急性心力衰竭中国急诊管理指南（2022）.docx

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1、急性心力衰竭中国急诊管理指南（2022）心力衰竭（heartfailure,HF简称心衰）是由于心脏结构和（或）功能异常导致心室充盈和（或）射血能力受损的一组临床综合征，其病理生理学特征为肺淤血和（或）体循环淤血、伴或不伴有组织器官低灌注，主要临床表现为呼吸困难、乏力（活动耐量受限）和/或液体潴留（外周水肿），以及血浆利钠肽水平升高。心衰是大部分心血管疾病发展的最终阶段，其发病率高，目前我国35岁人群衰的患病率为13%（女性1.2%,男性1.4%）,估计有心衰患者890万。急性心力衰竭（acuteheartfailure,AHF）是指继发于心脏功能异常而迅速发生或恶化的症状和体征，并伴有血浆利

2、钠肽水平的升高，临床上可以表现为新发的AHF（左心或右心衰竭）以及急性失代偿心力衰竭（acutedecompensatedheartfailure,ADHF）,其中ADHF多见,约占70%。与ADHF相比，新发的AHF有更高的院内病死率，但出院后病死率和再住院率较低。急性右心衰竭虽较少见，但近年有增加的趋势。AHF是常见急重症，须快速诊断评估和紧急救治。中国急性心力衰竭急诊临床实践指南（2017）的发布对于指导急诊医师科学化、规范化的AHF评估、诊断与治疗发挥了重要作用。随着急诊医学专业学术理论与技术的不断进步,以及心衰诊断、评估和治疗已是急诊“全程化管理的重要工作，原指南有更新之必要。中国医

3、疗保健国际交流促进会急诊医学分会协同中华医学会急诊医学分会、中国医师协会急诊医师分会、解放军急救医学专业委员会等组织相关专家成立急性心力衰竭中国急诊管理指南（2022）指导组、撰写组、审定组，在充分遵循“中国制订/修订临床诊疗指南的指导原则（2022版）”的基础上，经反复讨论和函审修改，形成具有我国特色的新版AHF急诊管理指南。本指南沿用欧洲心脏协会（ESC）临床实践指南委员会的政策，标示了诊断与评估、药物和各种治疗方法的应用推荐类别与证据水平。推荐类别：I类为已证实和（或）一致认为有益和有效；11类为疗效的证据尚不一致或存在争议，其中相关证据倾向于有效的为11a类,尚不充分的为11b类;In

4、类为已证实或者一致认为无用或者无效，甚至可能有害。证据水平：证据来自多项随机对照临床试验或者多项荟萃分析为A级证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究为B级，证据来自小型研究或专家共识为C级。鉴于右心的结构和功能与左心有诸多迥异,本指南将新发的急性右心衰竭有特征的部分单独简要叙述。1病因和诱因心衰的常见病因包括心肌损害（如心肌梗死、心肌炎、心肌病等）、心瓣膜病变狭窄和（或）关闭不全、容量或阻力负荷过重（如高血压、肺动脉高压等）、机械性梗阻（严重主动脉狭窄、左房粘液瘤、心包压塞等）等，其中新发急性左心衰竭最常见的病因包括由急性心肌缺血、机体严重感染和急性中毒等所致的急性心肌细胞损伤或坏死，以及急

5、性心瓣膜功能不全和急性心包压塞；ADHF大多是由一个或多个诱因所致，例如感染、严重/心律失常、未控制的高血压、心衰患者不恰当地调整或停用药物（治疗依从性差）、以及静脉输入液体（尤其是含钠液体）过多过快等。基于AHF的病因与诱因在诸多临床情况下难以截然区分，且临床管理意义同等重要，本文合并表述。常见病因和诱因见表Io表IAHF常见病因及诱因编号病因/诱因1 急性冠脉综合征（ACS）2 严重心律失常（心动过速如房颤、室速等，心动过缓）3 高血压急症4 急性感染（肺炎、病毒性心肌炎、感染性心内膜炎等）或脓毒症5 钠盐过小摄入，过多或过快输注液体6 原发性心肌病7 瓣膜性心脏病（风湿性、退行性等）8

