心脏的物理检查.ppt

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1、循环系统的诊断学(Circulation system Physical Diagnostics),循环系统的组成,循环系统Circulartion system,动脉arteries,心脏heart,静脉veins,毛细血管capillaries,循环系统检查方法,体格检查视诊 Inspection触诊 Palpation叩诊 Percussion听诊 Auscultation,循环系统解剖的复习,心脏四腔及瓣膜：左心房(LA)、左心室(LV)之间为二尖瓣右心房(RA)、右心室(RV)之间为三尖瓣左心室、主动脉之间为主动脉瓣右心室、肺动脉之间为肺动脉瓣,左心系统：主动脉与左心室之间由主动脉瓣

2、连接，左心室收缩将含氧血通过主动脉瓣射入主动脉通过大循环(体循环)进行血氧及气体交换。,循环系统解剖的复习,右心系统：肺动脉与右心室之间由肺动脉瓣连接，右心室收缩时将血通过肺动脉瓣射入肺动脉通过小循环(肺循环)进行气体交换。肺动脉含的是静脉血肺静脉含的是动脉血,循环系统解剖的复习,心脏传导系统：,窦房结、房室结、房室束及希氏束是传导兴奋、调节心脏节律性收缩的系统。,心脏检查,Heart examination,心脏检查具备的基本条件：1，安静环境、利于检查；2，适当光线（左侧）便于视诊；3，患者卧位，医生站其右侧；4，适耳听诊器，利于听诊。,心脏外观,大体心脏前面观右心室右心房左心室左心房主动

3、脉肺动脉上腔静脉,视 诊,Inspection,视 诊,内容（1）心前区隆起（2）心尖搏动（3）异常搏动,(1),心前区隆起 正常 左、右对称，无异常隆起及凹陷 位置 胸骨左缘第3、4、5肋 间隆起,视 诊,胸廓畸形扁平胸、鸡胸、漏斗胸,（1）,视 诊,视 诊,内容（1）心前区隆起（2）心尖搏动（3）异常搏动,正常的心尖搏动位置：,胸骨左缘第5肋间，锁骨中线内0.5-1.Ocm，范围直径为2.0-2.5cm 心尖搏动的-移位-增强与减弱,apical impulse(2),视 诊,II,III,IV,V,正常心尖搏动位置,正常的心尖搏动位置：胸骨左缘第5肋间，锁骨中线内0.51.Ocm，范围直

4、径为2.02.5cm,MCL,心尖搏动移位,apical impulse（2）,病理性1）心脏疾病：左心扩大、右心扩大2）胸部疾病：纵隔左右和向下移动3）腹部疾病：横膈移位，向上移动,生理性：横位心，垂位心，右位心,视 诊,apical impulse(2),生理性心尖搏动位置改变正常仰卧位时心尖搏动略上移；左侧卧位时左移2.0 3.0cm；右侧卧位时右移1.02.5cm。,视 诊,心尖搏动移位：（病理性）心脏增大 左心室增大心尖搏动向左下移位,apical impulse（2）,视 诊,心尖搏动移位：（病理性）心脏增大 右心室增大心尖搏动左移位，略向上,apical impulse（2）,视

5、 诊,心尖搏动移位：（病理性）心脏增大 左右心室均增大心尖搏动向左下移位，常伴有心浊音界向两侧扩大。,apical impulse（2）,视 诊,胸腔疾病：1、气胸、胸腔积液导致纵膈（心脏）向健侧移位,apical impulse心外疾病（2）,apical impulse心外疾病（2）,肺部疾病：肺不张、胸膜粘连使纵膈（心脏）向患侧移位,视 诊,apical impulse心外疾病（2）,腹部疾病：横膈抬高腹水腹部肿瘤生理性：怀孕,视 诊,心尖搏动强度与范围的变化心尖搏动增强 生理性：胸壁薄，情绪激动。非心脏因素：高热，严重贫血，甲状腺功能亢进。,视 诊（2）,心尖搏动减弱生理性 胸壁肥厚，

