神经内科动脉粥样硬化性血栓性脑梗死疾病诊疗精要.docx

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1、神经内科动脉粥样硬化性血栓性脑梗死疾病诊疗精要一、概述脑梗死(cerebralinfarction,CI)又称缺血性脑卒中(Cerebralischemicstroke,CIS),是指各种原因引起的脑部血液供应障碍，使局部脑组织发生不可逆性损害，导致脑组织缺血、缺氧性坏死或脑软化。由于脑梗死的部位及大小、侧支循环代偿能力、继发脑水肿等的差异，可有不同的临床病理类型，其治疗有很大区别，尤其是超早期(3-6h)迅速准确分型，简单易行，对指导治疗、评估预后具有重要价值。依据牛津郡社区卒中计划的分型(Oxfonishirecommunitystrokeproject,OCSP)标准将CI分为四型，具体

2、包括以下内容。(一) 完全前循环梗死(totalanteriorcirculationinfarcts,TACD完全前循环梗死表现为三联征，即完全大脑中动脉(MCA)综合征的表现如下。(1)大脑较高级神经活动障碍(意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍等)。(2)同向偏盲。(3)对侧三个部位(面、上肢与下肢)较严重的运动和感觉障碍。多为MCA近段主干，少数为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大片脑梗死。(二) 部分前循环梗死(Partialanteriorcirculationinfarcts,PACI)有以上三联征中的两个、只有高级神经活动障碍或感觉运动缺损较TACI局限。提示是MCA远段主干、各级分支

3、或ACA及分支闭塞引起的中、小梗死。(三)后循环梗死(Posteriorcirculationinfarcts,POCD后循环梗死可有各种不同程度的椎-基底动脉综合征，具体表现为同侧脑神经瘫痪及对侧感觉运动障碍；双侧感觉运动障碍；双眼协同活动及小脑功能障碍，无传导束或视野缺损等。为椎-基底动脉及分支闭塞引起的大小不等的脑干、小脑梗死。(四)腔隙性梗死(Iacunarinfarcts,LACI)腔隙性梗死表现为腔隙综合征，如纯运动性轻偏瘫、纯感觉性脑卒中、共济失调性轻偏瘫、手笨拙一构音不良综合征等。大多是基底节和脑桥小穿通支病变引起的小腔隙灶。OCSP不依赖影像学结果，在常规头颅CT和MRl未能

4、发现病灶时就可根据临床表现迅速分型，并提示闭塞血管和梗死灶的大小和部位，更适宜于临床工作的需要。根据结构性影像分型共分为以下四型。（1）大（灶）梗死，超过一个脑叶，横断面最大径为5cm以上。（2）中（灶）梗死，梗死灶小于一个脑叶，横断面最大径为3.l5cmo（3）小（灶）梗死，横断面最大径为L63cm0（4）腔隙梗死横断面最大径为1.5cm以下。二、病因及发病机制最常见病因是动脉粥样硬化，其次为高血压、糖尿病和血脂异常等。脑动脉粥样硬化性闭塞或血栓形成是造成动脉粥样硬化性脑梗死的重要原因。脑动脉粥样硬化性闭塞是在脑动脉粥样硬化血管狭窄的基础上，由于动脉壁粥样斑块内新生的血管破裂形成血肿,血肿使

5、斑块进一步隆起，甚至完全闭塞管腔，导致急性供血中断；或因斑块表面的纤维帽破裂，粥样物自裂口逸入血流，遗留粥瘤样溃疡，排入血流的坏死物质和脂质形成胆固醇栓子，引起动脉管腔闭塞。脑动脉血栓形成是动脉粥样硬化性血栓性脑梗死最常见的发病机制，斑块破裂形成溃疡后，由于胶原暴露，可促进血栓形成，血栓形成通常发生在血管内皮损伤（如动脉粥样斑块）或血流产生漩涡（如血管分支处）的部位，血管内皮损伤和血液“湍流”是动脉血栓形成的主要原因，血小板激活并在损伤的动脉壁上黏附和聚集是动脉血栓形成的基础。实验证实，神经细胞在完全缺血、缺氧后十几秒即出现电位变化，经2030s大脑皮质的生物电活动消失，经3090s小脑及延髓

