[精彩]肺栓塞讲课.ppt

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1、1,肺栓塞（pulmonary embolism，PE）,2,基本概念,肺栓塞(pulmonary embolism)：是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环功能障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)：是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环（含右心）和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，是最常见的肺栓塞类型。通常所说的肺栓塞是指PTE。肺梗死（pulmonary infarction PI）：是指栓塞后，栓塞肺动脉灌注区域的肺组织因血流受阻或

2、中断产生坏死，是组织病理学的概念。,3,名词与定义,肺栓塞（pulmonary embolism,PE）肺血栓栓塞症（pumonary thromboembolism,PTE）肺梗死（pulmonary infarction,PI）深静脉血栓形成（deep venous thrombosis,DVT）静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE）,4,发病概况 国外发病率高美国：每年约 70 万人患肺栓塞。法国：年发病数 10万英国：住院PTE 6.5万/年每年死于肺栓塞者约占死亡人数的10 15，在临床死亡原因中，仅次于心脑血管疾病及肿瘤，肺栓塞位居第三位，,5,6,

3、流行病学,肺血栓栓塞是常见病PTE的特点是四高：高发病率，AMI的1/31/2 高误、漏诊率，70%90%高死亡率，20%30%高致残率误诊原因认识不足、诊断技术应用不当漏、误诊过分强调、标准不严诊断过多,7,流行病学特征,高发病率（常见病、多发病）AMI的1/31/2；高病死率（如未及时诊治）；高致残率（如未及时诊治，心肺功能损害不能完全恢复）；高漏诊率 高误诊率,8,流行病学情况,临床治疗情况分析不治疗PTE死亡率2530；经治疗死亡率可降至28。,516例肺栓塞的治疗转归,生存率 复发率 抗凝治疗组 92%16%非抗凝治疗组 42%55%,9,栓子的来源和性质(1)深静脉血栓(2)右心房

4、或右心室血栓(3)感染性病灶(4)肿瘤：瘤栓(5)脂肪栓：下肢长骨骨折所致多见(6)羊水栓(7)空气栓。,10,肺栓塞血栓的常见来源：髂外静脉、股静脉、深股静脉、膕静脉、后胫静脉、腓腸肌静脉丛。肺栓塞栓子的少见来源：右心、生殖腺静脉(卵巢或睾丸静脉)、子宫静脉、盆腔静脉丛、股外旋静脉(来自髋部)、大隐静脉、小隐静脉。,11,静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE）,肺动脉血栓栓塞症（Pulmonary thromboembolism,PTE 肺栓塞）是一致死性心肺疾病，其发生绝大多数与深静脉血栓形成（DVT）血栓脱落有关。一般讲，DVT是源，PTE是果。DVT与P

5、TE应视为同一疾病过程的两种表现，故将他们共同称为静脉血栓栓塞病（venous thromboembolism,VTE）。DVT是一内科问题！,12,发病机理（静脉血栓形成的危险因素）1856年Virchow指出：血流的瘀滞、血管壁的损伤及高凝状态是发生静脉血栓的三大要素。1.血流的瘀滞2.静脉血管壁的损伤3.高凝状态,13,基础疾病1.高龄2.心脏病3.肥胖4.肿瘤5.妊娠与分娩6.长期卧床7.药物8.深静脉血栓9.免疫系统异常,14,病理与病理生理,PTE的血栓来源下腔静脉径路：最多见上腔静脉径路：有增多右心腔栓塞部位单侧双侧肺梗死 少见,15,病理改变 肺栓塞常见为多发及双侧性的，下肺多

6、于上肺，好发于右下叶肺，约达85。栓子可从几毫米至数十厘米，按栓子的大小和阻塞部位可分为：(1)急性巨大肺栓塞：急性发作，起病过程为几小时到 24 小时，肺动脉干被栓子阻塞达 50%，相当于两个或两个以上的肺叶动脉被阻塞。当栓子完全阻塞肺动脉或其主要分枝时，也称骑跨型栓塞。(2)急性次巨大肺栓塞：不到两个肺叶动脉受阻。(3)中等肺栓塞：主肺段和亚肺段动脉。(4)小肺动脉栓塞：肺亚段动脉及其分枝栓塞。,16,对肺循环血流动力学的影响,）机械阻塞作用：栓子阻塞肺动脉后，由于机械性阻塞作用，肺血管阻力和肺动脉压增高。如无基础心肺疾病，被阻塞20-30%时，开始出现一定程度的肺动脉高压；30-40%时

