医学类学习资料：眼科学简答题.docx

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1、第二章眼科学基础1 .泪膜的组成和分泌来源。传统认为，泪膜分为3层：表面的脂质层，主要由睑板腺分泌形成；中间的水液层，主要由泪腺和副泪腺分泌形成；底部的黏蛋白层，主要由眼表上皮细胞及结膜杯状细胞分泌形成。目前认为其黏蛋白与水液是混合一起的，底部的黏蛋白较多，两者没有明确的分层。2 .房水的排出途径。房水由睫状体产生，进入后房，越过瞳孔到达前房，再从前房的小梁网进入SChIemm管，然后通过集液管和房水静脉汇入巩膜表面的睫状前静脉，回流到血循环，另有少部分从房角的睫状带经由葡萄膜巩膜途径引流和通过虹膜表面隐窝吸收。第七章结膜病3.结膜充血和睫状充血的鉴别。结膜充血嚏状充血起源表面的结膜血管角膜缘

2、深层血管网部位越靠近穹隆部位越明显近角膜缘明显颜色鲜红色深红或淡紫色局部压痛无一般无，睫状体炎时，睫状体可有压痛结膜移动充血形态树枝状随之移动毛刷状不移动点0.1%肾上腺素可消失不消失病因结膜、眼Il佥疾病角膜、前房疾病4.细菌性、病毒性和支原体性结膜炎的鉴别。细菌性结膜炎病毒性结膜炎衣原体性结膜炎致病菌绿脓杆菌、金葡菌、肺炎球菌腺病毒、肠道病毒、HSV沙眼衣原体特点起病急，症状和体征明显传染性强，发病急急性期进入慢性期，有后遗症症状眼痛，畏光，流泪眼红、眼痛、合并咽喉痛，淋巴结肿大眼痛，畏光，流泪体征黄色脓性分泌物，充血水样黏液性分泌物，角膜树状或地图样改变，下嗡滤泡上睑乳头增生，滤泡坏死，

3、瘢痕化改变，角膜血管翳检查涂片、培养一般不需辅助检查结膜刮片Gram或Giemsa染色治疗分泌物多时可用生理盐水冲洗结膜囊，选用敏感抗生素滴眼液抗病毒治疗，1%利巴韦林，0.1%无环鸟甘，冷敷严重沙眼全身治疗，眼部用药，利福平、金霉素、红霉素第八章角膜病5 .角膜的分层；那些层可以再生？组织学从前往后分为：上皮细胞层、前弹力层、基质层、后弹力层、内皮细胞层。上皮细胞层和后弹力层损伤后可以再生。6 .角膜炎的病理过程。浸润期：致病因子侵袭角膜，引起角膜缘血管网的充血，炎性渗出液及炎症细胞随即侵入病变区，产生的酶和毒素扩散，造成角膜组织结构破坏，形成局限性灰白色混浊灶。溃疡形成期:坏死的角膜上皮和

4、基质脱落形成角膜溃疡。溃疡底部灰白污秽,溃疡边缘因有中性粒细胞浸润而边界清晰，病灶区角膜水肿。如果向后部基质深层侵犯，变薄区靠近后弹力层时，在眼压作用下后弹力层膨出。继续发展则发生角膜穿孔。溃疡消退期：溃疡边缘浸润减轻，可有新生血管进入角膜。愈合期：溃疡区上皮再生，前弹力层和基质缺损由成纤维细胞产生的瘢痕组织修复。溃疡而愈合后，根据溃疡深浅程度的不同，而遗留厚薄不等的瘢痕。7 .真菌性角膜炎的病因、临床表现、诊断方法、治疗原则。病因：真菌直接侵入角膜。多数病例有诱因：植物性小外伤。临床表现：症状：起病相对缓慢，病程较长，刺激症状较轻，视力下降。体征：溃疡形态不规则，表面粗糙，无光泽“牙膏”样坏

5、死，病灶以浸润为主，呈伪足或卫星灶。诊断：病史，结合角膜病灶特征。实验室检查可以行角膜刮片、真菌培养、角膜组织活检、PCR.角膜共焦显微镜。治疗原则：尽早治疗。药物治疗：两性霉素、氟康噗、那他霉素。手术治疗：清创术、结膜瓣遮盖术，角膜溃疡即将或已经穿孔者，可考虑角膜移植术。8.细菌性、病毒性、真菌性角膜炎的鉴别。细菌性病毒性真菌性诱因角膜外伤感冒发热植物擦伤病程起病急，发病快，无复发起病慢，病程长，有复发性起病慢，病程长，有复发性刺激性重重较轻充血混合睫状充血为主混合分泌物脓性水样粘液溃疡形态早期浸润，呈淡黄色不规则圆形，多有脓性坏死物早期细点状浸润，灰白色半透明多个溃疡较浅而干净，可呈树枝状

