临床心绞痛病理、特征表现、病因、发病机制、典型症状、分型、误诊情况、辅助检查、家庭急救措施及硝酸甘油使用注意事项.docx

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1、临床心绞痛病理、特征表现、病因、发病机制、典型症状、分型、误诊情况、辅助检查、家庭急救措施及硝酸甘油使用注意事项概述心绞痛指冠状动脉供血不足，导致心肌暂时缺血、缺氧，进而引发胸痛、胸部不适，或伴有肩背部放射痛。特征性表现为发作性胸痛，呈压榨性或窒息样，一般位于胸骨后或心前区，可放射至左上肢尺侧面，右臂和两臂的外侧面或颈与下部，休息或舌下含服硝酸甘油后数分钟可缓解。心肌缺血也可表现为胸闷、心悸、腹痛、牙痛甚至头痛等不典型症状。常见病因1、情绪激动。当情绪过于紧张、过度悲伤、兴奋、恐惧时，可加快心率，升高血压，增加心肌耗氧量，诱发冠状动脉痉挛，减少心肌供血量，引起心绞痛。2、暴饮暴食。暴饮暴食可诱

2、发心绞痛，因为胃肠道消化食物必须消耗热量，流向胃肠道中的血液增多，加重心脏负担，减少冠状动脉供血量，最终诱发心绞痛。3、过度劳累。过度劳累引起的心绞痛被称为劳力性心绞痛，比如长时间做重体力和重脑力劳动、剧烈运动，爬山骑行或者快步上楼等。过度劳累后可加快心跳速度，增加心肌耗氧量，引起冠状动脉供血不足而诱发心绞痛。4、心律失常。心律失常可使冠状动脉痉挛，血管突然闭塞，导致心肌缺氧，降低心脏排血量，减少冠状动脉血流量，从而诱发心绞痛。5、缺铁性贫血。当贫血时血液携氧能力降低，增加心肌缺氧缺血症状从而导致心绞痛。6、吸烟喝酒。吸烟可降低血氧含量，降低心绞痛的运动耐量，增加冠状动脉敏感性，稍微受到刺激时

3、就引起血管痉挛，诱发心绞痛。另外酗酒的话会扩张外周血管，下降血压，加快心率，引起心脏供血不足，心肌得不到充足氧气供应而诱发心绞痛。7、生活因素。当受到寒冷刺激时，机体不能一时适应，去甲肾上腺素飙升，加快心跳，升高血压，引起冠状动脉痉挛而导致心绞痛。另外过度用力排便时可突然增加腹内压和心内压，加快心率，加强心肌收缩力，同时也能增加心脏负荷，诱发心绞痛。心绞痛发病机制心肌收缩力、心肌张力和心率决定着心肌的耗氧量，常用“心率收缩压”来估计心肌的耗氧量。正常情况下，冠状动脉循环具有强大的储备能力，在剧烈体力活动时，冠状动脉扩张，血流量可增加到休息时的67倍,缺氧时能使血流量增加4-5倍；冠状动脉狭窄时

4、，血流量减少一般尚可满足休息时的心肌供氧。1、心脏负荷突然增加，如劳力、激动、左心衰等，使心肌收增加和心率增快等致心肌耗氧量增加时，心肌对血液的需求增加，超过了心肌的供氧量时即可发生心绞痛。2、当冠状动脉发生痉挛或因暂时性血小板聚集、一过性血栓形成等，使冠状动脉血流量减少；突然发生循环血流量减少如休克、极度心动过速等冠状动脉血流灌注量骤降，心肌血液供需不平衡，心肌血液供给不足，引起心绞痛。3、严重贫血的患者，在心肌供血量虽未减少的情况下，可因血液携氧量不足而引起心绞痛。慢性稳定型心绞痛的主要发生机制是在冠状动脉狭窄而供血固定性减少的情况下发生心肌耗氧量的增加。4、在缺氧状态下，糖酵解增强，AT

5、P明显减少，乳酸在短期内骤增，细胞内钙离子浓度降低使心肌收缩功能受损。缺氧也使心肌松弛能力受损，可能与细胞膜上钠一钙离子交换系统的功能障碍及部分肌浆网钙泵对钙离子的主动摄取减少、室壁变得比较僵硬、左室顺应性减低、充盈的阻力增加等有关。心室的收缩及舒张障碍都可导致左室舒张期终末压增高，严重可出现肺淤血症状。同时，心肌细胞在缺血性损伤时，细胞膜上的钠钾离子泵功能受影响,钠离子在细胞内积聚而钾离子向细胞外漏出，使细胞膜在静止期处于低极化或部分除极化状态，在激动时又不能完全除极，产生所谓损伤电流。体表心电图上表现为ST段的偏移。以上各种心肌代谢和心功能障碍常为暂时性和可逆性的，随着血液供需平衡的恢复，