6、肋间狭窄，病理性（非心脏因素）-肺气肿，左侧大量胸水或气胸 病理性（心脏因素）-心肌收缩功能降低，扩张性心脏病，AMI-心包积液、缩窄性心包炎,视 诊（2）,负性心尖搏动 心脏收缩时，心尖搏动内陷。见于粘连性心包炎，重度右心室肥大和心尖部室壁瘤。,视 诊（2）,视 诊,内容（1）心前区隆起（2）心尖搏动（3）异常搏动,1、胸骨左缘III、IV肋间搏动：见于右室肥大患者。2、剑突下搏动：见于右室肥大3、胸骨左缘第II肋间搏动：见于肺动脉高压病人。4、胸骨右缘第II肋间或胸骨上窝搏动：见于升主动脉瘤或主动脉弓瘤。,（3）心前区异常搏动：,II,III,IV,V,右室大,肺动脉高压,升主动脉瘤主动脉

7、弓瘤,（3）心前区异常搏动：,二、心脏触诊(cardiac Palpation),触诊的目的 以证实视诊的正确性触诊方法 以手掌的尺侧或全掌放在病人的心前区，或用手指的时指，中指及无名指的三个手指的指腹，以适当的压力来进行触诊。,心脏触诊,触诊内容,（1）心尖搏动及心前区搏动（2）震颤 thrill（3）心包摩擦感,触诊内容,（1）心尖搏动及心前区搏动（2）震颤 thrill（3）心包摩擦感,内 容(2),震 颤,震颤thrill是用手感受到的一种微细的震动感，类似猫喘，故也称猫喘。,震颤提示：器质性心脏病。,心脏触诊,内 容(2),震颤机制心前区震颤是由于血流通过狭窄的瓣膜或异常通道达较宽广

8、部位所产生的旋涡运动。,使瓣膜、心壁或血管壁发生震颤并传至胸壁而产生。,心脏触诊,影响震颤的因素：,（1）瓣膜狭窄的程度；（2）血流速度的大小；（3）心脏两腔间的压力大小。异常通道口（室间隔异常通道）越小，血流越快、压力差越大其震颤越明显。狭窄越小（二尖瓣口）、异常通道大、压力差小其震颤小、但病情重。,内 容(2),心脏触诊,震颤临床意义：,（1）触及震颤必定可听到杂音 听到杂音不一定可触及震 颤。（2）有震颤可以肯定是器质性心脏病，震颤的 明显程度与器质性心脏病不呈正相关。,内 容(2),心脏触诊,II,III,IV,V,室间隔穿孔及缺损,肺动脉狭窄,主动脉狭窄,二尖瓣狭窄,动脉导管未闭,收

9、缩期震颤,舒张期震颤,连续性震颤,震颤的分类及意义,心脏触诊,触诊内容,（1）心尖搏动及心前区搏动（2）震颤 thrill（3）心包摩擦感,内 容(3),心包摩擦感,1 病因：急性心包炎2 部位：在胸骨左缘第4肋间3 时相：收缩期及舒张期（与心跳有关与呼吸无关）,心脏触诊,三 心脏叩诊（cardiac Percussion),（1）叩诊目的（2）叩诊部位及顺序（3）叩诊手法及力度（4）叩诊部位（5）浊音界改变及临床意义,心脏叩诊的内容,内 容(1)叩诊目的,叩诊音分区清音区浊音区实音区 浊音界又可分相对浊音界和绝对浊音界,心脏触诊,首先确定，前正中线距锁骨中线的距离(MCL)。相对浊音界和绝对

10、浊音界 绝对浊音界：不被肺脏遮盖的心脏部分的纯心脏界限。相对浊音界：心脏左右被肺脏遮盖的心脏界限。叩诊的心脏界限为：相对浊音界。,正常叩诊心界,心脏叩诊,叩诊内容(2),叩诊方法及顺序方法：左手中指作为叩诊板指 板指与肋间隙平行，右手中指叩击左手的第一指间关节顺序：左右，下上，外内。,心脏触诊,心底部：为心脏上部(上界)，第二肋间处为心底部的浊音区，相当于主动脉及肺动脉段处。心腰部：为心脏中部，第三肋间处为主动脉与左室交接处的凹陷处。心尖部：为心脏下部(下界)，第三肋间以下由右心室及左心室组成。,叩诊内容（3）心脏浊音界部位及分区,心脏叩诊,心底部,心腰部,心尖部,叩诊内容(4),正常人心脏浊