6、、地图状溃疡形态不规则，表面粗糙，无光泽“牙膏”样坏死，病灶以浸润为主，呈伪足或卫星灶。前房积脓常有，黄色粘稠不常有，色白量少稀常有，色淡黄量多粘稠穿孔可少见常可穿孔病原检查细菌培养阳性病毒分离阳性涂片及真菌培养治疗抗细菌抗病毒抗真菌第十章晶状体病9 .白内障的临床表现及皮质性分期。皮质性白内障：初发期：楔形白色混浊：周边部，瞳孔区未受累，扩瞳后才能检测到；一般不影响视力。膨胀期：不均匀的乳白色混浊；视力明显减退；眼底不能窥入；虹膜半月投影存在；前房变浅，可引起青光眼；散瞳检查应特别注意。成熟期：整个晶体呈乳白色混浊；眼底完全无法窥入;视力多降至光感或手动;虹膜半月投影消失;前房恢复正常深浅。

7、过熟期：晶体皮质呈乳白色液化，核下沉；体积缩小，囊膜松弛皱缩；前房变深，虹膜震颤；液化皮质漏出：过敏性葡萄膜炎、晶体溶解性青光眼。核性白内障：混浊从胎儿核或成年核开始；早期核呈灰黄色，逐渐加深；早期视力不受影响。后囊下白内障：后囊膜下浅层皮质出现棕黄色混浊，似锅巴状；早期即视力障碍，进展缓慢，最后发展成成熟期白内障。10 .年龄相关性白内障手术指征，术前检查，手术方法和术后视力纠正。手术指征：患者因白内障导致视功能下降（视力下降、眩光等），并影响患者的生活；当晶状体的混浊明显妨碍眼后极部病变的诊治（如糖尿病眼底病变等）；晶状体本身病变已导致炎症反应；部分闭角性青光眼或药物难以控制的开角性青光眼

8、；虽然患眼已丧失视力，但是影响美观者。术前检查：眼部检查：视力、裂隙灯；特殊检查：眼压、角膜曲率及眼轴长度、角膜内皮细胞、眼底、电生理；全身检查。手术方法：白内障针拨术、白内障囊内摘除术、白内障囊外摘除术、超声乳化白内障吸除术、人工晶体植入术。视力纠正：佩戴眼镜、佩戴角膜接触镜、植入人工晶体。第十一章青光眼11 .青光眼急性发作期的临床表现。剧烈眼痛头痛、视力严重减退；眼压常在50mmHg以上；角膜水肿、前房角闭塞；瞳孔中等散大、光反射消失；虹膜节段性萎缩、青光眼斑。12 .原发性闭角性青光眼的诊断和鉴别诊断诊断：大多依靠一过性发作的典型病史、特征性浅前房、窄房角等表现作出诊断，对可疑患者可利

9、用暗室实验。鉴别诊断：急性闭角性青光眼急性虹膜睫状体炎急性结膜炎症状眼剧烈胀痛伴头痛、恶心、呕吐轻度眼痛、畏光、流泪异常感灼热感、粘液或脓性分泌物视力高度减退不同程度减退正常充血混合充血睫状充血或混合充血结膜充血角膜水肿呈雾状混浊透明、角膜后有沉着物透明瞳孔散大、常呈垂直卵圆形缩小、常呈不规则形正常前房浅、房水轻度浑浊正常或深、房水浑浊正常眼压明显升高多数正常正常原发竹匕闭角型青光眼的危险因素。患病率随年龄增长而增加，且女性高于男性。当年龄增加时，晶状体位置偏前，睡孔阻滞增加，房角变窄。对于急性闭角型青光眼而言，瞳孔阻滞是其发病的重要因素。此外，闭角型青光眼家族史以及远视眼也是闭角型青光眼的危

10、险因素。第十二章葡萄膜疾病14 .急性虹膜炎的临床表现和治疗原则。临床表现：通常有突发眼痛、眼红、畏光、流泪等症状，检查时可见睫状充血、尘状角膜后沉着物、明显的前房闪辉、大量的前房细胞，可伴有纤维蛋白渗出、前房积脓、瞳孔缩小、虹膜后粘连等改变。治疗原则：以对症治疗为主。散大瞳孔、防止后粘连、迅速控制炎症。第十四章视网膜病15 .视网膜中央动脉阻塞的临床表现和治疗原则。临床表现：视力突发无痛性下降，某些病例发病前有阵发性黑目嘉视力多在指数至光感之间；瞳孔散大，直接对光反射极度迟缓，间接光反射存在；视网膜弥漫性水肿，呈苍白色或乳白色，中心凹呈樱桃红斑；视网膜动静脉变细。治疗原则：尽早治疗。按摩眼球