6、可以减轻或者消失。心绞痛典型症状1、典型心绞痛的疼痛部位在哪？典型心绞痛的部位是位于胸骨（胸部正中）后，可在咽喉部，也可见于左前胸，甚至在下颌或剑突下上腹部，疼痛可以向左肩部、左臂内侧、无名指、小手指、颈部、下颌及咽部放射。不同患者的心绞痛可在不同部位，但同一患者的多次心绞痛发作部位固定，在同一部位发生。2、典型心绞痛的疼痛感什么样？“压迫感”、“沉重感”、“紧缩感”、“憋闷感”、“压榨感”或“窒息感”，可见它更多地表现为各种不适的感觉，而很少表现为针扎样或刀割样疼痛。3、典型心绞痛的诱发因素是什么？最常见的心绞痛类型为“劳力性心绞痛”，疼痛发生于体力活动（如快步行走、赶汽车、上楼时、骑自行车

7、、爬坡）的进行中，而不是活动结束后。诱发原因也可能是情绪的剧烈波动，饱食与寒冷的气候时更易发作。也有发生于安静休息或者睡眠时发生的心绞痛，这种情况可能由于冠状动脉痉挛或冠状动脉的狭窄已经达到严重程度，尤其是在不稳定的斑块破裂后发生血栓时，很不明显的诱因就足以引起疼痛的发生，出现这种情况应高度警惕，很可能在近期会发生心肌梗死，亟待科学的治疗。4、典型心绞痛的疼痛持续时间？典型的心绞痛持续时间为35分钟，很少超过15分钟。而急性心肌梗死的胸痛持续时间长，可达30分钟以上。5、典型心绞痛的缓解方式是什么？在体力活动时发生的心绞痛，停下活动，原地站立数分钟，就可以缓解。应特别提出的是心绞痛发作时，为尽

8、快缓解疼痛，患者应该采取站立位或者坐位而不是卧位，这样可以减少回心血量，减轻心脏负荷，也就减少了心肌的耗氧量。舌下含服硝酸甘油，90%以上的心绞痛可以在13分钟内缓解。对疼痛时间较长，休息和(或)服用硝酸酯类药物不能缓解者，不能排除发生急性心肌梗死的可能性，更应该尽快就医。I级一般体力活动如步行或上楼不引起心绞痛，但快速或长时间用力可引起心绞痛发作H级日常体力活动轻度受限，快速步行或上楼、餐后步行或上楼、寒冷或顶风逆行、情绪激动可发作心绞痛。平地行走两个街区(200400m),或以常速上相当于3楼以上的高度时能诱发心绞痛川级日常体力活动明显受限。平地行走12个街区，或以常速上3楼以下的高度时即

9、可诱发心绞痛IV级轻微活动或休息时即可出现心绞痛症状心绞痛分型世界卫生组织(WHo)的心绞痛分型为基准如下：劳力性心绞痛、自发性心绞痛、混合性心绞痛。1、劳力性心绞痛：由运动或其他心肌需氧量增加的情况所诱发的心绞痛。包括3种类型：稳定型劳力性心绞痛;胸痛发作有明确的劳力或情绪诱因，发作一定在劳力的当时而非在其后。发作的持续时间和程度相对固定。疼痛可经休息或含服硝酸甘油后迅速缓解。症状在13个月以上稳定不变者即可定为稳定型劳力性心绞痛。本型患者的冠状动脉均有固定性阻塞病变，至少一支大冠状动脉的狭窄在50%以上。冠状动脉造影显示此类患者血管病变谱广，多支比单支病变更常见。缺血相关血管的狭窄程度多在

10、70%95%,当狭窄超过90%时，均有良好的侧支循环。B.含硝酸甘油片后稳定型心绞痛。发作时ST段压低，含服硝酸酯类后心电图正常初发型劳力性心绞痛:患者中约半数以上的患者兼有休息时或睡眠时心绞痛，故有人将此型称为初发型心绞痛，但不包括变异型心绞痛或仅在休息时发作的自发型心绞痛。患者年龄相对较轻，其临床表现差异较大，心绞痛可在较重劳力、轻劳力和休息时发作。同一患者，其心绞痛在不同劳力程度下发作，反映了心绞痛阈值幅度较大，提示动力性阻塞在其发病中的重要作用。本型心绞痛的初发阶段病情很不稳定，头1个月内有8%14%的急性心肌梗死的发生率，其中第12周发生率最高，1个月梗死发生率显著降低,初发劳力型心

