急性心梗的诊断和治疗培训.ppt

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1、急 性 心 肌 梗 死 的诊 断 和 治 疗,急性冠脉综合症（ACS）概述,ACS 的传统分型,传统的冠心病分型包括：无症状型、心绞痛型、心肌梗死型、缺血型心肌病型和猝死型。急性冠脉综合征（ACS）传统分为不稳定性心绞痛（UPA）、非Q波心肌梗死（NQMI）、Q波心肌梗死（QMI）和心源性猝死。此分型方法为回顾性的，不适合对ACS患者快速分类及有效和恰当处理。从稳定性心绞痛（SAP）到不稳定性心绞痛（UAP）、非Q波心肌梗死（NQMI）、Q波心肌梗死（QMI）是一个连续体，在病理生理上呈波谱样分布，彼此之间存在交叉，也有明显的差别。,ACS 分型的转变,根据ACC/ESC 2000年的指南，A

2、CS分为ST段抬高的ACS和ST段不抬高的ACS，取消Q波和非Q波心肌梗死的概念，改为ST段抬高的心肌梗死（STEMI）和ST段不抬高的心肌梗死（NSTEMI）。在ST段不抬高的ACS中，如果CK-MB正常上限的2倍，应诊断为ST段不抬高的心肌梗死，反之则为不稳定型心绞痛。如以肌钙蛋白作为诊断标准，则出现肌钙蛋白升高者为ST段不抬高的心肌梗死，反之则为不稳定型心绞痛。,胸部不适、胸痛,病史、体检和系列心电图,持续ST段抬高,急性冠状动脉综合征（ACS）,ST段不抬高,CK-MB升高2倍,CK-MB升高2倍,STEMI,NSTEMI,UAP,ACS 的发病机制,ACS是在斑块破裂的基础上血栓形成

3、的结果。ACS的关键问题并不在于冠脉管腔的狭窄，而在于血栓的形成。没有血栓形成就没有ACS。斑块破裂发生在不稳定斑块或易损斑块基础上。,ACS 的治疗决策,ST段抬高的ACS 开通已经闭塞的冠状动脉 避免形成Q 波 溶栓或者直接PTCAST段不抬高的ACS避免冠状动脉闭塞避免形成ST段抬高的心肌梗死不能溶栓抗栓+抗缺血+PCI,ST段抬高的ACS Vs ST段不抬高的ACS,ST段抬高的MI闭塞性血栓，纤维蛋白成分为主血管性闭塞，血流持续中断 尽早、完全、持续开通梗死相关动脉溶栓、直接PTCA“亡羊补牢”，有一定的不可挽救性,ST段不抬高的MI，不稳定性心绞痛非闭塞性血栓，血小板成分为主血流减

4、少，或者间歇中断；栓塞稳定破裂的斑块，维持冠状动脉呈开通状态 抗栓、抗缺血可“防患未然”，具有可挽救性,ST抬高的ACS,ST不抬高的ACS,急性心肌梗死（AMI）的治疗历程,1960s以前 保守治疗，住院死亡率可高达301960s CCU 有效治疗心律失常，住院死亡率约为151980s 冠脉内及随后的静脉溶栓，住院死亡率10%左右1990s 直接PTCA及/或支架置入，住院死亡率5左右,急性心梗（AMI）的 诊 断,AMI的诊断标准,急诊科对疑诊AMI患者诊断程序,对疑诊AMI的患者应争取在10分钟内完成临床检查；在10分钟内描记18导联心电图（常规12导联加V7-V9、V3R-V5R）并进

5、行分析；对有适应证的患者在就诊后30分钟内开始溶栓治疗或90分钟内开始急诊PTCA。,症状：缺血性胸痛，通常在胸骨后或左胸部，可向左上臂、颌部、背部或肩部放散；有时在上腹部、颈部、下颌部等。持续20min以上，通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感，常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕。体征：体温，血压，肺底湿罗音，心脏体征：S1，S3，S4，P2。,临床检查,症状不典型的心肌梗死,心力衰竭型心律失常型休克和低血压疼痛部位不典型无痛性心肌梗死,迅速评价初始18导联心电图,对ST段抬高或新发生左束支传导阻滞患者，迅速评价溶栓禁忌证开始抗缺血治疗，尽快开始再灌注治疗（30min内溶栓或90min内

