的治疗有效，对神经源性疼痛的镇痛效果优于阿片类药物。还可联合应用抗抑郁药物，但并不作为首选。通常采用以下顺序治疗患者的疼痛症状：（1）甲钻胺和a-硫辛酸：可作为对症处理的第一阶梯用药。（2）传统抗惊厥药：主要有丙戊酸钠和卡马西平。（3）新一代抗惊厥药：主要有普瑞巴林和加巴喷丁。（4）三环类抗抑郁药：常用阿米替林、丙米嗪和新型抗抑郁药西肽普兰等。（5）阿片

25、类止痛药：主要有羟考酮和曲马朵等。6.3 DPN的非药物治疗主要用于疼痛部位较为局限者。如硝酸异山梨酯喷雾剂、硝酸甘油贴膜剂可使局部疼痛及烧灼感减轻：辣椒素可减少疼痛物质的释放：局部应用5舟的利多卡因贴片也可缓解疼痛。6.4 心理疗法训练患者认识和感知对战胜疼痛反应的重要性，传授患者控制生理过程的技巧，如肌肉的紧张与放松等。6.5 经皮神经电刺激、针刺治疗和脊盆电刺激等脊盆电刺激可对某些慢性难治性神经痛行根本性治疗但长期疗效仍需大样本研究证实。6.6 外周神经减压手术有助于改善嵌压部位的血流，改善疼痛等症状，并可减低肢体溃疡和截肢的发生率，但并非所有的患者均适合手术治疗，四肢远端对称性的周围神

26、经病变或血糖波动引起的急性痛性周围神经病变手术治疗并不能获益。综上所述，对于确诊为2型糖尿病的患者，应详细进行临床问诊和体格检查，必要时进行神经肌电图检查，以期早期诊断DPM并积极给予合理有效的治疗，达到减慢或停止其病情进展甚至逆转，避免发生足部溃疡、坏疽、截肢等严重后果，降低医疗负担。（下转1667页）(6):462-464.20CreagerMA,LuscherTF,CosentinoF,etal.Diabetesandvasculardisease:pathophysiolo-gy,clinicalconsequences,andmedicaltherapy;PartIJ.Circula

27、tion,2003,108(12):1527-1532.21李崇剑，高润霖，杨跃进，等.冠心病合并2型糖尿病患者选择性经皮冠状动脉介入治疗特点分析U.中国介人心脏病学杂志,2007,15(1):11-14.22 MarsoSP,GiorgiLV,JohnsonWL,etal.DiabetesmellitsisassociatedwithashiftinthetemporalriskprofileOfinhospitaldeathafterpercytaneouscoronaryintervention:ana-nalysisof25223patientsover20yearsJ.AmHeart

28、J,2003,145(2):270-277.23 HuebW.GershBJ,CostaF,etal.ImpactofdiabetesonfiveoutcomesOfpatientswithmultivesselcoronaryarterydiseaseJ.AnnThoracSU喀,2007,83(1):9399.24 JeremiasA,SylviaB,BridgesJ,etal.Stentthrombosisaftersuccessfulsirolimus-elutingstentimplantationJ.Circulation.2004,109(16):1930-1932.25 Iak

29、ovouI,SchmidtT,BonizzoniE,etal.Incident,predictors,andoutcomeofthrombosisaftersuccessfulimplantationofUrug-e-IutingstentsJ.JAMA,2005.293(17):2126-2130.26 SilvaJA,EscobarA,CollinsTJ,etal.AcomparisonofangioscopicfindingsbetweendiabeticandnondiabeticpatientsJ.Circulation,1995,92(7):1731-1736.27 Tschoep

30、eD,RoesenP,KaufmannL,etal.EvideiiceforabnormalplateletglycoproteinexpressionindiabetesmellitusJ.EurJClinInvest.1990,20(2):166-170.28 TschoepeD.RoesenP.EsserJ,etal.LargeplateletscirculateinanactivatedstateindiabetesmellitusJ.SeminThrombHemost,1991,17(4):433-438.29 MosesJW,MehranR,NikolskyE,etal.Outco

31、meswiththepaclitaxel-elutingstentinpatientswithacutecoronarysyndromes;analysisfromtheTAXUS-IVtrialJ.JAmCo!ICardiOl,2005,45(8):11651171.30 HermillerJB,RaiznerA,CannonL,etal.Outcomeswiththepolymer-basedpaclitaxel-elulingTAXUSs(entinpatientswithdiabetesmellitus:theTAXUS-IVtrialJ.AmCollCardiol,2005,45(8