7、，肺动脉平均压可达30mmHg；40-50%时，肺动脉平均压可达40mmHg，右心室充盈压增加，心脏指数下降；被阻塞50-70%时，出现持续的严重的肺动脉高压；阻塞达85%时，出现所谓断流现象，可致猝死。原有心肺疾患者发生肺栓塞时，其血流动力学异常将更严重。）神经体液因素：栓子表面的血小板活化并释放血管活性物质，如五-羟色氨、血栓素A2、组氨、血小板活化因子、12-脂氧化酶产物等。另外血小板活化因子、12-脂氧化酶产物又可诱发中性粒细胞释放血小板活化因子和花生四烯酸代谢产物。上述介质引起气腔及支气管痉孪，气道阻力明显增高，肺动脉高压和血管通透性改变。）压力感受器：肺动脉压力增高和栓塞处血流冲击

8、，刺激血管压力感受器，可引起反射性肺动脉收缩。）严重低氧血症：也可参与肺动脉高压的形成。,17,对心脏及体循环的影响,）急性肺源性心脏病：肺血管床丧失越多，肺动脉内血流阻力就越大，右心室负荷也越大。肺循环阻力增高导致右心室阻力增加，心排血量下降，体循环淤血，出现急性肺源性心脏病。）休克：肺循环阻塞，肺静脉回流减少，右心室充盈压升高，室间隔左移，加之受心包的限制，引起左心室充盈下降，导致体循环压下降，严重时可出现休克。）心肌缺血和梗塞：右心室壁张力增加，体循环低压，以及肺栓塞后肺血管内皮细胞释放内皮素介导冠状动脉痉挛，加之缺氧和心肌耗氧量增加，导致心肌缺血。严重时出现心肌梗塞。尤其是右心室梗死。

9、）三尖瓣返流：右心室扩张所致，将进一步加重上述病理过程的加重。）右向左分流：右心房压力过高时，在生理性卵圆孔未闭的患者，可致卵圆孔向左单向开放。）脑栓塞：部分栓子可进入体循环，造成脑栓塞。,18,对肺及呼吸功能的影响,）通气血流比例失调：栓塞区有通气而无血流，肺泡不能进行有效气体交换，导致肺泡死腔增大，正常肺组织血流速度增快，氧和时间减少，再有基础通气和弥散功能障碍，则严重影响氧合。肺萎陷、不张和梗塞区域如有血流，可形成通气/血流比例下降。）通气功能障碍：较大的血栓可引起反射性支气管痉挛，气道阻力明显增加，致肺泡通气量减少，可加重呼吸困难。）肺表面活性物质减少：可致肺萎陷，肺顺应性下降，血管漏

10、出增加，产生局限或弥漫性肺水肿和肺不张，导致通气和弥散功能进一步下降。上述表现在24小时内最明显，并在血流恢复后1日1周内逐步消失。）肺梗死：当存在心力衰竭、休克、原有心肺疾患时，可出现肺梗死。）肺内右向左分流：通气功能障碍、肺不张、严重的肺动脉高压引起动静脉短路开放，导致肺内有向左分流。）胸膜受累：血栓部位临近胸膜时，可引起胸腔液，多为渗出液，可为血性。）低氧血症和低碳酸血症：通气血流比例失调是形成低氧血症的主要原因，通气和弥散功能障碍，肺内和心内有向左分流，心排血量下降等也参与低氧血症的形成。低氧血症是形成低碳酸血症的主要原因。,19,20,肺动脉阻塞导致肺梗死，示支气管管腔内出血,21,

11、肺栓塞合并肺梗死所致胸痛，示意图显示肺梗死后发生血性胸液；胸片示肺梗死后肺浸阴影。,22,病理转归,1）血栓溶解：纤溶系统的作用，栓子可在7日至一个月内完全或部分溶解。2）机化：成纤维母细胞和毛细血管进入血管，使其成为致密的结缔组织，进而收缩，可恢复部分通畅。3）再通：向血栓内生长的毛细血管逐渐扩张可形成再通，恢复部分血流。4）肺动脉内血栓形成：血栓表面大量血小板，栓塞部位血流紊乱或缓慢，内皮细胞存在损伤和功能不全，引起继发性肺动脉内血栓形成。5）肺梗死：当患者心肺疾病影响到肺内多重氧供和营养供应，尤其是影响到支气管动脉血流时，可出现肺梗死。血流重建后不能恢复原有肺组织形态，为纤维组织所代替。