11、音界(距锁中线的距离MCL),心脏叩诊,MCL,3.5-4.5,2-3,5-6,7-9,II,III,IV,V,心脏叩诊,心脏本身病变,心脏浊音界改变的临床意义,左心室增大（靴型心）1.见于主动脉瓣病变或高血压 2.心界向左下扩大,心脏叩诊,叩诊内容（5）,右心室增大 1.常见于肺心病或二尖瓣狭窄 2.心界向两侧扩大,以向左为主,心脏浊音界改变的临床意义,心脏本身病变,心脏叩诊,叩诊内容（5）,左右心室增大（球型心）1.见于扩张型心肌病，克山病2.心界向两侧扩大，多以向左下扩大为主。,心脏浊音界改变的临床意义,心脏本身病变,心脏叩诊,叩诊内容（5）,心脏浊音界改变的临床意义,1.心脏的相对浊音

12、界和绝对浊音界接近2.心界向两侧扩大3.浊音界随体位发生变化,心脏叩诊,叩诊内容（5）,心包积液,心脏浊音界改变的临床意义,心界呈梨形，见于二尖瓣狭窄。又称二尖瓣型心脏。,心脏叩诊,叩诊内容（5）,左房增大合并肺动脉段扩张,（梨型心）,心底部浊音界增宽胸骨右缘第二肋间浊音界增宽：升主动脉瘤或扩张，常伴收缩 期搏动。2.心底部双侧增宽：纵隔肿瘤、心包大量积液。,心脏浊音界改变的临床意义,心脏叩诊,叩诊内容（5）,正常心脏,全心扩大,右室大心尖上翘,左室大靴形心,左房大,心脏 的视、触、叩,检查内容 重点内容 视诊 心前区隆起 心尖搏动 正常心尖搏动的位置及移位 心前区异常搏动 触诊 心尖搏动及心

13、前区搏动 震颤 震颤产生的部位及时项 心包摩擦感 叩诊 叩诊目的 叩诊部位及顺序 叩诊手法及力度 叩诊部位 正常浊音界部位 浊音界改变及临床意义 浊音界变化原因及意义,三 心脏听诊（cardiac auscultation),心脏听诊cardiac auscultation,心脏听诊的方法学听诊器的选择：高调杂音选用膜型胸件，低调杂音选用钟型胸件听诊器的施力：高调杂音宜紧贴，低调杂音宜轻放顺序听诊：&形顺序法，即二尖瓣区主动脉瓣区肺动脉瓣区三尖瓣区主动脉瓣第二听诊区。其它顺序亦可。合理应用体位、呼吸及运动等影响因素听诊环境应安静,心脏瓣膜的听诊区,心脏听诊cardiac auscultatio

14、n,心脏听诊的内容心率的听诊节律的听诊心音及额外心音心脏杂音的听诊心包摩擦音的听诊,心脏听诊心率与节律,心率的听诊正常心率范围：60100bpm窦性心动过速：100bpm生理性病理性窦性心动过缓：60bpm生理性病理性心律的听诊早搏：指在规则心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后有一较长间歇。频发（6次/分）；偶发（6/分）；二联律；三联律。房颤听诊特点：心律绝对不整；心音强弱不一；脉搏短绌,心传导系统是特殊的心肌形成的自律性结构;包括窦房结结间束房室结房室束左束支和右束支浦根野纤维网再连于普通心肌,心脏听诊心音cardiac sound,S1与S2的鉴别S3：健康儿童及青少年可及S4：病理性

15、，高血压、肥厚性心肌病心音的鉴别见下表,心音改变,心音强度改变心音性质改变钟摆律或胎心律心音分裂S1分裂生理 儿童与青少年病理 完全性右束支阻滞、右心衰竭等S2分裂生理 儿童与青少年病理 任何原因引起一侧心室排血量过多或排 血时间延长,心音强度改变的影响因素：心腔内压增加的速率（心室充盈程度）瓣膜位置的高低 心肌收缩力,心音强度改变1,S1增强：二尖瓣狭窄：心室充盈减慢减少，二尖瓣位置较低高热、贫血、甲亢完全性房室传导阻滞（大炮音）S1减弱二尖瓣关闭不全：过充盈二尖瓣位置较高主动脉瓣关闭不全、P-R间期延长心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭S1强弱不等房颤,心音强度改变S2,S2的影响因素：体

16、或肺循环阻力的大小和半月瓣的病理改变,心音强度改变2,S2=A2+P2S2增强原理：源于循环阻力增加或血流量增加A2增强：可向心尖及肺动脉瓣传导。高血压、动脉粥样硬化 P2增强：可向胸骨左缘第3肋间传导但不向心尖传导。肺心病、左向右分流的先心病S2减弱原理：源于循环阻力减少或血流量减少 瓣膜关闭不全、低血压A2减弱：主动脉瓣狭窄P2减弱：肺动脉瓣狭窄,钟摆律或/和胎心律,钟摆律（Pendular rhythm）：心尖部第一心音性质改变，音调类似第二心音，心率快，心室收缩与舒张时间几乎相等，两个心音强弱相等，间隔均匀,有如钟摆的嗒声音，故称钟摆律。若有心动过速，心率超过120次min，酷似胎儿心