32、):1172-1179.31 BauiersC.HubertE.PratA.eal.PredictorsofrestenosisaftercoronarystentimplantationJ.JAmCollCardioIJ998,31(6):1291-1298.32 BerenguerA,MainarV,BordesP,etal.Incidenceandpredictorsofrestenosisaftersirolimus-elutingstentimplantationinhigh-riskpatientsJ.AmHeartJ,2005,150(3):536-542.33SerruyPW,

33、UngerF,SousaJE,etal.Comparisonofronar),arterybypasssurgerj,andstentingforthetreatmentofmultivesseldiseaseJ.NEngJMed,2001.344(15):1117-1124.(收稿日期：2012-01-05;修回日期：2012-04-14)(本文编辑：丁云)(上接1663页)考文献1王金树，卢爱萍,糖尿病神经病变相关因素分析J.实用临床医学，2006,7(10):46-48.2StevemMJ,FeldmanEL.PathogenesisOfdiabeticneuropathyM.Veves

34、A.Clinoealmanagementofdiabeticdeuropathy.Totowa(NJ):HumannaPress,1998:13-48.3史玉泉，周孝达，实用神经病学M.3版.上海：上海科学技术出版社，2004;1377-1383.4潘瑞福，林智.应重视糖尿病周围神经病变的早期诊断与治疗J.中国现代神经疾病杂志,2006,6(6):429-432.5余俊先，张银娣，糖尿病周围神经病变的发病机制及药物治疗J.中国医刊，2007,42(9):66-68.6BrownleeM.Thepathobiologyofdiabeticcomplications:aunifyingmechan

35、ismJ.Diabetes,2005,54(6):1615-1625.7张蜀平，陆菊明，潘长玉，等.弥可保对糖尿病周围神经病变治疗作用的实验研究J.中华内分泌代谢杂志，1998,14:229.8侯宁宁，邱明才.糖尿病神经病变中的免疫机制U.国际内分泌代谢杂志，2007,27(1):68-69.9宁光.糖尿病周围神经病变诊断研究进展J.中国实用内科杂志，2007,27(7):487-489.10FeldinanEL,StevensMJ,ThomasPK,etal.Apracticalhvo-stepquantitativeclinicalandelectrcphysiologicalassess

36、mentforthediagosisandstagingofdiabetieneuropathyJ.DiabetesCare,l994,17(11):1281-1289.11贺雅毅，沈琴，贾伟平，等，音叉联合尼龙丝检查在糖尿病周围神经病变筛查中的价值.J.上海医学，2008,1(8):533-535.12MeijerJW,BosmaE,LefrandtJD,etal.ClinicaldiagnosisofdiabeticpolyneuropathywiththediabeticneuropathysymptomanddiabeticneuropathyexaminationscoresJ.Di

37、abetesCare,2003,26(3):697-701.13BillV,PerkinsBA.ValidationoftheTorontoCfinicalScoringSystemfordiabeticpolyneuropathyJJ.DiabetesCare,2002,25(11):2048-2052.14任婷婷，郭晓蕙，定量感觉检杳在糖尿病周围神病变诊断中的应用价值J.中华糖尿病杂志，2005,3(5病357-359.15樊东升，王宏利，糖尿病周围神经病变的临床与电生理学特点UL中国现代神经疾病杂志，2006,6(6):441-444.16李超.2型糖尿病周围神经病变的临床特点及治疗J.

38、临床合理用药杂志，2009,2(7):55.17王玉，孙晓进.120例2型糖尿病患者周围神经传导速度研究LJ.长春中医药大学学报，2008,4(5):539-540.18张嫄，刘南平，孙海峰，等.168例糖尿病周围神经病变电图分析UL宁夏医学院学报，2008,30(2):178-180.19贾志荣，石昕，黄一宁，等.皮肤交感反应在糖尿病周围神经病早期诊断中的价值J.中华神经科杂志,2003,6(3):188-190.20ZieglerD,NowakH,KemplerP,etal.Treatmentofsymptomaticdiabeticpolyneuropathywiththeantioxidantalpha-Iipoicacid:ameta-analysisJ.DiabetMed,2004,21(2):114-121.(收稿日期：2011-08-06;修回日期:2012-04-24)(本文编辑：陈素芳)