12、6）出血性肺不张：缺血使肺小血管通透性升高，液体和红细胞进入肺泡，形成出血性肺不张。血流恢复后可保持原有肺组织形态。7）.深静脉血栓可反复脱落，加之新鲜血栓通过心腔和肺动脉时由于机械作用和纤溶可碎成多个较小的血栓，因此多发或双侧性的肺栓塞更为多见。右肺和下叶血流较充沛，更易出现栓塞。可导致慢性肺动脉高压及慢性肺源性心脏病。,23,分 型,按梗塞面积大小分:急性大块肺栓塞：血栓堵塞50%以上的肺血管。急性次大块肺栓塞：血栓堵塞30%以上。急性小到中块肺栓塞：肺动脉压及右心室大小功能均正常。按发病时间分：急性肺栓塞：小于周 慢性肺栓塞：发病个月以上 按临床表现分：猝死型 急性肺原性心脏病型 不能解

13、释的呼困难型 肺梗死型 慢性栓塞性肺动脉高压型 其他：矛盾性栓塞：同时出现体循环栓塞，如脑卒中、肾梗 塞、肢体栓塞等。非血栓性栓塞：栓子不是血栓，最常见的是空气、脂 肪、创伤的骨折碎片、羊水栓子等。,24,临 床 表 现,表现多样、轻重不一、缺乏特异性呼吸困难及气促胸痛咯血晕厥咯血咳嗽心悸烦躁不安、惊恐、濒死感猝死（可在数秒至数分钟内出现意识丧失、心跳、呼吸停止）,25,临床表现,临床表现从无明显症状到突然猝死，取决于栓子大小、数目、部位、多个栓子的递次栓塞间隔时间及基础心肺贮备功能，加上机械、体液和神经反射的作用，使临床表现错综复杂，表现各异。,26,症状1.呼吸困难及气短：最重要症状，也是

14、急性肺栓塞最常见的症状，约90%者有之。尤以活动后明显。可伴紫绀。2.胸痛：钝痛，较大的栓塞可有夹板感。3.晕厥：提示有大的肺栓塞存在。4.咯血：肺梗塞或充血性肺不张时，可有咯血。5.休克：10可发生休克。6.腹痛：腹痛腹痛 可能与膈肌受刺激或肠道缺血有关7.室上性心动过速、充血性心力衰竭突然发作或加重。慢性阻塞性肺部疾病恶化，过度通气。8.烦躁不安、惊恐 发生率55%，原因不明了。9.三联征：典型的呼吸困难、胸痛和咯血仅占20%,27,临床类型,猝死 肺动脉干突然阻塞急性肺心病 见于堵塞2个肺叶以上肺血管，临床表现为突发呼吸困难、发绀、低血压、右心衰竭肺梗死 常为外周血管阻塞所致，突发气短、

15、呼吸困难、胸痛咳嗽、咯血、胸膜摩擦音、胸腔积液不能解释的呼吸困难 临床最常见类型，梗死面积相对较小慢性反复性肺血栓栓塞 起病缓慢，发现较晚，表现为重症肺动脉高压和右心功能不全急性心源性休克型 血栓堵塞50%以上肺血管，表现呼吸困难。发绀和休克,28,巨大肺栓塞常于手术后活动或大便用力时发生：（1）患者突然发生晕厥、或重度呼吸困难，伴紫绀、休克、大汗淋漓、四肢厥冷、甚至室颤或心脏骤停，可突然死亡。（2）原有心肺疾病代偿功能很差时，可产生晕厥及肺梗死。（3）并发肺梗死时有发热、胸痛、咯血、黄痰及胸腔积液。（4）如反复发作或多发性小栓子散在两肺时，引起肺动脉高压，活动后气短、乏力，晚期可出现慢性肺源

16、性心脏病、右心衰竭。,29,巨大肺栓塞1.骑跨型血栓完全阻塞左右肺动脉2.胸片示右下肺动脉增宽，肺动脉段突出3.ECG示：S1Q3T3,30,肺部多发性小血栓的临床表现1.突然发生的呼吸困难2.肺部听诊可正常和有少数湿啰音3.肺动脉造影：小血栓4.通气扫描正常；灌注扫描示右肺缺损5.胸片常正常，右膈明显升高(因肺不张),31,肺梗死的临床表现：1.左下肺肺梗死：肺梗死部位有渗出；2.阻塞血管的血栓3.胸片示左肋膈角契形阴影4.胸膜疼痛，患者不能呼吸，可伴有咯血。,32,肺栓塞的慢性效应胸片：肺心病表现右心室扩张和肥厚肺动脉内血栓机化肺栓塞栓子机化造成肺动脉内斑块、索条、网状变化ECG 示：右心