6、的生物电活动也消失。脑动脉血流中断持续5min,神经细胞就会发生不可逆脑梗死损伤，上述变化称为缺血性级联反应，是一个复杂的过程。严重缺血时脑组织能量很快耗竭，能量依赖性神经细胞膜的泵功能衰竭，脑缺血引起膜去极化和突触前兴奋性递质(主要是谷氨酸和天门冬氨酸)的大量释放，细胞外液中的Ca2+通过电压门控通道和N一甲基一D一天门冬氨酸(NMDA)受体门控通道进入细胞内，细胞内由于ATP供应不足和乳酸酸中毒，使细胞内的结合钙大量释放，细胞内Ca2+稳态失调在神经细胞缺陷损害中起重要作用，称为细胞内钙超载。受Ca2+调节的多种酶类被激活，导致膜磷脂分解和细胞骨架破坏，大量自由基的形成，细胞产生不可逆性损

7、伤。在上述过程中，还包括有转录因子的合成及炎性介质的产生等参与。造成缺血性损伤的另一种机制是细胞凋亡。到目前为止，缺血性级联反应的很多机制尚未完全阐明，有待于进一步研究。急性脑梗死病灶是由缺血中心区及其周围的缺血半暗带(iSchemicpenumbra)组成。缺血中心区的血流阈值为IOmL/(100gmin),神经细胞膜离子泵和细胞能量代谢衰竭，脑组织发生不可逆性损害。缺血半暗带的脑血流处于电衰竭(约为20mL(100gmin)与能量衰竭(约为IOmL/(100gmin)之间，局部脑组织存在大动脉残留血流和侧支循环，尚有大量存活的神经元，如能在短时间内迅速恢复缺血性半暗带的血流，该区脑组织功能

8、是可逆的，神经细胞可存活并恢复功能。缺血中心区和缺血半暗带是一个动态的病理生理过程，随着缺血程度的加重和时间的延长，中心坏死区逐渐扩大，缺血半暗带逐渐缩小。因此，尽早恢复缺血半暗带的血液供应和应用有效的脑保护药物对减少脑卒中的致残率是至关重要的，但这些措施必须在一个限定的时间内进行，这个时间即为治疗时间窗(therapeutictimewindow,TTW)。它包括再灌注时间窗(reperfusiontimewindow,RTW)和神经细胞保护时间窗(Cytoprotectivetimewindow,CTW)o前者指脑缺血后,若血液供应在一定时间内恢复，脑功能可恢复正常；后者指在时间窗内应用神

9、经保护药物，可防止或减轻脑损伤，改善预后。缺血半暗带的存在除受TTW影响之外，还受到脑血管闭塞的部位、侧支循环、组织对缺血的耐受性及体温等诸多因素影响，因此不同的患者TTW存在着差异。一般人的RTW为发病后34h,不超过6h,在进展性脑卒中可以相应地延长。CTW包含部分或者全部RTW,包括所有神经保护疗法所对应的时间窗，时间可以延长至发病数小时，甚至数天。三、病理变化脑动脉闭塞的早期，脑组织改变不明显，肉眼可见的变化要在数小时后才能辨认。缺血中心区发生肿胀、软化，灰、白质分界不清。大面积脑梗死时，脑组织高度肿胀，可向对侧移位，导致脑疝形成。镜下神经元出现急性缺血性改变，如皱缩、深染及炎细胞浸润

10、等，胶质细胞破坏，神经轴突和髓鞘崩解，小血管坏死，周围有红细胞渗出及组织间液的积聚。在发病后的45d脑水肿达高峰,714d脑梗死区液化成蜂窝状囊腔。过34周，小的梗死灶可被增生的胶质细胞及肉芽组织所取代，形成胶质瘢痕；大的梗死灶中央液化成囊腔，周围由增生的胶质纤维包裹，变成中风囊。局部血液供应中断引起的脑梗死多为白色梗死。由于脑梗死病灶内的血管壁发生缺血性病变，当管腔内的血栓溶解和侧支循环开放等原因使血流恢复后，血液会从破损的血管壁漏出，引起继发性渗出或出血，导致出血性脑梗死，也称为红色梗死。四、临床表现本病中老年患者多见，发病前多有脑梗死的危险因素,如高血压、糖尿病、冠心病及高脂血症等。常在