6、急性中毒（酒精、一氧化碳、化学毒物等）9药物（如非脩体类抗炎药、种i皮质激素、负性肌力药、具心脏毒性的化疗药等）10慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）11肺栓塞12先天性心脏病13妊娠和围生期心肌病14交感神经张力增高，应激性心肌病15心包压塞16代谢/激索水平变化（如淀粉样心肌病、甲状腺功能亢进或减退、糖尿病及酮症酸中毒、肾上腺皮质功能不全等）17严重贫血18急性肾损伤/慢性肾脏病19外科F术或用F术期并发症20急性机械性损伤:ACS并发心脏破裂（游离壁破裂、室间隔穿孔、腱索断裂或乳头肌急性功能不全）、胸部外伤、心脏介入、急性原发性或继发于感染性心内膜炎的彩膜关闭不全、主动脉夹层2临床

7、表现、初始评估和紧急处理2.1 临床表现AHF临床表现以肺淤血/肺水肿、体循环淤血、以及低心排血量和组织器官低灌注为特征，严重者并发急性呼吸衰竭、心源性休克。肺淤血/肺水肿的症状和体征：端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、咳嗽并咯血痰或粉红色泡沫痰、发绢、肺部湿啰音伴或不伴哮鸣音、P2亢进、S3和/或S4奔马律。体循环淤血的症状和体征：颈静脉充盈或怒张、外周水肿（双侧）、肝淤血（肿大伴压痛）、肝-颈静脉回流征、胃肠淤血（腹胀、纳差）、胸腔或腹腔积液。低心排血量与组织器官低灌注的表现：低血压（收缩压90mmHg,1mmHg=0.133kpa）,四肢皮肤湿冷、少尿尿量0.5mL（kgh）L意识模糊、头晕

8、、血乳酸升高、肝功能异常、血肌酊水平增长1倍或肾小球滤过率下降50%。需注意，低灌注常伴有低血压，但不等同于低血压。心源性休克（cardiogenicshock）:是指因心脏功能障碍导致心非血量明显减少而引起组织器官严重灌注不足的临床综合征，常见于急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction,AMI）暴发性心肌炎等也可能是进展的ADHF,主要表现为：没有低血容量存在的情况下,收缩压90mmHg持续30min、或需要血管收缩药才能维持收缩压90mmHg;存在肺淤血或左室充盈压升高（肺毛细血管楔压18mmHg）,心脏指数显著降低CI2.2L/（min-m2）;同时伴有至少一个组

9、织器官低灌注的表现，如意识改变、皮肤湿冷、少尿、血乳酸升高等。呼吸衰竭:是由于心力衰竭、肺淤血或肺水肿所导致的严重呼吸功能障碍，引起动脉血氧分压（PaO2）降低，标准大气压下静息呼吸空气时PaO260mmHg,伴或不伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）增高（50mmHg）而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。ADHF发生在既往有明确心衰病史的患者，常呈渐进性起病，表现原有肺淤血、体循环淤血甚或组织器官低灌注的恶化或加重；新发的急性左心衰竭主要表现急性M淤血、甚至肺水肿，伴或不伴有组织器官低灌注；急性右心衰竭主要表现低心排血量与组织器官低灌注、以及体循环淤血。2.2 初始评估与紧急处理不论是院前

