最新:幽门螺杆菌诊疗新动向:同步聚焦消化疾病周2023新进展.docx
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1、最新:幽门螺杆菌诊疗新动向:同步聚焦消化疾病周2023新进展摘要:本文结合2023年消化疾病周(DigestiveDiseaseWeek,DDW)的内容以及近年来发表的文献,对幽门螺杆菌(HelicobacterpylorizHP)流行病学、HP与消化系统疾病的关系以及HP治疗的新进展进行了总结。幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,HP)是一种革兰阴性微需氧细菌,是消化系统重要病原体,在人群中感染率很高UHP感染会导致胃炎、消化性溃疡以及胃癌等疾病2,3,HP的诊疗对于这些疾病的治疗和预防十分重要。消化疾病周(DigestiveDiseaseWeekzDDW)由美国肝病研究协会、
2、美国胃肠病协会、美国胃肠内镜学会和消化外科学会4个协会联合主办,是消化系统疾病领域水平最高的会议。本文聚焦2023年DDW会议内容并结合近年来发表的文献,总结HP诊疗领域的新进展。一、HP流行病学新趋势HP的全球感染率从19801990年的58.2%下降到20112022年的43.1%尤其在2011年至2022年期间急剧下降40我国的感染率从19831994年的58.3%下降至20152019年的40.0%5,负担仍然很大。此外,我国HP家庭感染率较高,HP治疗需要从以个人为基础到以家庭为基础转变60HP感染与多种因素相关。维生素D缺乏患者HP感染率更高,可能是由于维生素D的免疫调节作用影响H
3、P的易感性7o补充维生素D有利于HP的根除8o提高锌的摄入量也能降氐感染HP风险,因为锌能维持健康的肠道菌群并调节免疫功能9o膳食炎症指数是根据饮食成分来衡量饮食炎症潜力的指标,膳食炎症指数水平增加与HP感染风险增加有关,可能原因是促炎饮食可能改变肠道菌群,增加胃肠黏膜屏障的通透性。此外,促炎饮食可能增加氧化应激和炎症,影响机体对HP的免疫反应,并促进其定植10z11L高糖饮食以及高血糖会增加HP感染风险,其原因是高血糖损坏肠内神经影响胃排空和胃酸分泌使HP更易感烈120我国成人HP原发耐药率为阿莫西林1.35%、克拉霉素23.76%、甲硝嘤69.32%和左氧氟沙星29.45%13z因此在使用
4、甲硝嘤、左氧氟沙星和克拉霉素时应当注意。美国的一项系统回顾与荟萃分析显示f20112021年美国HP耐药率为甲硝嗖42.1%、左氧氟沙星37.6%、克拉霉素31.5%.阿莫西林2.6%、四环素0.87%、利福布汀0.17%、克拉霉素和甲硝嘤双耐药11.7%。甲硝嗖、左氧氟沙星、克拉霉素耐药率均较高14,这一点与我国相似。相应抗生素的大量使用可能是诱发耐药性的原因15o此外,有文献报告HP的异质性耐药,在药敏检测时应取多个部位的活检来避免这个问题16o既往使用抗生素同样也会影响HP的根除。研究报道既往使用甲硝嘤的患者接受锁剂四联方案的HP根除成功率小于未使用过甲硝嘤的患者17o另一项研究也发现既
5、往使用抗生素会降低HP根除率,但同时发现近30天使用抗生素和3年之前使用过抗生素不会对根除率造成影响,因为HP耐药性需要一定时间的抗生素使用才能形成,同时耐药性也只能维持一定时间。这项研究还发现既往有某些抗生素(如头泡菌素和硝基咪嘤)的使用史有助于HP的成功根除,可能原因是这些抗生素与后续根除治疗形成序贯疗法的效果18LHP通常在细胞外,但也有研究在胃活检中发现了细胞内HPz且细胞内HP与根除失败相关。细胞内HP常呈球形,抵抗力更强,因此需要高组织渗透性、高细胞内活性以及更长时间的治疗才能达到效果19o体型也可能与HP根除成功率有关,在接受双联疗法的患者中,体表面积较小的患者根除成功率更高,其