11、绞痛患者中少数于不稳定期发生急性心肌梗死，其后多数转变为稳定劳力型心绞痛，部分患者心绞痛可消失，故应加强内科治疗。恶化型劳力性心绞痛：其发作特点为多数患者心绞痛加重前无明显诱因。在原先能很好耐受的劳力水平下，心绞痛突然发生，其后心绞痛发作次数增加,含服硝酸甘油后症状缓解，所需时间延长或需要更多的药物，或诱发症状的活动量降低。部分患者心绞痛症状的恶化与较重的一次劳力因素或精神刺激有关。心绞痛以清晨日常活动时易发作为特点，白天活动量亦较前受限。发作持续时间较以前延长，有时，休息时不能使之完全缓解，硝酸甘油用量明显增加。发作时常出现ST段显著压低，发作缓解后有时可见T波到置，但无血清酶的升高，此型心

12、绞痛经内科积极治疗，约90%的患者病情可逐步稳定，8%10%的患者于不稳定期发生急性心肌梗死。2、自发性心绞痛：是由于心肌的供氧量减少所诱发的心绞痛，与劳力性心绞痛相比，疼痛持续时间一般较长，程度较重，且不易为硝酸甘油所缓解。包括4种类型：卧位型心绞痛：卧位型心绞痛是指平卧时发生的心绞痛，发作时需立即坐起或站立。多支严重的冠状动脉粥样硬化性独窄是其主要的病理基础,其冠脉循环贮备力明显降低。平卧时由于回心血量增加，导致心肌氧耗量增加所致。因此，属于劳力型心绞痛的范畴。多见于有重度劳力心绞痛患者。所有患者在出现卧位型心绞痛前，均先有劳力性心绞痛。卧位型心绞痛是劳力性心绞痛晚期的表现，属重症劳力性心

13、绞痛的一种类型。发作时间：卧位型心绞痛患者夜间第1次发作多在平卧的l-3h内，一夜可发作多次，白天平卧也能诱发，而餐后平卧最易诱发，严重卧位型心绞痛患者发作可于平卧后数十分钟内发生，因此无论白天或夜间，患者均不能平卧。发作前后情况：平均心率偏快是卧位型心绞痛患者的又一特点。在有效的药物治疗前，白天轻度活动时，心率常在90100次min,而夜间平均心率不低于70次/min。从开始平卧至胸痛发作前，心率血压乘积逐渐增加。心电图的心肌缺血表现也明显早于胸痛发作。胸痛发作时心率、血压进一步增加，尤以血压升高为著。ST段显著压低，多表现在左心导联，特别是前侧壁、心尖部的心肌缺血。胸痛较一般劳力型心绞痛剧

14、烈，并且持续时间亦长，尤其是当患者于熟睡中被惊醒时，发作时需立即坐起或站立，甚至有些患者喜下床走动，同时口含硝酸甘油可加快症状的缓解。变异型心绞痛：发作特点：（1）心绞痛多发生于休息时和一般日常活动时。（2）发作呈周期性，几乎都在每天的同一时间段发生，尤以后半夜和清晨为多见，可于睡眠中痛醒，也可于睡眠时出现，午休时或午休醒后也易发作。（3）清晨起床后，穿衣、叠被、洗漱和大小便时易发作，但于下午同等活动量不宜诱发。冠状动脉造影显示清晨冠状动脉的主支的直径较小，其张力明显高于下午，表明变异型心绞痛患者运动能力有昼夜变化。（4）部分患者发作时心率、血压的升高和降低可呈交替变化。少数发作时心率、血压可

15、无明显变化或仅有一项有变化。（5）情绪因素诱发痉挛性缺血，但不作为重要的诱发因素。（6）变异型心绞痛发作的，持续时间差异较大，短则几十秒，长则可达2030min,但总的来说，短暂发作较长时间发作更为常见。（7）口含硝酸甘油或确苯地平可迅速缓解变异型心绞痛。B.含硝酸甘油片后变异型心绞痛。发作时ST段抬高，含服硝酸酯类后心电图正常心电图特点（1）发作时心电图显示ST段暂时性抬高，伴对应导联ST段压低。发作缓解后ST段迅速恢复正常。（2）T波增高相当常见，并且较ST段抬高更敏感。在ST段明显抬高前多先见T波高尖。发作较轻时可仅见T波高尖。（3）发作前ST段呈压低或T波倒置者，发作时可表现为“假正常