10、阶段、还是直接入急诊的疑似AHF患者,首次医疗接触（firstmedicalcontactzFMC）时的首要措施都是紧急评估循环、呼吸（包括气道）和意识状态，并给予必要的支持治疗。院前阶段积极采取下列措施可能带来早期获益：完善心电图，检测血浆利钠肽和心肌肌钙蛋白I/T,无创监测脉搏血氧饱和度（SpO2）、血压、呼吸频率及连续心电监测等。若SpO2140mmHg;高血压性AHF),这部分患者的近期预后多较好，只有少数(10%)表现为收缩压降低(90mmHg;低血压性AHF),后者应避免使用血管扩张剂，且多与预后不良相关。4.3 依据左心室射血分数分型心衰可分为左室射血分数(Ieftventric

11、ularejectionfraction,LVEF)降低(40%,且较基线水平提高10%,称为射血分数改善的心衰(heartfailurewithimprovedLVEFzHFimpEF)o一般来说,HFrEF多指传统意义上的收缩性心衰，提示可能是正性肌力药使用的适应证。与HFPEF患者相比，HFmrEF患者可从神经内分泌抑制治疗中获益，随访过程中有半数左右患者LVEF可能改善50%。HFimpEF是HFrEF患者治疗与随访过程中的诊断，可能属于HFrEF的一种亚型，其临床结局相对较好。4.4 KiHiP分级AMI出现AHF可应用Killip分级,其与患者的近期病死率相关，见表4o表4AMI的

12、KilIiP分级分级表现近期病死率(%)I级无明显心功能损害，肺部无啰6Il轻中度心衰,肺部啰音和S3奔马律.及X线肺17淤血加级重度心衰,肺啰音超过两肺野的50%.X线肺水肿38N级心源性休克，伴或不伴肺水肿81蚱.上m推荐证据推荐意人类别水平AHF的“冷暧湿F临床分型简洁.与血流动力学相1C对应,便于快速评估病情、指导治疗和判断预后根据不同收缩东的AHF临床分型有利于急诊确定他1C管扩张剂治疗和初步评估预后。根据左室射血分数(LVEF)的AHF临床分型有助于IlaC评价心衰机制，指导正性肌力药物的应用5监测与持续评估AHF患者均应监测症状和体征、心率和心律、呼吸频率、血压和Sp2的变化等。

13、严格控制与记录出入液量，条件允许可每日称体重，动态监测肾功能、血乳酸和电解质,反复评估患者的淤血证据与容量状态。无创性血流动力学监测(non-invasivehemodynamicmonitoring)方法包括生物阻抗法、连续多普勒心输出量监测(ultrasoniccardiacoutputmonitors,USCOM)等，使用安全方便，患者易于接受，可获得部分心血管功能参数；有创性监测包括中心静脉压(centralvenouspressure,CVP)、动脉内血压、肺动脉导管(Swan-ganz)、脉搏波指示连续心排量(pulseindexcontinuouscardiacOutputzPi

14、CCO)等。CVP是上、下腔静脉进入右心房处的压力,多年来一直是临床评价心功能与血流动力学的主要指标之一。然而,CVP的变化受总容量、胸腔内压、腹内压及血管张力等多因素的影响,而且,研究表明CVP在接近正常(812mmHg)时难以预测液体反应性，目前可不作为常规监测与评价。肺动脉导管、PiCCO监测能够获得较为全面、准确的血流动力学参数，评价心脏前负荷与容量状况、肺水肿、心脏收缩功能等，有利于深入和全面地了解病情，适用于血流动力学状态持续不稳定、病情严重且治疗效果不理想、心功能恶化机制不明的危重患者的诊治，其缺点是对机体有一定损伤，操作不当会引起并发症。应根据患者的病情与治疗的需要权衡利弊,选

15、择实施具体的监测方法，还须准确地理解所监测指标的含义，正确使用。推荐意见推荐类别证据水平严密监测患者的生命体征和SpO2、仔功能、1C电解质等,反复评估患者的淤血症据和容量状态血流动力学状态持续不稳定、病情严重H治IlaB疗效果不理想、心功能恶化机制不明的患者可尽早使用有创Iftl流动力学监测中心静脉压可不作为常规监测IlbB6治疗AHF治疗目标依据病情的不同阶段而不同。早期急诊抢救以迅速稳定血流动力学状态、纠正低氧、改善症状、维护重要器官灌注和功能为主,后续阶段应进一步明确与纠正心衰的病因和诱因、控制症状和淤血、预防血栓栓塞，病情趋稳定后优化治疗方案，制定随访计划，改善远期预后。AHF治疗原

