消化内科慢性胃炎疾病诊疗精要.docx
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1、消化内科慢性胃炎疾病诊疗精要慢性胃炎(Chronicgastrilis)是由各种病因引起的胃黏膜慢性炎症。按新悉尼系统分类方法,将慢性胃炎分为浅表性(又称非萎缩性)、萎缩性和特殊类型。慢性浅表性胃炎是指不伴胃黏膜萎缩性改变、胃黏膜层以淋巴细胞和浆细胞浸润为主的慢性胃炎,HP感染是主要病因。慢性萎缩性胃炎是指胃黏膜已发生萎缩性改变,常伴肠上皮化生。慢性萎缩性胃炎又可再分为多灶萎缩性胃炎和自身免疫性胃炎两大类。慢性胃炎是消化系统常见病,发病率高,且随年龄增长而增高。一、病因与发病机制慢性胃炎的发生主要与Hp感染有关,与自身免疫、胆汁反流等因素也有一定关系。1.Hp现在认为Hp感染是慢性胃炎主要病因
2、。Hp革兰染色阴性,在胃黏膜上皮细胞表面呈典型的螺旋状或弧形,主要定植在胃黏膜、上皮与黏液层之间,引起局部炎症。HP感染引起慢性胃炎的机制包括:HP产生的尿素酶分解尿素为氨以及HP产生的毒素(如空泡毒素)直接损伤胃黏膜上皮细胞;HP诱导上皮细胞释放IL-8,诱发炎症反应,损伤胃黏膜;HP通过抗原模拟或交叉抗原机制损伤胃上皮细胞;HP激发的免疫反应可损伤胃黏膜细胞,但不能有效清除Hp,从而使感染慢性化。Hp感染后胃黏膜萎缩/肠上皮化生的发生是Hp、宿主(遗传)和环境因素三者协同作用的结果。胃黏膜萎缩改变在胃内呈多灶性分布,以胃窦为主,多由HP感染引起的慢性浅表性胃炎发展而来,称多灶萎缩性胃炎,既
3、往称B型胃炎。2 .自身免疫因素胃黏膜萎缩改变主要位于胃体部,由自身免疫引起者称自身免疫性胃炎,既往称A型萎缩性胃炎。患者血液中存在自身抗体,如壁细胞抗体(PCA)和内因子抗体(IFA)。PCA使壁细胞总数减少,导致胃酸分泌减少或丧失。IFA致维生素Bi2吸收不良,导致恶性贫血。3 .其他因素(1)十二指肠液反流:幽门括约肌功能不全,胆汁、胰液和肠液大量反流入胃,使胃黏膜遭到消化液的损伤,削弱了胃黏膜屏障功能,引起炎症、糜烂、出血和黏膜上皮化生等。(2)胃黏膜损伤因子:一些外源性因素,如长期摄食粗糙或刺激性食物、酗酒、高盐饮食、长期服用NSAIDs等,可长期反复损伤胃黏膜,造成炎症持续不愈。二
4、、病理慢性胃炎病理变化是胃黏膜损伤和修复过程的表现。组织学特点是炎症、萎缩和化生。无论炎症、萎缩或化生,开始时呈灶性分布,随病情发展,灶性病变逐渐联合成片。一般来说,胃炎的病理变化,胃窦重于胃体,小弯侧重于大弯侧;当萎缩和化生严重时,炎性细胞浸润反而减少。在疾病初期,慢性胃炎表现为浅表性黏膜炎症,胃小凹和胃黏膜固有层的表层甚至全黏膜层中有浆细胞、淋巴细胞浸润,但腺体结构不受破坏,基本保持完整;在胃炎活动期,则出现中性粒细胞浸润;当炎症进一步加重,向深部扩散,就会造成黏膜腺体的破坏、萎缩、消失,腺体数目减少,黏膜变薄,胃黏膜表现为萎缩,黏液分泌功能减退;如炎症蔓延广泛,大量腺体被破坏,使整个胃体
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