16、化”。（4）发作时常并发各种类型心律失常。前壁缺血时多伴有频发室性期前收缩，短阵室性心动过速和室上性期前收缩等快速性心律失常，少数可出现束支传导阻滞；下壁缺血时多见严重窦性心动过缓、窦房阻滞、窦性停搏和房室传导阻滞等缓慢性心律失常。（5）发作缓解后，原ST段抬高导联可出现T波倒置。（6）当冠状动脉发生痉挛致急性心肌梗死时，梗死部位多与变异型心纹痛发作时ST段抬高的导联相符合。心肌梗死可表现为透壁性和非透壁性,后者更常见。心电图特点为倒置T波逐潮加深，伴有或不伴有Q波形成。中间综合征亦称冠状动脉功能不全，指心肌缺血引起的心绞痛发作历时较长，达30min到1小时以上，发作常在休息时或睡眠中发生，但

17、心电图放射性核素和血清学检查无心肌坏死的表现。其性质介于心绞痛与心肌梗死之间，常是心肌梗死的前奏；梗死后心绞痛指AMI发生后1个月内出现的心绞痛。除已梗死的心肌发生坏死外，一部分尚未坏死的心肌处于严重缺血状态下所致，易发生心肌梗死区扩展或在近期内再发心肌梗死。3、混合性心绞痛劳力性和自发性心绞痛同时并存。该分型除了稳定型劳力性心绞痛外，其余均为不稳定型心绞痛，此广义不稳定型心绞痛除外变异型心绞痛即为Braunwald分型的不稳定型心绞痛。一般临床上所指的稳定型心绞痛即指稳定型劳力性心绞痛，其心脏供需不平衡是可逆的。常见病因有冠状动脉粥样硬化、主动脉瓣狭窄或关闭不全、肥厚型心肌病、梅毒性主动脉炎

18、、风湿性冠状动脉炎、心肌桥、先天性冠状动脉畸形等。疾病容易误诊为心绞痛1、主动脉夹层主动脉夹层是一种发病凶险，预后不良的疾病。由于主动脉内膜和中膜突发撕裂，血液从血管内进入主动脉壁的夹层中，进而形成动脉瘤。该病发病突然、迅速，胸部可呈刀割样或持续性撕裂样疼痛，严重者常伴有烦躁不安、面色苍白、四肢发冷、大汗淋漓等一系列休克症状。患者一般有高血压病史，静脉注射硝酸甘油后，外周血管压力下降，部分患者的胸痛症状可以缓解。临床上对高血压患者出现的剧烈胸痛，或疑为冠心病而治疗无效者，应结合病情综合分析，通过CT、超声心电图或磁共振显像等影像学检查进行诊断。2、食管源性疾病食管的解剖位置与心脏毗邻，反流性食

19、管炎或胃部不适产生的疼痛，有时与心绞痛极为相似。这两者需要根据患者病史、查体和血液标志物检查进行鉴别，并进行针对性处理。硝酸甘油具有一定的松弛食管平滑肌作用，临床上许多食管源性疾病,如反流性食管炎、贲门痉挛等，部分患者或可因含服硝酸甘油起到缓解疼痛作用，但疗效不确定，需要进一步鉴别与治疗。3、肺动脉高压肺动脉高压是一种以肺循环压力升高为主要表现的疾病，当连累心脏功能时，就会出现右心衰竭。患者一般合并二尖瓣狭窄、肺动脉栓塞、慢性肺心病、左向右分流的先天性心脏病等，当引起胸痛时，使用硝酸甘油可扩张外周静脉，减少回心血量，降低右心负荷和耗氧，从而改善缺血、缓解疼痛。4、胆绞痛胆绞痛是由于胆囊或胆管内

20、结石移动，造成胆囊管或胆总管暂时性梗阻而引起的绞痛。通常表现为持续性难以缓解的右上腹痛，可出现阵发性加重，严重时会放射到胸部，伴有恶心、呕吐。临床上，部分患者含服硝酸甘油后可缓解平滑肌痉挛而发挥镇痛作用，与心绞痛难以区分，应结合患者既往病史和检查进一步明确。辅助检查1 .心电图A静息心电图：约半数患者的静息心电图正常。A发作时心电图：绝大多数出现阳性改变，如ST段水平或下斜型压低（胸前导联0.1mV、肢体导联0.05mV）；或T波倒置2mV；或ST段上斜型压低（胸前导联0.2mV、肢体导联0.1mV）。图2ST段改变A动态心电图：连续长时间（2448h）记录患者在自然生活状态下的心电信号，可以