6、开始PTCA），入院时作血常规、血糖、血脂、凝血时间和电解质。注意：不能为等待心肌标志物检测结果而延误早期再灌注治疗。对非ST段抬高，心电图高度怀疑缺血（ST段下移、T波倒置）或有左束支阻滞，临床病史高度提示心肌缺血患者，应入院抗缺血治疗，并作心肌标志物及常规血液检查。,急性前壁心肌梗死,急性下壁心肌梗死,急性下侧壁、正后壁心肌梗死,非ST段抬高的心肌梗死,缺血性胸痛和疑诊的AMI患者的筛查,疑为缺血性胸痛患者,18导心电图,鉴别诊断阿司匹林嚼服血清心肌标记物检测,10min内完成,ST段抬高或新发左束支传导阻滞,ECG高度怀疑缺血,正常或非特征性ECG,入院开始再灌注治疗,入院开始抗缺血治疗

7、,目标：30min内开始溶栓治疗或90min内开始急诊PTCA,入院时做常规血液检查,急诊科留观复查心肌标记物超声心动图,有无缺血/梗死证据,入院,出院,有,无,观察12-24h,AMI的诊断标准,必须至少具备下列三条标准中的两条：缺血性胸痛的临床病史；心电图的动态演变；心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。,血清心肌标记物的测定,血清心肌标记物及其检测时间,血清心肌标记物的测定,AST、CK、CK-MB为传统的诊断AMI的血清心肌标记物，但肝脏疾病、心肌疾病、心肌炎、骨骼肌创伤、肺动脉栓塞、休克及糖尿病等疾病均可影响其特异性。肌红蛋白可迅速从梗死心肌释放而作为早期血清心肌标记物，但骨骼肌损

8、伤可能影响其特异性。早期检出肌红蛋白后，应再测定CK-MB、肌钙蛋白I（cTnI）或肌钙蛋白T（cTnT）等更具心脏特异性的标记物与以证实。CK-MB、CK作为诊断依据时，其诊断标准至少应为正常上限的2倍。,心电图表现可诊断AMI，在血清心肌标记物检测报告之前即可开始紧急处理。如果心电图无决定性诊断意义，早期血液化验结果阴性，但临床表现高度可疑，应以血清心肌标记物监测AMI。推荐于入院即刻、2-4、6-9、12-24h采血，尽早报告结果,或采用快速床旁测定，迅速得到结果。,缺血性胸痛及疑诊AMI患者危险性的评估,缺血性胸痛,非ST段抬高,ST段抬高,CK-MB正常上限的2倍,CK-MB正常上限

9、的2倍,不稳定性心绞痛,非ST段抬高的MI,ST段抬高的MI,AMI 的治疗,一、院前急救二、ST段抬高或伴左束支传导阻滞的AMI的住院治疗三、非ST段抬高的AMI的危险性分层及处理,一般治疗,监测卧床休息 建立静脉通道镇痛 吗啡3mg静注，每5min重复1次，总量不超过15mg。吸氧硝酸甘油 静滴2448h后改口服。禁忌证：低血压（收缩压100次/min）。下壁伴右室梗死时慎用。阿司匹林 150300mg 纠正水、电解质及酸碱平衡失调阿托品 AMI特别是下壁AMI伴窦性心动过缓、心室停搏、房室传导阻滞，0.51.0mg静注，每35min重复使用，总量应2.5mg。饮食和通便,再灌注治疗-溶栓

10、治疗,冠脉粥样硬化班块破裂然后形成血栓，引起急性冠脉闭塞，导致ST段抬高的AMI。而冠脉急性闭塞至心肌透壁性坏死有一时间窗，大约6h。在该时间窗内使冠脉再通，可挽救频死的缺血心肌。症状出现后越早进行溶栓，降低死亡率效果越明显，但对6-12h仍有胸痛及ST段抬高的患者进行溶栓治疗仍可获益。溶栓治疗受益的机制包括挽救心肌和对梗死后心肌重塑的有利作用。,溶栓治疗的适应证,两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导联 0.2 mV,肢体导联0.1mV），或提示AMI伴有LBBB（影响ST段分析），起病时间100次/min）患者治疗意义更大。ST段抬高，年龄75岁。无论是否溶栓，AMI死亡的危险性均大。但对