16、则为减轻心脏前后负荷、改善心脏收缩与舒张功能、积极去除诱因以及治疗原发病因。AHF危及生命，对疑诊AHF的患者,在完善检查的同时即应开始药物和非药物治疗。6.1 一般处理一般性处理包括无创性多功能心电监测、建立静脉通路、以及必要的病情告知与患方的知情同意等。允许患者采取最舒适的体位。急用市水肿(淤血)患者通常取端坐位，两下肢下垂，保持此体位1020min后,可使肺血容量降低约25%若患者出现组织器官低灌注表现,应取平卧位或休克卧位,并注意保暖。6.2 氧疗与呼吸支持氧疗适用于呼吸困难明显伴低氧血症(Sa290%或PaO225次/min、Sp290%的患者除外禁忌iSEj3Z尽早使用无仓U正ff

17、i气(non-invasivepositivepressureventilation,NIPPV)o多项随机、对照研究结果显示，NIPPV治疗急性心源性肺水肿可改善氧合，减轻呼吸困难，缓解呼吸肌疲劳、降低呼吸功耗，降低插管率与早期病死率。NIPPV有两种方式包括持续气道正压(continuouspositiveairwaypressurezCPAP)和双水平气道正压(bi-levelpositiveairwaypressure,BiPAP),其中对于有二氧化碳潴留者，应首先考虑BiPAP模式。对于有NIPPV适应证而又不能良好耐受NlPPV的轻中度低氧型呼吸衰竭患者可应用经鼻高流量湿化氧疗(h

18、igh-flownasalcannulaoxygentherapy,HFNC)oHFNC是指一种通过高流量鼻塞持续为患者提供可以调控并相对恒定吸氧浓度(21%100%)、温度(3137oC)和湿度的高流量(880L/min)空氧混合气体的治疗方式。一项急诊科纳入急性心源性肺水肿患者(SPO2为88.7%8%)的随机对照研究显示，在30min内HFNC比传统氧疗能更明显地降低呼吸频率，提高SpO2,但在改善住院率、机械通气率及病死率等方面差异无统计学意义。经积极治疗后病情仍继续恶化(意识障碍,呼吸节律异常,呼吸频率3540次min或68次min,自主呼吸微弱或消失,PaCO2进行性升高或PH动态

19、性下降者)、不能耐受NIPPV或是存在NIPPV治疗禁忌证者，应气管插管，行有创机械通气(invasivepositivepressureventilation,IPPV)o推荐意见推荐证据类别水平氧疗适用于呼吸困难明显伴低氧血症(Sao/90%或ICPaO260IiunHg)的患者当常规铳疗(鼻导管和面罩)效果不满意时.除外禁IA忌证应尽早使用无创正压通气(NIPPV)有NIPPV适应证而又不能良好耐受NIPPV的轻中11aB度低领型呼吸衰竭患者可应用经鼻高流心湿化辄疗(HFNC)经积极治疗后病情仍持续恶化、或者不能耐受NIPPVIC或是存在NlPPV治疗禁忌证者，应及时气管插管，行有创机械

20、通气6.3 心源性休克的救治此类患者虽不足5%,但其院内病死率比不伴有休克的AHF患者高约10倍。AML重症心肌炎、应激性心肌病、急性瓣膜返流(感染性心内膜炎、急性乳头肌功能不全或断裂等)是心源性休克的主要病因。对于所有疑似心源性休克的患者，除前述常规检查外，强调尽早行超声心动图检查，对于快速鉴别休克是心源性朝E心源性原因有重要意义。6.3.2 冠状动脉再灌注治疗AMI并发心源性休克患者有循证医学证据的主要干预措施。对所有可疑ACS的心源性休克患者，推荐早期介入治疗策略，2h内行经皮冠状动脉介入治疗(percutaneouscoronaryinterventionzPCI)o对急性ST段抬高心