21、比较心绞痛症状与心电活动的关系，客观评价治疗效果和预后。A心电图负荷试验：通过增加心肌耗氧，提示冠状动脉血运限制，可呈阳性。2 .超声心动图出现局限性室壁运动异常，提示冠心病。缺血性心肌病患者可表现为全心增大和心功能不全（LvEF降低等）。3 .冠脉CT（CTA）可判断冠脉官腔狭窄程度和管壁钙化情况，有较高的阴性预测价值（99%）o优点是简单、快速、无创；缺点是受心率、钙化等因素限制。4 .冠脉造影冠脉造影是有创检查手段，利用导管注入造影剂对冠脉解剖形态进行放射影像学检查，是目前诊断冠心病较准确的金标准方法。5 .其他辅助检查其他辅助检查包括胸部X线、核素心肌灌注显像和实验室检查（血常规、空腹

22、血糖、空腹血脂、生化、肌钙蛋白）等。心绞痛家庭急救1、患者应立即停止一切活动，就地休息，以减少氧消耗，延缓或减轻心绞痛发作程度。2、立即让患者舌下含服1片硝酸甘油。若5分钟后症状仍不能缓解，可再次舌下含服1片硝酸甘油，同时拨打急救中心“120”电话。若手头没有硝酸甘油，也可以含服硝酸异山梨酯（消心痛）、速效救心丸等。但需要注意血压变化，不可反复多次服用上述药物以防血压低于正常。3、出现呼吸困难，可坐起或背后垫高，斜靠在床上。备有氧气设备的可以吸氧。4、出现晕厥是由于脑供血不足，应立即将患者面部向上搬放到床上，摔倒的患者应脸朝上就地平卧于地板上，抬高其下肢15秒以增回心血量，松开患者的衣领，解开

23、过紧的衣服。若患者意识未能立即恢复，应使患者头尽量向后仰，以防舌根后坠堵塞呼吸道。5、对猝死者立即就地行心肺复苏，即人工呼吸和心脏按压。硝酸甘油使用注意事项舌下含服。硝酸甘油比较常见是片剂，把硝酸甘油片放在发病患者舌下，而不是吞服。如果是喷雾剂的话，也是对准口腔舌下粘膜使用，不是吞下或吸入。坐着或半躺用药。因为硝酸甘油有降低血压的作用，如果站着用药，容易出现眩晕、跌倒，甚至晕厥等不良事件，建议坐着或半躺着用药。服用剂量。在胸痛发作时，舌下含服1片硝酸甘油，一般1-2分钟起效，3-5分钟疼痛缓解。如果在1次用药后胸痛不缓解，可在5分钟后再次含服，若是如此连续服用3片硝酸甘油之后还不能缓解，请立即

24、拨打“120”急救电话，尽快就医。正确储存。药片应当放在生产商提供的原装棕色玻璃瓶内，因为硝酸甘油片剂遇热、潮湿和光易分解，应当储存在凉爽干燥的地方，但不能冷冻。每次打开后药片应当密闭，不可使用家用棉花堵在瓶口，因为硝酸甘油片易挥发，会被棉花吸附。如何判断硝酸甘油是否有效呢？舌下含服硝酸甘油时，如果未发现辣涩的感觉，也无头胀、面红等表现消失，说明药物已失效。一旦容器打开，药品通常就只能保存36个月个月。避免硝酸甘油产生耐药性硝酸甘油在血管壁与疏基结合形成亚硝酸硫醇，再转化成一氧化氮，起到松弛血管平滑肌、扩张冠脉的作用。持续应用硝酸甘油会导致其疗效降低，即耐药。可采用间歇给药、偏心给药或联合用药

25、预防硝酸甘油出现耐药性。间歇给药法即保证每日有一段时间无硝酸甘油，一般为8-12小时。偏心给药法如7:00、12：00、17：00或8：00、15:00时使用。虽然间歇给药法可以避免产生耐药，但不是所有的患者都可以采用这种方法。严重不稳定型心绞痛患者在深夜或凌晨时，体内药浓度降至最低水平，易发生心绞痛，此即所谓的零点现象。为避免零点现象，可采用偏心给药法，并在睡前加服1次非硝酸甘油类的扩血管药如硫氮酮、氨氯地平等，既可避免硝酸甘油耐药，又可避免零点现象的发生。使用硝酸甘油的同时联合应用P受体阻滞剂、其他血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂，抑制硝酸甘油所致的神经内分泌激活，从而防止耐药产生。