11、安静状态下或睡眠中发病，约有1/3患者的前驱症状表现为反复出现TIA。根据脑动脉血栓形成部位的不同，相应地出现神经系统局灶性症状和体征。患者一般意识清楚，在发生基底动脉血栓或大面积脑梗死时，病情严重，可出现意识障碍，甚至有脑疝形成，最终导致死亡。下面对不同部位脑梗死的临床表现作一介绍。（一）颈内动脉系统（前循环）脑梗死1.颈内动脉血栓形成颈内动脉闭塞的临床表现复杂多样。如果侧支循环代偿良好，可以全无症状。若侧支循环不良，可引起TIA,也可表现为大脑中动脉、前动脉缺血症状或分水岭梗死（位于大脑前、中动脉或大脑中、后动脉之间）。临床表现可有同侧HOrner综合征，对侧偏瘫、偏身感觉障碍，双眼对侧同

12、向性偏盲及优势半球受累出现失语。当眼动脉受累时，可有单眼一过性失明，偶尔成为永久性视力丧失。颈部触诊发现颈内动脉搏动减弱或消失，听诊可闻及血管杂音。2 .大脑中动脉血栓形成大脑中动脉主干闭塞可出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲（“三偏”综合征），可伴有双眼向病灶侧凝视，优势半球受累可出现失语，非优势半球病变可有体像障碍。由于主干闭塞引起大面积的脑梗死，故患者多有不同程度的意识障碍，脑水肿严重时可导致脑疝形成，甚至死亡。皮质支闭塞引起的偏瘫及偏身感觉障碍，以面部和上肢为重，下肢和足受累较轻，累及优势半球可有失语，意识水平不受影响。深穿支闭塞更为常见，表现为对侧偏瘫，肢体、面和舌的受累程度均等

13、，对侧偏身感觉障碍，可伴有偏盲、失语等。3 .大脑前动脉血栓形成大脑前动脉近段阻塞时由于前交通动脉的代偿，可全无症状。远段闭塞时对侧偏瘫，下肢重于上肢，有轻度感觉障碍,优势半球受累可有BrOCa失语，可伴有尿失禁（旁中央小叶受损）及对侧出现强握反射等。深穿支闭塞时出现对侧面、舌瘫及上肢轻瘫（内囊膝部及部分内囊前肢受损）。双侧大脑前动脉闭塞时可有淡漠、欣快等精神症状，双下肢瘫痪，尿潴留或尿失禁以及强握和摸索等原始反射。（二）椎-基底动脉系统（后循环）梗死1.大脑后动脉血栓形成大脑后动脉闭塞引起的临床症状变异很大，动脉的闭塞位置和Willis环的构成在很大程度上决定了脑梗死的范围和严重程度。主干闭

14、塞表现为对侧偏盲、偏瘫及偏身感觉障碍，丘脑综合征，优势半球受累伴有失读。皮质支闭塞出现双眼对侧视野同向性偏盲（有黄斑回避），偶为象限盲，可伴有视幻觉、视物变形和视觉失认等，优势半球受累可表现为失读和命名性失语等症状，非优势半球受累可有体象障碍。基底动脉上端闭塞，尤其是双侧后交通动脉异常细小时，会引起双侧大脑后动脉皮质支闭塞，表现为双眼全盲，光反射存在，有时可伴有不成形的幻视发作。累及题叶的下内侧时,会出现严重的记忆力损害。深穿支闭塞的表现如下。(1)丘脑膝状体动脉闭塞出现丘脑综合征，表现为对侧偏身感觉障碍，以深感觉障碍为主自发性疼痛，感觉过度,对侧轻偏瘫，可伴有偏盲。(2)丘脑穿动脉闭塞出现红

15、核丘脑综合征，表现为病灶侧舞蹈样不自主运动、意向性震颤、小脑性共济失调、对侧偏身感觉障碍。(3)中脑脚间支闭塞出现Weber综合征或Benedikt综合征，前者表现为同侧动眼神经麻痹，对侧偏瘫；或后者表现为同侧动眼神经麻痹，对侧投掷样不自主运动。2 .椎动脉血栓形成若两侧椎动脉的粗细差别不大，当一侧闭塞时，通过对侧椎动脉的代偿作用，可以无明显的症状。约10%的患者一侧椎动脉细小，脑干仅由另一侧椎动脉供血，此时供血动脉闭塞引起的病变范围，等同于基底动脉或双侧椎动脉阻塞后的梗死区域，症状较为严重。延髓背外侧综合征(亦称WallenbergSyndrOnIe)常由小脑后下动脉闭塞所致。临床表现如下。