17、室肥厚，心电轴右偏,33,1、肺部体征,呼吸频率增加紫绀细湿罗音、哮鸣音胸膜炎、胸水的体征肺野血管杂音肺实变 肺不张征,34,2、心血管体征,心动过速右心扩大征肺动脉瓣区第二心音亢进及分裂收缩期喷射性杂音三尖瓣返流性杂音右心室奔马律颈静脉怒张和肝颈返流征/肝大/下肢水肿 3、深静脉血栓的相应体征,35,4.肺栓塞后非特异的临床表现（1）发热（2）弥漫性血管内凝血（DIC）。（3）急性腹痛（4）肺梗塞后综合征 5.慢性血栓栓塞性肺动脉高压,36,实验室检查（1）一般项目：白细胞、血沉、乳酸脱氢酶、CPK、GOT、胆红素升高，但无特异性。（2）生物标记物：肌钙蛋白升高（12%44%）,37,心电图

18、检查急性右心室扩张和肺动脉高压。心电轴显著右偏、极度顺钟向转位、不完全或完全性右束支传导阻滞、典型的 SIQT波型(I导联 S波深、导联 Q 波显著和 T 波倒置)，肺型 P波，或肺-冠状动脉反射所致的心肌缺血表现，如ST 段抬高或压低的异常。心电图正常，不能排除本病。心电图可鉴别急性心肌梗死。,38,ECG 示SIQIIITIII RBBB,I导II导III导,39,ECG 示V1V4导T波倒置,V1,V3,V2,V4,40,血栓阻塞主肺动脉，产生中胸痛，ECG示肺性“P”波，电轴右偏,41,2、D-二聚体(D-dimer,D-D)检测,D-D 检测作为PE 的首选筛选试验。D二聚体强阳性：

19、ELISA：500ug/L,42,3、动脉血气,低氧血症 低碳酸血症 P(A-a)O2增大P（A-a）O2=150-1.25PaCO2-PaO2正常值为5-15mmHg 肺血管床堵塞1520%PaO2可50%PaO2 50mmHg,43,超声心动图(UCG),UCG 能发现PTE引起的右心改变,在提示诊断和排除其他心血管病方面具有重要价值。经胸廓常规超声检查可发现右室壁局部运动幅度降低,右心室和(或)右心房扩大,室间隔左移和运动异常,近端肺动脉扩张,三尖瓣返流速度增快等。这些征象仅说明右心室负荷过重,不能作为PE 的确定诊断指标,只有在肺动脉近端发现栓子才能确诊PE。,44,超 声 心 动 图

20、,右心室壁局部运动幅度降低 右心室和（或）右心房扩大 室间隔左移和运动异常 近端肺动脉扩张 三尖瓣反流速度增快 下腔静脉扩张外周血管超声,45,核素肺通气/灌注显像,主要特征：肺灌注异常而肺通气正常，即V/Q显像不匹配；,46,肺栓塞患者肺灌注显像影（异常）,肺栓塞患者肺通气显像影（正常）,肺栓塞灌注显像与通气显像图,肺通气显像与肺灌注显像不匹配（mismatch）灌注显像正常可排除肺栓塞,47,胸 部 X 线 平 片,异常率约占84%。肺血管纹理变细、稀疏或消失肺野局部浸润影以胸膜为基底的实变影(Hamptons 隆起)患侧膈肌抬高胸腔积液右下肺动脉干增宽或伴截断征肺动脉段膨隆右心室增大,4

21、8,肺栓塞后胸部 X 线片示右心缘旁契形阴影患者，男 36 岁，下肢外伤后发生深静脉血栓，数周后出现胸痛、呼吸困难、咯血。,49,特殊影像学检查,超声心动图和周围血管超声检查核素肺通气/灌注扫描（V/Q显像）螺旋/电子束CT肺动脉造影（CTPA）磁共振成像（MRI）肺动脉造影（PAA）,50,螺 旋 CT、电 子 束 CT,敏感性70-100%，特异性76-100%可显示肺血管和栓子 对段以下PE检出率低-直接征象：部分充盈缺损；附壁充盈缺损；完全闭塞；“轨道征”即中心充盈缺损；肺动脉纤细，腔内灌注减低，不均匀（纵隔窗）。-间接征象：“马赛克”征；肺梗死灶；肺动脉高压，心脏增大，右心功能不全,