17、音称为胎心律（embryocardia）临床意义主要由于心肌有严重病变心肌收缩无力，第一心音的低钝性音调改变而似第二心音，常见于心肌炎、急性心肌梗塞,心脏听诊心音分裂splitting of heart sounds,心音分裂的机制生理状态下，三尖瓣关闭延迟于二尖瓣0.020.03秒；肺动脉瓣关闭延迟于主动脉瓣0.0260.03秒。S1分裂：二尖瓣与三尖瓣关闭的时距加大达0.04秒以上，在心尖及胸骨左下缘可闻及，不因呼吸而改变S2分裂：主动脉瓣与肺动脉瓣关闭的时距加大达0.03秒以上S1分裂的临床意义生理情况：仅见于少数儿童和青年病理意义：右室电活动延迟右束支传导阻滞；右室机械活动延迟右心衰竭

18、、肺动脉高压、二尖瓣狭窄、心房黏液瘤等。,S2分裂,生理性分裂：深吸气时右心回心血量增加通常分裂（P2落后于A2）右室射血延长完右肺动脉瓣狭窄二尖瓣狭窄左室射血缩短二尖瓣关闭不全室间隔缺损,S2分裂,固定分裂房间隔缺损反常分裂（逆分裂 即A2落后于P2，呼气时明显）完左主动脉瓣狭窄重度高血压,额外心音,收缩期额外心音收缩早期喷射音收缩中、晚期喀喇音舒张期额外心音奔马律开瓣音心包扣击音肿瘤扑落音,医源性额外心音 人工起搏音 人工瓣膜音,收缩期额外心音,收缩早期喷射音（early systolic ejection sound）出现在S1之后约0.050.07秒，时间短促音调高而脆主动脉喷射音在主

19、动脉瓣听诊区最响，肺动脉喷射音在肺动脉瓣听诊区最响肺动脉喷射音呼气时增强，吸气时减弱；主动脉喷射音响度不受呼吸影响（胸内压）可向心尖传导。机制：扩大的主动脉和肺动脉在心室射血时动脉壁振动，主、肺动脉阻力增高时半月瓣用力开启，或狭窄的瓣叶在开启时突然受阻产生振动所致,收缩期额外心音,临床意义：肺动脉收缩期喷射音见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄和房缺、室缺。主动脉收缩期喷射音见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、主动脉缩窄。,收缩期额外心音,收缩中、晚期喀喇音（mid and late systolic click）高调、短促、清脆在心尖区及其稍内侧最清楚。出现

20、在S1后0.08s者称收缩中期喀喇音，0.08s以上者为收缩晚期喀喇音。从下蹲到直立使喀喇音在收缩期的较早阶段发生，下蹲或持续紧握指掌可使之发生延迟常见于二尖瓣脱垂：二尖瓣脱入左房，半夜突然紧张，腱索突然拉紧，产生震动。收缩中、晚期喀喇音+收缩晚期杂音=二尖瓣脱垂综合征,舒张期额外心音,奔马律（gallop rhythm）在每一心动周期中出现一响亮的额外心音，心率常增快，每分钟在100次以上。与S1、S2所组成的韵律如奔弛的马蹄声舒张早期奔马律 出现于S2之后，实为病理性S3，出现在舒张中期，短促而低调舒张晚期奔马律 S1之前出现一附加的声音与S1、S2组成奔马律。此音较低钝，为病理性S4重叠

21、型奔马律 舒张早期奔马律与收缩期前奔马律在心率相当快时互相重叠所引起,舒张早期奔马律protodiastolic gallop机制：心室舒张期负荷过重，心室壁顺应性降低，心肌张力减低，舒张期心室血液快速充盈引起室壁振动。提示有严重器质性心脏病。特点：音调较低强度较弱左室奔马律心尖部最响，右室奔马律三尖瓣听诊区最响左室奔马律呼气末明显，右室奔马律吸气末明显意义：心室功能低下，心室充盈压升高常见于各种原因造成的心力衰竭，如AMI、重症心肌炎,舒张晚期奔马律机制：心室壁顺应性降低，舒张晚期左房收缩增强特点：音调较低强度较弱为S1之前的附加音，又称收缩期前奔马律或房性奔马律，出现于S4的时间，实为增强