16、(1)眩晕、恶心、呕吐和眼球震颤(前庭神经核受损)。(2)交叉性感觉障碍(三叉神经脊束核及对侧交叉的脊髓丘脑束受损)。(3)同侧HOrner征(交感神经下行纤维受损)。(4)吞咽困难和声音嘶哑(舌咽、迷走神经及疑核受损)。(5)同侧小脑性共济失调(绳状体或小脑受损)。由于小脑后下动脉的解剖变异较多，常会有不典型的临床表现。3 .基底动脉血栓形成基底动脉主干闭塞，表现为眩晕、恶心、呕吐及眼球震颤、复视、构音障碍、吞咽困难及共济失调等，病情进展迅速而出现延髓性麻痹、四肢瘫、昏迷，并导致死亡。基底动脉分支的闭塞会引起脑干和小脑的梗死，表现为各种临床综合征，下面介绍几种常见的类型。(1)脑桥腹外侧综合

17、征(Millard-Gublersyndrome):病变侧展神经和面神经瘫，对侧上、下肢上运动神经元性瘫及中枢性舌下神经麻痹。(2)脑桥中部基底综合征(Fovi1Iesyndrome)：病变侧展神经麻痹和对侧偏瘫，常伴有双眼向病变侧协同水平运动障碍。(3)闭锁综合征(locked-insyndrome)：脑桥基底部双侧梗死，表现为双侧面瘫、延髓性麻痹、四肢瘫、不能讲话，但因脑干网状结构未受累，患者意识清楚，能随意睁闭眼，可通过睁闭眼或眼球垂直运动来表达自己的意愿。(4)基底动脉尖综合征(topofthebasiIarsyndrome,TOBS)：基底动脉尖端分出两对动脉，即大脑后动脉和小脑上动

18、脉，供血区域包括中脑、丘脑、小脑上部、题叶内侧和枕叶。临床表现为眼球运动障碍，瞳孔异常，觉醒和行为障碍，可伴有记忆力丧失，对侧偏盲或皮质盲，少数患者可出现大脑脚幻觉。五、辅助检查(一)血液及心电图血液检查包括血小板计数、凝血功能、血糖、血脂及同型半胱氨酸等，有利于发现脑梗死的危险因素。(二)头颅CT脑梗死发病后的24h内，一般无影像学改变。在24h后梗死区出现低密度病灶。对于急性脑卒中患者，头颅CT是最常用的影像学检查手段，对于发病早期脑梗死与脑出血的识别很重要，缺点是对小脑和脑干病变显示不佳。(三)头颅MRl脑梗死发病数小时后，病变区域呈现长Ti、长丁2信号。与CT相比，MRl可以发现脑干、

19、小脑梗死及小灶梗死。功能性MRI,如DWl和PWI,可以在发病后数分钟内检测到缺血性改变，DWl与PWl显示的病变范围相同区域，为不可逆性损伤部位；DWl与PWI的不匹配区域，为缺血半暗带。功能性MRl为超早期溶栓治疗提供了科学依据。（四）血管影像DSA.CTA和MRA可以显示脑部大动脉的狭窄、闭塞和其他血管病变，如血管炎、纤维肌性发育不良、颈动脉或推动脉壁夹层（夹层动脉瘤）及烟雾样血管病等。作为无创性检查，MRA的应用较为广泛，但对小血管显影不清，尚不能代替DSA及CTAo（五）TCD对评估颅内外血管狭窄、闭塞、血管痉挛或者侧支循环建立的程度有帮助。应用于溶栓治疗监测，对预后判断有参考意义。