22、51,肺栓塞后CT示多发契形阴影，尖端指向肺门,52,CT肺动脉造影（CTPA）,53,主肺动脉内骑跨血栓,54,左肺动脉干内的血栓向舌叶延伸,55,完全型充盈缺损,56,轨道征,57,肺 动 脉 造 影（PAA）,敏感性98%，特异性95-98%主要征象血管内不规则充盈缺损血管树修剪征造影剂排空延迟肺动脉截断现象 间接征象造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟肺动脉造影是目前诊断肺栓塞唯一可靠的方法（金标准）常见征象为肺动脉及其分支充盈缺损，诊断价值最高；,58,肺动脉造影,59,核磁共振 MRI,对段以上肺动脉内栓子诊断的敏感性和特异性较高；适用于碘造影剂过敏的患者,60,核素肺通气/灌

23、注显像,主要特征：肺灌注异常而肺通气正常，即V/Q显像不匹配；,61,肺血栓栓塞症诊断,诊断标准：满足以下四项标准之一者即可确诊（1）肺血管造影阳性即肺动脉造影阳性或CTPA阳性；（2）肺核素通气灌注显像高度可疑；（3）肺核素通气灌注显像中度可疑脉彩色 Doppler检查发现下肢DVT；（4）临床表现高度可疑彩色Doppler检查发现下肢DVT；肺动脉造影目前仍为PTE诊断的“金标准”,62,一、有存在肺栓塞的易发因素的患者，尤其是有下肢静脉栓塞表现，有以下临床表现者应疑为PTE：1.突发原因不明的气促、劳力性呼吸困难和紫绀，又不能用原有的心肺疾病所解释。2.突发性呼吸困难，胸痛、咯血等肺梗塞

24、三联征。3.不明原因的急性或进行性充血性心力衰竭，可伴有休克、昏厥或心律紊乱。4.基础疾病急剧变化或肺炎样表现，但经过抗感染治疗无效，或者不明原因的急性胸膜炎等，亦要注意PE的可能性。,63,中华医学会呼吸病学分会推荐的诊断步骤：,临床疑似诊断（疑诊）确定诊断（确诊）致病因素的诊断（求因）,64,（一）根据临床情况疑诊PTE（疑诊）,如患者出现上述临床症状、体征，特别是存在前述危险因素的病例出现不明原因的呼吸困难、胸痛，晕厥、休克，或伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛等，应进行如下检查：1血浆D-二聚体（D-dimer）4.X线胸片 2动脉血气分析 5超声心动图 3.心电图 6下肢深静脉超声

25、检查,65,（二）对疑诊病例进一步明确诊断（确诊）,在临床表现和初步检查提示PTE的情况下，应安排PTE的确诊检查，包括以下4项，其中1项阳性即可明确诊断:1螺旋CT 2放射性核素肺通气/血流灌注扫描 3磁共振显像（MRI）4肺动脉造影,66,（三）寻找PTE的成因和危险因素 1明确有无DVT 对某一病例只要疑诊PTE，无论其是否有DVT症状，均应进行体检，并行深静脉超声等检查，以帮助明确是否存在DVT 及栓子的来源。2寻找发生DVT和PTE的诱发因素 如制动、创伤、肿瘤、长期口服避孕药等。,67,PET诊断分型,大面积PTE(massive PTE):临床上以休克和低血压为主要表现,即体循环

26、动脉收缩压90,或较基础值下降幅度40,持续15min以上。须除外新发生的心律失常、低血容量或感染中毒症所致血压下降。非大面积PTE(nonmassive PTE):不符合以上大面积标准的。此型患者中,一部分人的超声心动图表现有右心室运动功能减弱或临床上出现右心功能不全表现,归为次大面积PTE(submassive PTE)亚型。,68,鉴别诊断,1.根据“诱因”进行鉴别 2.根据“突发性呼吸困难”的主诉进行鉴别 3.区分患者“胸憋闷”的主诉 4.根据“胸痛”性质进行鉴别5.根据“晕厥”的原因进行鉴别 6.根据“颈静脉充盈和搏动”程度鉴别重症PTE 7.根据心电图表现进行鉴别8.根据X线胸片进