11、，前房穿刺放房水，吸入95%氧及5%二氧化碳混合气体，含服硝酸廿油片或亚硝酸异戊酯，血管扩张剂，若怀疑有巨细胞动脉炎，应予以全身皮质类固醇激素治疗，积极治疗全身疾病。16.糖尿病视网膜病变的临床分级。病变严重程度散瞳眼底检查所见无明显视网膜病变无异常轻度NPDR仅有微动脉瘤中度NPDR微动脉瘤，存在轻于重度NPDR的表现重度NPDR出现下列任一改变，但无PNR表现L任一象限中有多于20处视网膜内出血2.在2个以上象限有静脉串珠样改变3.在1个以上象限有显著的视网膜内微血管异常PDR出现以下一种或多种改变：新生血管形成、玻璃体积血或视网膜前出血糖尿病性黄斑水肿分级无明显糖尿病性黄斑后极部无明显视

12、网膜增厚或硬性渗出轻度糖尿病性黄斑后极部存在部分视网膜增厚或硬性渗出，但远离黄斑中心中度糖尿病性黄斑视网膜增厚或硬性渗出接近黄斑但未涉及黄斑中心重度糖尿病性黄斑视网膜增后或硬性渗出涉及黄斑中心17 .孔源性视网膜脱离症的临床表现和治疗原则。临床表现：初发时有“飞蚊症”或眼前飘浮物.某一方位有“闪光”感。视野缺损，与视网膜脱离区相对应。累及黄斑时视力明显减退。眼压多偏低。检查见脱离的视网膜变为蓝灰色，不透明.视网膜隆起呈波浪状起伏，其上有暗红色的视网膜血管。玻璃体有后脱离及液化，含有烟尘样棕色颗粒。散瞳后，用间接检眼镜、巩膜压迫或用三面镜仔细检查，多可找到视网膜裂孔。裂孔最多见于颗上象限。裂孔呈

13、红色，与周围脱离的灰色视网膜对比较明显。治疗原则：手术封闭裂孔。第十八章眼眶疾病18 .甲状腺相关性眼病的临床表现。上睑迟落，瞬目反射减少；眼球突出，眼睑退缩，凝视；眼外肌肥大，限制眼球运动；球结膜充血，视乳头水肿，暴露性角膜炎。第十九章眼外伤19 .角膜上皮擦伤的病理转归。小的擦伤仅累及表层上皮细胞，由临近的上皮细胞移行填充，在数小时内即可愈合。较深而大面积的擦伤，可引起角膜上皮细胞的广泛缺损，深达基底膜和前弹力层，愈合较为缓慢。角膜上皮细胞的修复可能由3种不同来源的上皮完成：角膜上皮、角巩膜缘上皮和球结膜上皮。20 .眼球穿通伤的治疗原则。伤后立即包扎伤眼，送眼科急诊处理。初期缝合伤口,恢

14、复眼球完整性;防治感染等并发症；必要时行二期手术。单纯性角膜伤口，前房存在，D3mm,可不逢合，包扎；有虹膜嵌顿时,用抗生素溶液冲洗，争取送还眼内；不能还纳时，可予剪除；脱出的睫状体应予复位。脱出的晶状体和玻璃体予以切除；治疗外伤后炎症和防治感染:TA1；全身应用抗生素和糖皮质激素。抗生素眼液点眼，应用散瞳药。21 .化学性眼外伤的分型。酸性烧伤：酸对蛋白质有凝固作用。酸性溶液浓度较低时，仅有刺激作用；强酸能使组织蛋白凝固坏死。由于凝固的蛋白不溶于水，能阻止酸继续向深层渗透，组织损伤相对较轻。碱性烧伤:碱能溶解脂肪和蛋白质，与组织接触后能很快渗透到深层和眼内，使细胞分解坏死。因此，碱烧伤的后果

15、要严重。22 .化学性眼外伤的临床表现。轻度：眼睑与结膜轻度充血水肿，角膜上皮有点状脱落或水肿。数日后水肿消退，上皮修复，不留瘢痕，无明显并发症，视力多不受影响。中度：睑皮肤可起水疱或糜烂；结膜水肿，出现小片缺血坏死；角膜有明显混浊水肿，上皮层完全脱落，或形成白色凝固层。治愈后可遗留角膜斑翳,影响视力。重度：结膜出现广泛的缺血性坏死，呈灰白色混浊；角膜全层灰白或者呈瓷白色。由于坏死组织释放趋化因子，大量嗜中性粒细胞浸润并释放胶原酶,角膜基质层溶解，出现角膜溃疡或穿孔。碱可立即渗入前房，引起葡萄膜炎、继发性青光眼和白内障等。角膜溃疡愈合后会形成角膜白斑，角膜穿孔愈合后会形成前粘性角膜白斑、角膜葡萄肿或眼球萎缩。由于结膜上皮的缺损,在愈合时可造成睑球粘连、假性翳状禽肉等,最终引起视功能或眼球的丧失。23 .化学性眼外伤的急救和治疗原则。急救：立即彻底冲洗眼部至少30分钟。后续治疗：局部和全身应用大量维生素C；切除坏死组织，防止睑球粘连;应用胶原酶抑制剂防止角膜穿孔；应用抗生素控制感染；0.5%EDTA；1%阿托品每日散瞳;局部或全身使用皮质类固醇；点用自家血清、纤维连接蛋白；晚期治疗针对并发症进行。