20、（六）单光子发射计算机断层扫描（SPECT）和正电子发射断层扫描（PET）SPECT和PET能在发病后数分钟显示脑梗死的部位和局部脑血流的变化。通过对脑血流量（CBF）的测定，可以识别缺血半暗带，指导溶栓治疗，并判定预后。六、诊断与鉴别诊断中、老年患者，有动脉粥样硬化、糖尿病及高血压等脑卒中的危险因素，在安静状态下或活动中起病，病前可有反复的TIA发作，症状常在数小时或数天内达到高峰，出现局灶性的神经功能缺损，梗死的范围与某一脑动脉的供应区域相一致，一般意识清楚。头颅CT在早期多正常，2448h出现低密度病灶。DWEPWRSPECT和PET有助于早期诊断，血管影像学检查可发现狭窄或闭塞的动脉。

21、脑梗死需与下列疾病鉴别。（一）硬膜下血肿或硬膜外血肿多有头部外伤史，病情进行性加重，出现偏瘫等局灶性神经功能缺失症状，可有意识障碍，以及头痛、恶心和呕吐等颅内高压征象。头颅CT检查在颅骨内板的下方可发现局限性梭形或新月形高密度区，骨窗可见颅骨骨折线及脑挫裂伤等。（二）颅内占位性病变如颅内肿瘤或脑脓肿等也可急性发作，引起局灶性神经功能缺损，类似于脑梗死。脑脓肿可有身体其他部位感染或全身性感染的病史。头颅CT及MRl检查有助于明确诊断。七、治疗要重视超早期（发病6h内）和急性期的处理，注意对患者进行整体化综合治疗和个体化治疗相结合。脑梗死的治疗不能一概而论，应根据不同的病因、发病机制、临床类型、发

22、病时间等确定针对性强的治疗方案，实施以分型、分期为核心的个体化治疗。在一般内科支持治疗的基础上，可酌情选用改善脑循环、脑保护、抗脑水肿降颅内压等措施。通常按病程可分为急性期（1个月），恢复期（26个月）和后遗症期（6个月以后）。重点是急性期的分型治疗，腔隙性脑梗死不宜脱水，主要是改善循环；大、中梗死应积极抗脑水肿降颅内压，防止脑疝形成。在6h的时间窗内有适应证者可行溶栓治疗。（一）内科综合支持治疗1 .一般治疗卧床休息，注意对皮肤、口腔及尿道的护理，按时翻身，避免出现压疮和尿路感染等；保持呼吸道通畅，对于有意识障碍的患者，应给予气道的支持及辅助通气；尽量增加瘫痪肢体的活动，避免发生深静脉血栓和

23、肺栓塞，对于出现此并发症的患者，主要是抗凝治疗，常用药物包括肝素、低分子肝素及华法林等。2 .控制血糖高血糖和低血糖都能加重缺血性脑损伤，导致患者预后不良。当血糖高于11.111三）1L时，应给予胰岛素治疗，将血糖控制在8.3molL以下。研究表明，胰岛素具有降低血糖和脑保护的双重作用。当患者血糖低于2.8三olL时，应及时补充10%20%的葡萄糖口服或静脉滴注。在上述两种情况下均要进行常规血糖监测。3 .控制发热和感染脑卒中后可因下丘脑体温调节受损并发感染和吸收发热、脱水。中枢性高热患者，应以物理降温为主，如冰帽、冰毯、温水或酒精擦浴。约有5.6%卒中患者合并肺炎。误吸是卒中合并肺炎的主要原

24、因。意识障碍、吞咽困难是导致误吸的主要危险因素，其他危险因素包括呕吐、不活动等。肺炎是卒中患者死亡的主要原因之一。有15%25%卒中患者死亡是细菌性肺炎所致。发病第1个月，卒中合并肺炎约增加3倍病死率。急性脑卒中可并发急性肺水肿。早期识别和处理卒中患者的吞咽和误吸问题，对预防吸入性肺炎有显著作用。许多卒中患者存在亚临床误吸，有误吸危险时应考虑暂时禁食。吞咽困难的患者可通过鼻饲预防吸入性肺炎。鼻饲前需清除咽部分泌物。有分泌物和呕吐物时应立即处理，防止误吸和窒息。患者应采用适当的体位，保持呼吸道通畅，使发生呼吸道并发症的危险性降到最低。一般可采用侧卧位,平卧位时头应偏向一侧，以防止舌后坠和分泌物阻