27、行鉴别 9.根据超声心动图进行鉴别10.根据动脉血气检查进行鉴别,69,肺血栓栓塞症治疗,治疗原则 一、渡过危急期 二、消除血栓(深静脉血栓和肺栓塞)三、缓解栓塞引起的心肺功能紊乱 四、防止再发。,70,急性PET的治疗,一般处理严密监测绝对卧床镇静对症处理 呼吸循环支持吸氧扩容问题正性肌力药物的应用溶栓治疗其他,71,（一）一般处理：1.监测呼吸、心率、血压、心电图及血气等变化。2.使患者安静，可给镇静剂，绝对卧床2-3周。3.吸氧，胸痛重者可给止痛剂。4.保持大便通畅，勿排便用力。5.应用抗生素防止下肢血栓性静脉炎及肺栓塞并发感染。（二）急救措施：1.合并体克者给予多巴胺、多巴酚丁胺、去甲

28、肾上腺素 2.迅速纠正引起低血压的心律失常，如房扑、房颤等。3.维持平均动脉血压80mmHg，心脏指数2.0L/min.m，尿量50ml/h。4.同时积极进行溶栓、抗凝治疗，争取病情迅速缓解。,72,PTE溶栓治疗,常用溶栓药物及抗凝药物：一、溶栓药物与用法：1.尿激酶(UrokinaseUK)用法 2万u/kg+0.9N.S1OOml或5GS100ml中，2小时内滴完。2.链激酶(SK):25万IU，30min；后10万IU/h，连续24h。3.rtPA成人用50100 mg+0.9NS100ml或5GSl00ml中，2小时内滴完。同时应用肝素。,73,二、抗凝治疗,（一）低分子肝素推荐用法

29、：静脉：负荷量：20005000IU或80IU/kg静注。维持量：继以18IU/kg/h持续静滴。皮下：负荷量：20005000IU。维持量：继以250IU/kg/12h。每一个肝素治疗的医嘱，都需要有输液速度和每小时的剂量。20000U肝素溶于5%的葡萄糖液500ml中。如果患者没有心脏疾病，可稀释于0.9%的盐水中。1毫升等于40U。,74,（二）抗凝治疗：,溶栓结束后，24小时测APTT，当其恢复至正常对照值的2倍时，给予抗凝治疗。常用抗凝药有肝素；低分子肝素钠，根据活化的部分凝血活酶时间(APTT)调整剂量。连用510天。,75,（三）华法林长期抗凝治疗,1、使用肝素或低分子肝索钠1-

30、3天，后加服华法林3-5mg，qd2、按照INR，PT的测定结果调整华法林用量，使PT较正常对照延长1.52.5倍。3、口服华法林抗凝治疗3-6个月。并发肺动脉脉高压和肺心病者，疗程应延长。12m或终生。,76,初始剂量2.5-3mg/日，3-4天后开始测定INR，目标INR2-3。达标48小时后停用低分子肝素，继续华法林治疗2010.专家共识。一般口服抗凝剂需持续 3月6个月不等，如果栓塞危险因素继续存在，则需长期使用抗凝治疗,77,华 法 林,使用时机：肝素应用后第13天内开始口服。初始剂量：35mg/d。依INR调节,与肝素/低分子肝素重叠至少45d,连续二天达标 INR 2.0后停用。

31、治疗目标：INR达2.0-3.0。监测方法：达治疗水平前，每日测INR；后2周 每周测23次，以后每周测1次；长期治疗者，每4周测1次INR。抗凝时间：36个月。副作用：出血。,78,溶栓疗法的并发症,1出血：是溶栓治疗最重要的并发症。1）3种溶栓药大出血的发生率相似，大约为5%-7%，致死性出血约为l%。2）最严重的是颅内出血，为1.2%，约半数死亡，舒张压升高是颅内出血的危险因素。3）腹膜后出血症状不多，比较隐匿，多表现为原因不明的休克，应注意观察。2溶栓药其他副作用：发热、过敏反应低血压、恶心、呕吐、肌痛、头痛等。过敏反应多见于用SK的患者。,79,溶栓治疗的并发症1.治疗中应避免创伤性