21、肌梗死(STEMI)合并的心源性休克患者,若早期介入不能及时完成,可在权衡再灌注获益、出血风险和预期造影时间延迟的基础上，积极考虑静脉溶栓治疗。部分病例在必要时也可选择冠状动脉旁路移植术(coronaryarterybypassgraft,CABG)o6.3.3 扩容管理心源性休克时，心脏泵功能及外周循环功能障碍并存，此时的扩容治疗应严格掌握补液量及补液速度，最好是在血流动力学的监测指导下进行。无临床征象提示容量负荷增多的情况下，可先在1530min内给予生理盐水或平衡盐溶液200250mL(即4mL/kg),观察病情变化；或临床考虑患者有低循环容量状态,亦可谨慎地进行容量负荷试验或下肢被动抬

22、高试验，仔细评估患者的液体反应性。床旁超声检查对评价心脏功能和容量状态有很好价值。6.3.4 正性肌力药与血管收缩药除夕M氐血容量的心源性休克，心排量降低和组织器官低灌注，静脉应用正性肌力药（见663）治疗，一旦临床状况改善或是出现了药物不良反应则应停用。一项系统综述提示，心源性休克使用正性肌力药（左西孟旦）可获得短期生存率改善的益处，但同时也强调了研究的低质量证据，而且这种获益在长期随访中消失不在。应用正性肌力药后仍存在低血压的心源性休克患者,可给予血管收缩药提升平均动脉压和增加重要器官灌注，然而这多可增加左室后负荷，也因此，正性肌力药联合使用血管收缩药可能更为合理。AMI相关心源性休克的A

23、HA科学声明推荐去甲肾上腺素为一线血管收缩药，有研究提示，与多巴胺相比，去甲肾上腺素具有不增加心室率、不增加心肌氧耗的优势，不良反应较少且病死率较低。多巴胺可用于心动过缓或快速律失常如房颤风险较低的患者。目前仍缺乏足够的证据表明AMI相关的心源性休克使用血管收缩药和正性肌力药能降低病死率。长时间（26h）输注血管收缩药应选中心静脉通路，因病情紧急中心静脉建立之前，也可经外周静脉通路过渡性使用，间羟胺可能造成的局部组织损伤最小。因血管收缩药可致律失常、心肌缺血，除常规多功能心电监测外，最好能监测动脉内血压。6.3.5 机械循环支持装置机械循环支持（mechanicalcirculatorysup

24、port,MCS）装置可改善心脏功能,提供足够的心输出量，从而提高器官组织灌注，促进器官功能恢复。根据患者的年龄、合并症和神经功能情况，可考虑使用短期机械循环支持装置治疗难治性心源性休克，亦或是为治疗心源性休克的病因、以及为等待心脏移植争取机会。主动脉内球囊反搏(intraaorticballoonpumping,IABP)用于循环支持的常规适应证包括：外科手术解决急性机械问题(如室间隔穿孔和急性二尖瓣反流)前、重症急性心肌炎、急性心肌缺血或心肌梗死患者在PCI或手术血运重建的围术期。多中心研究发现IABP对AMI合并心源性休克的患者没有生存获益，近期的观察性研究也表明IABP治疗心源性休克的