25、塞呼吸道。经常改变在床上的体位，定时翻身和拍背，加强康复活动，是防治肺炎的重要措施。肺炎的治疗主要包括呼吸支持（如氧疗）和抗生素治疗。药敏试验有助于抗生素的选择。4 .防治吞咽困难有30%65%的急性脑卒中患者会出现吞咽困难，主要是由于口咽部功能障碍引起，可以引发肺炎、进食不足、脱水及营养不良等并发症。对于能经口进食的患者，吞咽时注意保持体位（头偏向患侧，须向下内收），适当增加食物的黏度；也可进行吞咽功能的训练，如通过各种刺激增强咽部的感觉传入等。如果不能经口摄入足够的食物，应考虑采用经皮胃管（胃造疹术）或鼻胃管给予。5 .防治上消化道出血急性脑血管病并发上消化道出血是临床上较常见的严重并发症

26、，表现为呕吐咖啡样胃内容物和排柏油样便。上消化道出血的发生率高达30%,病情越重，上消化道出血的发生率越高。因此，急性脑血管病合并上消化道出血者预后差,病死率较高。上消化道出血一般发生在脑血管病的急性期,有的发生在发病后数小时内。急性脑血管病并发上消化道出血的机制主要是因为病变导致下丘脑功能紊乱，继而引起胃肠黏膜血流量减少、胃黏液-碳酸氢盐屏障功能降低和胃黏膜PGE2含量下降引起胃、十二指肠黏膜出血性糜烂、点状出血和急性溃疡所致。考虑有上消化道出血的可能为：呕吐或从胃管内引流出大量咖啡色液体；柏油样大便；体格检查发现腹部膨隆，叩诊呈鼓音，肠鸣音低弱或消失；血压下降，皮肤湿冷，尿少等末梢循环衰竭

27、等表现；血红蛋白下降，血浆尿素氮增高，甚至有重要脏器功能衰竭。上消化道出血的处理如下：胃内灌洗：冰生理盐水100200mL,其中50100mL加入去甲肾上腺素l2mg口服；仍不能止血者，将另外50仍OmL加入凝血酶1000-2000U口服。对于意识障碍或吞咽困难患者，可给予鼻饲导管内注入。也可用巴曲酶、云南白药、酚磺乙胺、氨甲苯酸、生长抑素等。使用抑酸、止血药物：西咪替丁200400mgd静脉滴注；奥美拉嗖20mg口服或胃管内注入或静脉注射。防治休克：如有循环衰竭表现，应补充血容量；如血红蛋白低于70gL,红细胞压积小于30%,心率大于120次/分钟，收缩压低于90mmHg,可静脉输新鲜全血或

28、红细胞成分输血。胃镜下止血：在上述多种治疗无效情况下，仍有顽固性大量出血，可在胃镜下进行高频电凝止血。手术治疗：对于胃镜下止血仍无效时，因过多过久地大量出血危及生命时，可考虑手术止血。6 .水电解质紊乱急性卒中患者应常规进行水电解质监测，尤其是具有意识障碍和进行脱水治疗者。急性卒中患者应积极纠正水电解质紊乱。7 .深部静脉血栓形成与肺栓塞深静脉血栓形成(deepveinthrombosis,DVT)的危险因素包括静脉血流瘀滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态。脑卒中后DVT可出现于发病后第2d,高峰在第47d。有症状的DVT发生率仅有2%o瘫痪重、年老及心房颤动者发生DVT的比例更高。DVT最重

29、要的并发症为肺栓塞(Pulmonaryembolism,PE),脑卒中后约有25%的急性期死亡是由PE引起的。对于瘫痪程度重，长期卧床的脑卒中患者应重视DVT及PE的预防；可早期做D-二聚体筛选实验，阳性者可进一步进行多普勒超声、MRI等检查。鼓励患者尽早活动、腿抬高、穿弹性长筒袜；尽量避免下肢静脉输液,特别是瘫痪侧肢体。对于有发生DVT及PE风险的患者可预防性地给予药物治疗，首选低分子肝素抗凝治疗。对于已经发生DVT及PE的患者，应进行生命体征及血气监测，给予呼吸循环支持及镇静止痛等对症治疗；绝对卧床休息、避免用力；同时采用低分子肝素抗凝治疗。如症状无缓解、近端DVT或有PE可能性的患者应给