22、的S4。左心者于心尖部内上方听诊最清晰，右心者于L3、4区最响左室者呼气末明显，右室者吸气末明显意义：多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，高心病，肥厚型心脏病、主动脉瓣狭窄和冠心病。,重叠奔马律overlapping gallop rhythm机制：S3与S4同时存在，心率较慢时表现为四音律（火车头奔马律），心率较快（通常120bpm）时表现为三音律（重叠奔马律）。重叠原因可能是P-R间期延长及心动过速临床意义：同S3及S4奔马律。多见于较严重的心力衰竭，也可见于风湿热伴P-R间期延长病人。,开瓣音opening snap;OS机制：二尖瓣狭窄时舒张早期血液自左房迅速流入左室时，瓣叶迅速开

23、放后又突然停止所致瓣叶震动引起。听诊特点：高调、清脆、短促，响亮而呈拍击样最佳听诊部位在心尖部内上方呼气末增强临床意义：二尖瓣狭窄且瓣膜弹性好,心包叩击音 pericardial knock;PK机制：心包增厚、粘连，心室舒张过程中突然受限而产生的振动临床意义：缩窄性心包炎，亦可见于心包积液特点：在S2后约0.1s出现的中频;较响而短促的额外心音。在心尖及胸骨下端左缘易闻及。肿瘤扑落音 tumor plop sound机制：心房内肿瘤在心室充盈过程中蒂柄突然紧张而产生的振动临床意义：最常见于有蒂的左房粘液瘤特点：在S2后约0.080.12s，声音类似OS，在心尖或其内侧胸骨左缘3、4肋间易闻及

24、，可随体位改变。,医源性额外心音iatrogenic extraheart sound人工起搏音artificial pacemaker sound发生于S1之前高调、短促带喀喇音性质于心尖部及L3，4最响人工瓣膜音 sound of prosthetic valve根据瓣膜的植入部位不同而发生时相不同高调、清脆的金属音,杂 音,正常心音以外在收缩期和或舒张期出现的一种持续时间较长的异常声音可与心音分开或相连续，甚至遮盖心音,杂 音,机理 血流加速或血流紊乱产生湍流，使心室壁、瓣膜、腱索或血管壁发生振动所致血液流速增快瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄瓣膜关闭不全心腔或大血管间有异常的通道心腔内有漂浮

25、物血管腔扩大,杂音产生机理1,血液流速增快血流速度越快，杂音也越响亮剧烈运动严重贫血发热甲亢瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄血流通过狭窄处产生湍流而形成杂音二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄、主动脉缩窄肾动脉狭窄瓣口相对狭窄也可形成杂音,杂音产生机理2,瓣膜关闭不全器质性病变（畸形、粘连、穿孔）所致心腔扩大引起的相对关闭不全，如扩张型心肌病心腔或大血管间有异常的通道VSD（室间隔缺损）PDA（动脉导管未闭）动静脉瘘ASD（房间隔缺损）,杂音产生机理3,心腔内有漂浮物心室内假腱索乳头肌、腱索断裂的残端血管腔扩大动脉瘤动脉夹层,杂音的特性与听诊要点,最响的部位传导方向杂音发生的时间杂音的性质强度与形态

26、杂音与呼吸、运动及体位的关系,杂音的特性与听诊要点1,最响的部位往往就是杂音发生的部位心尖区二尖瓣病变主动脉瓣区主动脉瓣病变肺动脉瓣区肺动脉瓣病变胸骨左缘3、4肋间的粗糙收缩期杂音VSD,杂音的特性与听诊要点2,传导方向MR-左腋下AS-颈部MS-无传导,杂音的特性与听诊要点3,杂音发生的时间首先识别S1与S2此点对判断瓣膜病变的性质有重要意义收缩期杂音：器质性、功能性舒张期杂音：器质性连续性杂音：器质性双期杂音：早期、中期、晚期、全期：MS：舒张中晚期 MR：全收缩期,杂音的特性与听诊要点4,杂音的性质主要决定于心脏杂音的音色和音调（声波的频率）音调（柔和粗糙）功能性杂音往往柔和器质性杂音往