32、监测。2.动、静脉穿刺必须用小号穿刺针，穿刺后局部应压迫。3.治疗前及治疗中应监测血小板、凝血系列及血浆纤维蛋白原浓度。当有显著改变时，应警惕出血的危险，4.严重出血时可予 10 6-氨基已酸 2050 ml，以对抗纤维蛋白溶解剂的作用。5.严重者可补充纤维蛋白原或新鲜全血。6.溶栓疗法结束后，24小时，纤维蛋白溶酶作用才消失，此后再继续肝素抗凝治疗。,80,华法令(Warfarin)初始剂量2.5-3mg/日，3-4天后开始测定INR，目标INR2-3。达标48小时后停用低分子肝素，继续华法林治疗2010.专家共识。一般口服抗凝剂需持续 3月6个月不等，如果栓塞危险因素继续存在，则需长期使用

33、抗凝治疗。,81,华法林抗凝持续时间,2010急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识,82,溶栓治疗优点,1.溶栓迅速，血液动力学和气体交换迅速改善 2.清除静脉血栓，减少复发；3.可防止肺动脉高压的发生；4.减少或消除血栓负荷，减少不良体液反 应对肺血管和气道的作用。,83,溶栓治疗适应证,1.大面积PTE,休克和(或)低血压者。2.次大面积PTE,血压正常,但超声心动图显示右室运动功能减退或临床上出现右心功能不全者。若无禁忌证可以进行溶栓;3.血压和右室运动均正常者不推荐进行溶栓。,84,溶栓绝对禁忌症,活动性内出血，近期自发性颅内出血,85,溶栓相对禁忌证,二周内的大手术、分娩、器官活检或

34、不能以压迫止血部位的血管穿刺二个月内的缺血性中风10天内的胃肠道出血15天内的严重创伤1个月内的神经外科或眼科手术难于控制的重度高血压(收缩压180,舒张压110),86,溶栓相对禁忌证,近期曾行心肺复苏血小板计数低于100000/3妊娠;细菌性心内膜炎严重肝肾功能不全糖尿病出血性视网膜病变;出血性疾病等对于大面积PTE,因其对生命的威胁极大,上述绝对禁忌证亦应被视为相对禁忌证,87,其他治疗,（1）导管引导下溶栓治疗（2）开放外科血栓切除术（3）经皮机械血栓切除术（4）腔静脉血栓阻断术,88,预防,危险因素者：1 重大手术后。（搭桥）2 下肢和盆创伤或手术后。（骨折、）3 深静脉栓塞史或深静

35、脉炎。（原发、置管）4 下肢静脉回流障碍(如严重静脉曲张)。5 长期卧床不起。6 妊娠和产后。7 其它：60岁、肥胖、血液高凝状态，肿 瘤、口服避孕药物等。8.间歇性气囊压迫（IPC），弹力袜 9.药物：低剂量未分馏肝素（LDUH），低分子量肝 素（LMWH），右旋糖酐注射，华法林,89,病例,苑某，男，62岁主诉：发作性憋闷、晕厥3个月，加重3天。现病史：3月前出现发作性憋闷、咽痛，双下肢无力，有时站起时发作憋闷伴晕厥，10分钟左右可以缓解。曾到外院治疗后好转。3天前再次发作憋闷、晕厥，共发作3次，与下蹲站起及行走动作有关。（后经详问病史，患者于3月前曾经在门卫值班一夜，双下肢明显水肿，后经

36、活动后好转。）,90,既往史：糖尿病史7年，使用胰岛素降糖。查体：T36.3，P90次/分，R19次/分，BP92/64mmHg，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性罗音，HR90次/分，律齐，未闻及杂音。双下肢无水肿。辅助检查：肺CTA提示肺栓塞，DDI3.9ug/ml，血气分析，血氧分压68.6mmHg（83-108）（吸氧中），心脏彩超提示，肺动脉高压重度。心电图提示：SI QIII TIII。,91,92,93,肺CTA,94,下肢血管彩超,95,患者肺CTA,正常肺CTA,96,诊断,肺栓塞2型糖尿病,97,治疗,卧床、吸氧、心电监护。华法林3mgqd，复查凝血系列，逐渐将华法林增量至3.75mgqd，继续服用半年。低分子肝素钙0.4ml ih q12h，等华法林达标后2天停用。万苏林早30u晚16u，AC30 IH。,98,随访,出院2个月电话随访，患者继续规范服用华法林。未发作突然憋闷加重及晕厥症状，但是有劳累时胸闷症状。,