30、予溶栓治疗。8 .脑卒中继发癫痫脑卒中发病后23个月再发生的癫痫诊断为脑卒中引起的继发性癫痫，其发生率为7%14%;脑卒中急性期的癫痫发作称为痫性发作。对于脑卒中继发癫痫的治疗建议如下。(1)对于有痫性发作危险性的脑卒中患者应保持气道通畅、持续吸氧、维持体温正常、纠正电解质紊乱及酸碱失衡、减轻脑水肿；但不推荐使用预防性抗癫痫治疗。(2)对于脑卒中急性期的痫性发作可用解痉治疗，孤立出现的一次痫性发作或急性期的痫性发作控制后，可以不继续长期服用解痉药；若出现癫痫持续状态，可按癫痫持续状态的治疗原则进行处置；脑卒中发生后23个月再次发生痫性发作则应按癫痫的常规治疗方法进行长期药物治疗。9 .心脏损害

31、急性脑血管病合并的心脏损伤包括急性心肌缺血、心肌梗死、心律失常及心力衰竭等；也是急性脑血管病的主要死亡原因之一。因此，积极防治心脏损伤是急性脑血管病救治的主要环节之一。发病早期应密切观察心脏情况，必要时行动态心电监测及心肌酶谱检查，及时发现心脏损伤，给予治疗。（二）降低颅内压、控制脑水肿脑水肿的高峰期为发病后的35d,大面积脑梗死时伴有明显颅内压升高。患者应卧床，避免头颈部过度扭曲。常用的降颅压药物为甘露醇和吠塞米。20%的甘露醇用量为125250mL,快速静脉滴注，每68h一次；吠塞米20-40mg,静脉注射；或两者交替使用。其他可用的药物有甘油果糖、七叶皂昔钠和20%人血清蛋白等。本病建议

32、给予如下治疗方案。（1）确定为高颅内压者应给予脱水治疗，首选甘露醇。（2）不推荐所有脑梗死患者均采用脱水治疗，不伴有颅内压增高者，如腔隙性脑梗死等不宜脱水治疗。（3）脱水治疗无效或出现早期脑疝者，可考虑外科治疗。（三）控制血压患者在急性期会出现不同程度的血压升高，原因是多方面的，如脑卒中后的应激性反应、膀胱充盈、疼痛及机体对脑缺氧和颅内压升高的代偿反应等。脑梗死早期的高血压处理取决于血压升高的程度、患者的整体情况和基础血压。如收缩压在180200mHg或舒张压在110120mmHg之间，可不必急于降血压治疗，但应严密观察血压变化。以往无高血压者，轻度血压升高(160-18090100mmHg)

33、是有利的，但是血压极度升高(收缩压22OmnIHg或舒张压12OnmIHg)是进行早期治疗的标准。以下几种情况应立即抗高血压治疗;心绞痛发作，心力衰竭，急性肾衰竭或高血压脑病。但应注意降压不可过快。血压过低对脑梗死不利，应适当提高血压。(四)特殊治疗1 .溶栓治疗超早期溶栓的目的是挽救缺血半暗带。通过溶解血栓，使闭塞的脑动脉再通，恢复梗死区的血液供应，防止缺血脑组织发生不可逆性损伤。溶栓治疗的时机是影响治疗的关键。临床常用的溶检药物包括重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinanttissuetypeplasminogenactivator,rt-PA)和尿激酶(urokinase,UK)o

34、国内最常用的是(JK,用量为100万150万单位，给药方法包括静脉和动脉途径，动脉溶栓时可以减少用药剂量，但需要在DSA监测下进行。在发病3h内可应用rt-PA,采用静脉滴注，剂量为09mgkg0美国FDA和欧洲等国家已经批准了临床应用rt-PAo有条件单位试用动脉溶栓。(1)溶栓治疗的适应证：年龄1875岁；发病在6h之内，由于基底动脉血栓形成的病死率高，溶栓时间窗可以适当放宽；脑功能损害的体征持续存在超过Ih且比较严重；头颅CT排除颅内出血且无早期脑梗死低密度改变及其他明显早期脑梗死改变；患者或家属签署知情同意书。(2)溶栓治疗的禁忌证：既往有颅内出血，近3个月有头颅外伤史，近3周内有胃肠