25、效果有限，且可能存在潜在的危害。新近的指南不推荐常规使用IABP治疗心梗后心源性休克。体外膜肺氧合(extracorporealmembraneoxygenation,ECMO)治疗可部分或全部代替心肺功能，为呼吸和心脏提供支持。近年来，研究表明静脉-动脉体外膜肺氧合(VA-ECMO)短期应用可改善预后，且可在床边经皮启动,已渐成为对标准治疗无反应的心源性休克的一线治疗。由于VA-ECMO在主动脉中提供逆行血流，可能增加左心室后负荷,导致左心室压力增加，阻碍心肌恢复并可能延迟心脏收缩力的改善，而IABP可在提供血流动力学支持的基础上能降彳氐左室后负荷,两者联合应用可有效避免单独应用VA-ECM

26、O的上述副作用，可促进患者心脏功能的恢复、提高VA-ECMO脱机的成功率以及降低患者病死率。此外，有研究还提出在VA-ECMO基础上增加一个心室辅助装置(ventricularassistdevice,VAD)用于主动为左室减负荷的策略，但目前尚无足够、可靠的证据支持其使用。尽管VA-ECMO使用在逐年增加，但难治性心源性休克患者的预后仍然很差。临床医生除全面、谨慎评估VA-ECMO的最佳适应证外，其启动时机也很关键。推荐意见推荐证据类别水平疑似心源性休克，尽早行超声心动图检查确定病因1AACS并发心源性休克.尽早实施冠脉再灌注IA治疗策略心源性休克患者的容出状态需避慎评估.并11bC在治疗中

27、观察病情变化心排血量严重降低导致组织器官低灌注,可11bB静脉使用正性肌力药持续存在组织器官低灌注，可使用血管收缩11bB药，首选去甲肾上腺素可考虑使用短期循环支持装置治疗难治性心源性休克、或为治疗心源性休克的病因以及11aB等待心脏移植争取机会不常规使用IABP治疗心梗后心源性休克mA近年来zImpellaxTandemHeart及右心辅助装置如Impella等在心源性休克患者中也陆续有应用的报告，其结果尚待深入研究与评价。6.4 识别并紧急处理导致AHF的急性可逆病因和诱因早期识别AHF的病因或诱因，并积极处理一些急性可逆性因素（如CHAMPrr）,可以避免心功能的进一步恶化。AMl合并A

28、HF患者应积极进行再灌注治疗；高血压急症所致的AHF应尽早应用血管扩张剂和利尿剂，积极控制血压；因快速型/心律失常或严重的缓慢型律失常所致AHF应通过药物或电转复、临时起搏等纠正/心律失常；对于急性心脏机械并发症所致AHF应给予机械循环支持；而急性B市血栓栓塞合并AHF者应给予药物溶栓、介入或外科取栓治疗；急性严重感染的治疗可早期经验性、降阶梯式应用抗感染药物；心包压塞的急诊管理主要是紧急排出心包积液、减轻心包腔的压力,最常用床旁心包穿刺或开窗术。推荐意见推荐类别证据水平早.期识别AHF的病因或诱因并积极处理IC急性可逆性因素如CHAMPr,可避免心功能的进一步恶化6.5 药物治疗利尿剂、血管

29、扩张剂、正性肌力药是治疗AHF的主要药物，具体方案基于AHF的病理生理学特征或临床分型。高血压导致急性肺水肿的患者需要积极的扩血管、降压治疗；对于血压正常的容量超负荷患者，优选利尿剂联合血管扩张剂；低血压但血管内容量超负荷患者无法耐受血管扩张剂，单用利尿剂或利尿剂联合正性肌力药物可能有效。正性肌力药一般不适用于HFpEF的患者。不同临床类型的AHF治疗策略见图2图2不同临床类型的AHF治疗策略利尿剂是治疗心衰的重要基石，通过增加尿量和减轻水肿有效治疗AHF的作用已被临床观察所证实。无论病因是何,有容量超负荷证据的AHF患者均应在初始治疗中采用静脉利尿剂，但对于有低灌注表现的AHF患者，在达到足够的灌注前,应避免应用利尿剂。伴利尿剂作为治疗AHF的一线药物，多首