6、原因可能是肥胖患者脂肪组织增多,影响药物的分布容积,从而使血药浓度降低20,210因此,HP治疗药物的剂量可能要根据患者体型进行调整。11型糖尿病患者HP根除成功率较低,这与糖尿病影响药物吸收和排泄、容易继发感染以及免疫系统受损等有关220糖尿病患者接受HP根除治疗容易诱发低血糖,这可能是由于克拉霉素与降糖药物相互作用,以及PPl影响糖代谢230吸烟也会增加HP根除的失败率,因为吸烟会促进胃酸分泌24LDDW新进展:一项纳入来自106个国家的系统回顾与荟萃分析研究显示,20152021年全球成人HP感染率为43.7%,儿童HP感染率为35.3%从2010年开始全球成人HP感染率逐渐下降,但儿童
7、感染率没有下降25o这与近年来文献中报导的趋势相同。日本的一项研究表明,在使用伏诺拉生根除HP的患者中,年龄、严重萎缩是根除失败的危险因素26o二、HP感染与消化系统疾病HP主要导致胃部疾病,但有研究发现消化系统的其他疾病也与HP密切相关。有研究发现HP根除可减少食管蠕动,增加食管酸暴露,加重胃食管反流症状270HP抗体阳性与胃食管反流疾病(gastroesophagealrefluxdisease,GERD)的风险呈负相关,且胃黏膜萎缩程度也与GERD呈负相关,因此,HP对GERD的保护作用可能是由于胃黏膜萎缩后胃酸分泌减少造成的280日本的一项研究发现HP患者根除治疗成功后,反流性食管炎的
8、发病风险升高到与正常人群相似的水平,这反映了HP对反流性食管炎的保护作用,该研究还显示胃黏膜萎缩程度与反流性食管炎无关,说明还有其他因素影响,比如HP产生氨对食管炎的保护作用290虽然HP主要定植在胃部,但许多研究发现其对肠道疾病有作用。HP感染可能通过扰乱肠道菌群、导致炎症反应以及促进胃泌素分泌等方式导致结直肠癌300动物实验也发现HP感染会导致Treg细胞和促炎T细胞减少,以及癌性STAT3信号传导和杯状细胞缺失,从而导致结直肠癌发生310对于根除HP后的患者,在前5年内,结直肠癌发病风险会升高,尤其是结肠癌,随后发病率会逐渐下降到普通人水平,该研究结果可以解释为在根治后初期,HP造成的损
9、害仍然存在,因此结直肠癌发病率升高,HP根除的保护作用需要长时间才能体现30L另一项研究则发现,HP与不明原因的孤立性末端回肠炎呈负相关,可能是因为HP下调促炎免疫反应以及HP抗体对其他微生物产生交叉保护作用320患者根除HP后3年内炎症性肠病发病率上升33,其原因可能是HP感染会产生半成熟树突状细胞,诱导免疫耐受34z这也反映了HP对肠道免疫反应有调节作用。HP感染还与患肠易激综合征的风险增加有关。HP可通过介导炎症反应、刺激肥大细胞以及改变肠道菌群而导致肠易激综合征35L根除HP可以改善肠易激综合征的症状。HP还可能与异时性胃癌的发生有关。在一项针对内镜黏膜下剥离术后患者的研究中,发现只有
10、HP感染患者发生了异时性胃癌360OLGIM011期HP根除患者的异时性胃癌发病率显著低于未根除患者,而HP根除对OLGlM11IIV期患者则没有影响37o根除HP可预防轻中度萎缩性胃炎患者异时性胃癌的发生,但对重度患者无效38o以上结果说明轻中度萎缩性胃炎根除HP后病情可以逆转,但发展为重度萎缩性胃炎后则不可逆。除胃肠道疾病外,HP也可影响肝胆疾病的发生。一项队列研究发现HP感染会增加胆结石的发生风险。HP可能通过胆总管或血运进入肝胆系统,并影响胆固醇代谢和胆红素代谢诱发胆结石39o有研究发现HP还会增加非酒精性脂肪肝发病风险,HP可能通过慢性炎症反应以及诱发细菌移位导致非酒精性脂肪肝发生4
11、0oDDW新进展:大部分研究认为HP感染与反流性食管炎呈负相关,但其与反流性食管炎严重程度的关系仍不清楚。单因素分析显示,HP阳性反流性食管炎患者食管糜烂条带较多,糜烂长度较长,LA分级较高;HP阳性反流性食管炎患者胃窦和胃体黏膜活动性炎症的比例较高41o其原因可能是HP感染后加重炎症,具体机制还有待进一步研究。有研究发现在15年随访期内,HP阳,性患者结直肠癌发病率高于HP阴性患者,HP治疗可以显著降低结直肠癌发病率;HP阳性以及未根除患者因结直肠癌死亡的风险也更高420另一项基于大样本人群的研究利用多变量分析发现HP是结直肠癌发生的独立危险因素43o这些结果都与文献中报告的一致。HP根除3
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