35、或泌尿系统出血，近2周内行过外科大手术，近1周内在不易压迫止血部位做过动脉穿刺；近3个月内有脑卒中或心肌梗死史；严重心、肝、肾功能不全或严重糖尿病患者；体检发现有活动性出血或外伤(如骨折)的证据；已口服抗凝药，且INRL5;48h内接受过肝素治疗(APTT超出正常范围)；血小板计数V10010o/L,血糖V2.7mmolL;收缩压18OmmHg或舒张压10OmmHg；妊娠；不合作。溶栓治疗的并发症主要是脑梗死病灶继发性出血或身体其他部位的出血。2 .降纤治疗降纤治疗适用于脑梗死合并高纤维蛋白原血症患者。常用的药物包括降纤酶(Defibrase)、巴曲酶及安克洛酶(Ancrod),可降解血中的纤

36、维蛋白原，增加纤溶系统的活性，抑制血栓形成。巴曲酶用法：一般首次剂量为IOBU,之后隔日5BU,静脉注射，共用3次。每次用药之前需进行纤维蛋白原的监测。3 .抗凝治疗不推荐缺血性卒中后全部使用肝素、低分子肝素或肝素类物质（I级证据）。使用抗凝剂有增加颅内出血的风险，只有在诊断为房颤（特别是非瓣膜病变性房颤）诱发心源性栓塞的患者才适宜应用抗凝剂。过大强度的抗凝治疗并不安全,目前监测INR的推荐指标为2.03.Oo建议：对已明确诊断为非瓣膜病变性房颤诱发的心源性栓塞患者可使用华法林抗凝治疗，剂量为24mgd,INR值应控制在2.03.0之间。如果没有监测INR的条件，则不能使用华法林，仅能选用阿司

37、匹林等治疗。4 .抗血小板聚集治疗在无禁忌证的不溶栓患者发病早期，即48h之内，应给予抗血小板聚集药物。对于正在进行溶栓治疗的患者，应在24h后用药，以免增加出血的危险性。推荐剂量阿司匹林150300mgd,4周后改为预防剂量。有条件者、高危人群或对阿司匹林不能耐受者可选用氯叱格雷75mgdo对于阿司匹林100mgd和氯此格雷75mgd联合治疗，目前推荐服用时间不超过3个月。5 .扩容治疗尚无证据支持扩容升压可改善预后，但对于脑血流低灌注所致的急性脑梗死如分水岭梗死可扩容治疗，但应注意可能加重脑水肿、心力衰竭等并发症。（五）神经保护治疗神经保护治疗主要是针对缺血性级联反应的各种途径，进行有针对

38、性的治疗。虽然许多神经保护药物在缺血性脑卒中的动物模型中证实有效，但到目前为止，还没有一种药物在临床试验中被证实有保护作用。下面简略介绍一些神经保护措施。1 .钙离子通道阻滞剂钙离子通道阻滞剂能阻止细胞内钙超载，防止血管痉挛,增加血流量，改善微循环。主要药物包括尼莫地平、盐酸氟桂利嗪等。2 .自由基清除剂氧自由基损伤是脑缺血性级联反应的重要因素。抗自由基药物包括依达拉奉、丁苯猷、超氧化物歧化酶、维生素E、维生素C、甘露醇、谷胱甘肽及巴比妥类等。3 .细胞膜保护药胞二磷胆碱是胞磷酰胆碱的前体，能促进神经细胞膜卵磷脂的合成，具有稳定细胞膜的作用，并可减少游离脂肪酸的形成。可用0.5L0g加入到25

39、0500mL生理盐水中静脉滴注，每天1次。4 .亚低温治疗亚低温（32寸34。C）可以降低脑的氧代谢率，抑制兴奋性氨基酸的释放，减少自由基的生成，还能抑制具有细胞毒作用的白三烯的生成和释放，防止Ca?+、Na+的内流等。治疗方法包括局部亚低温和全身亚低温两种，后者因不良反应较多，现已很少应用。5 .其他如谷氨酸拮抗剂、Y-氨基丁酸激动剂、他汀类、硫酸镁、抗细胞间黏附因子抗体、神经节甘脂及抑制细胞因子等药物，其临床效果尚有待进一步研究。高压氧亦可应用。八、预后本病急性期的病死率为5%15%o存活的患者中，致残率约为50%o影响预后的因素较多，最重要的是神经功能缺损的严重程度，其他还包括患者的年龄和脑卒中的病因等。