27、往粗糙音色吹风样、隆隆样、雷鸣样、机器样喷射样、叹气样、乐音样、鸟鸣样,杂音的特性与听诊要点5.1,强度与形态杂音的强度 即杂音的响度与其在心动周期中的变化强度：Levine 6级分级法用于收缩期舒张期不分级，也可分为轻、中、重,收缩期杂音强度分级方法,Levine 6 级分级法,杂音的特性与听诊要点5.2,杂音的形态是指在心动周期中杂音强度的变化规律用心音图记录类型：递增型：MS递减型：AR递增递减型：菱形 AS连续型：高峰在S2处，下一个S1前消失一贯型：MR,杂音的特性与听诊要点5.2,杂音的特性与听诊要点6,杂音与呼吸、运动及体位的关系体位左侧卧位-MS 坐位前倾-AR 由卧位或下蹲改

28、为站立（回心血量减少）：MR、TR、AR、PS、PR、HOCM呼吸深吸气（回心血量增加）：TS、TR、PS、PRValsava 动作：HOCM运动 使杂音增强,杂音的临床意义,有重要价值，但并非必备条件功能性杂音与器质性杂音功能性杂音生理性杂音（包括无害性杂音）全身性疾病造成血流动力学改变产生杂音如甲亢使血流加速相对性杂音：有临床意义（与器质性杂音可合称病理性杂音）器质性杂音收缩期杂音与舒张期杂音,功能性杂音与器质性杂音的鉴别,收缩期杂音的临床意义1,1.二尖瓣区功能性：运动、发热、贫血、妊娠、甲亢特点：柔和、吹风样、短促、2/6级、局限相对性：左室扩大引起相对关闭不全高心病冠心病贫血性心脏病

29、扩心病器质性：风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂特点：粗糙、吹风样、高调全收缩期、3/6级以上、向腋下传导,收缩期杂音的临床意义2,2.主动脉瓣区器质性：主动脉瓣狭窄特点：A2减弱、喷射性、响亮、粗糙常有震颤、向颈部传导相对性：升主动脉扩张高血压动脉粥样硬化特点：A2增强、杂音柔和,收缩期杂音的临床意义3,3.肺动脉瓣区生理性：尤多见于儿童及青少年特点：柔和、吹风样、短促、2/6级以下相对性：肺血增多或肺动脉高压 引起肺动脉扩张 产生肺动脉瓣相对性狭窄见于：ASD、二尖瓣狭窄器质性：肺动脉瓣狭窄特点:P2减弱、喷射性 响亮、粗糙、常有震颤,收缩期杂音的临床意义4,三尖瓣区相对性：右室扩大引起三尖

30、瓣相对关闭不全柔和、吹风样、短促、3/6级以下吸气增强 右室扩大时杂音可移向心尖器质性：极少见 可伴有颈静脉及肝脏的收缩期博动胸骨左缘3、4肋间室间隔缺损（VSD）肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）,舒张期杂音的临床意义1,二尖瓣区器质性：二尖瓣狭窄S1亢进、心尖区舒张中晚期隆隆样杂音递增型、震颤相对性：重度主动脉瓣关闭不全，Austin Flint 杂音,二尖瓣器质性与相对性狭窄杂音的鉴别,舒张期杂音的临床意义,主动脉瓣区各种原因的主动脉瓣关闭不全风湿性主动脉瓣关闭不全先天性主动脉瓣关闭不全特发性主动脉瓣脱垂梅毒性、Marfan 综合征坐位前倾、主动脉瓣第二听诊区舒张早期、叹气样、向胸骨左缘及心

31、尖传导,舒张期杂音的临床意义,肺动脉瓣区相对性：肺动脉扩张P2亢进、递减性、吹风样、柔和，吸气末增强Graham Steell 杂音见于二尖瓣狭窄伴肺动脉高压器质性：极少三尖瓣区胸骨左缘、肋间隆隆样，深吸气末增强三尖瓣狭窄,连续性杂音的临床意义,动脉导管未闭胸骨左缘第肋间机器样伴震颤，试听与双期杂音鉴别,心脏听诊心包摩擦音pericardial rub,听诊特点部位：胸骨左缘3、4肋间最响时相：多为心室收缩心室舒张心房收缩三相性，遮盖心音并与之重叠性质：粗糙，呈搔抓样强度：通常较易听到、坐位前倾或呼气末明显影响因素：加压听诊器更明显，与呼吸无关临床意义：各种原因的心包炎、尿毒症、AMI、SLE,