11、年龄75岁的AMI患者溶栓每1000例仍可多挽救10人生命，因此，应权衡利弊后仍可考虑溶栓治疗（ACC/AHA指南列为a类适应证）。,ST段抬高，发病12-24h，溶栓治疗收益不大，但在有进行性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者，仍可考虑溶栓治疗（ACC/AHA指南列为b类适应证）。高危AMI，就诊时SBP180mmHg和/或DBP110mmHg，颅内出血的危险性较大，应首先镇痛、降低血压（应用硝酸甘油、阻滞剂等）将血压降至150/90mmHg时再进行溶栓治疗。对这类患者应考虑直接PTCA或支架置入术（ACC/AHA指南列为b类适应证）。虽有ST段抬高，但起病时间24h，缺血性胸痛已消失或仅

12、有ST段压低者不主张溶栓治疗（ACC/AHA指南列为类适应证）。,溶栓治疗的适应证,溶栓治疗的禁忌证和注意事项,既往任何时间发生过出血性卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；颅内肿瘤；近期（2-4）周活动性内脏出血（月经除外）；可疑主动脉夹层；入院时严重且未控制的高血压（180/110mmHg）或慢性严重高血压病史目前正在使用治疗剂量的抗凝药国际标准化比率（INR）2-3，已知的出血倾向；近期（2-4周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（10min）的心肺复苏；近期（3周）外科大手术；,近期（2周）在不能压迫部位的大血管穿刺；曾使用链激酶（尤其5d2年内使用者）或对其过敏的

13、患者，不能重复使用链激酶；妊娠；活动性消化道出血。,溶栓治疗的禁忌证和注意事项,溶栓剂的使用方法,尿激酶：目前建议剂量为150万U左右于30min静脉滴注，配合肝素皮下注射7500-10000U，q12h或低分子肝素皮下注射，q12h。链激酶或重组链激酶：建议150万U于1h内静脉滴注，配合肝素皮下注射7500-10 000U，q12h或低分子肝素皮下注射，q12h。,溶栓剂的使用方法,重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）：国外普遍用加速给药方案（GUSTO方案），首先静脉注射15mg，继之在30min内静脉滴注0.75mg/kg（不超过50mg），再在60min内静脉滴注0.5mg/kg（

14、不超过35mg），给药前静脉注射肝素5000U，继之以1000U/h的速率静脉滴注，aPTT结果调整肝素给药剂量，使aPTT维持在68-80s。我国的TUCC方案，应用50mg rt-PA（8mg静脉注射，42mg在90min内静脉滴注，配合肝素静脉应用，方法同上）。,直接PCI（PTCA原发性支架置入术）补救性PCI（PTCA支架置入术）延迟PCI（PTCA支架置入术）,急性心梗的介入治疗,直接PCI,直接PTCA的益处：直接PTCA与溶栓治疗比较，梗死相关血管（IRA）再通率高，达到心肌梗死溶栓试验（TIMI）3级血流者明显多，再闭塞率低，缺血复发少，且出血（尤其是脑出血）的危险性低。原发

15、性支架置入术的益处：原发性支架置入术在降低心脏事件发生率和减少靶血管重建术方面优于直接PTCA术，可较广泛用于AMI患者的再灌注治疗。,直接PTCA的适应证,在ST段抬高和新出现或怀疑新出现左束支传导阻滞12h内的AMI患者（ACC/AHA指南列为I类适应证）实施标准：能在入院90分钟内进行 人员标准：独立进行PTCA100例/年 导管室标准：PTCA100例/年，有心外科条件急性ST段抬高/Q波心肌梗死或新出现左束支传导阻滞的AMI并发心源性休克患者，年龄75岁，AMI发病在36小时内，血管重建术可在休克发生18小时内完成者（ACC/AHA指南列为I类适应证）,直接PTCA的适应证,适宜再灌

16、注治疗而有溶栓治疗禁忌证者，直接PTCA可作为一种再灌注治疗手段（ACC/AHA指南列为IIa类适应证）。AMI患者非ST段抬高，但梗死相关动脉严重狭窄、血流缓慢（TIMI血流2级），如可在12小时内完成（ACC/AHA指南列为IIb类适应证）,直接PTCA的注意事项,在AMI急性期不应对非梗死相关动脉行选择性PTCA。发病12小时以上或已接受溶栓治疗且已无心肌缺血证据者，不应进行PTCA。直接PTCA必须避免时间延误，必须由有经验的术者进行。,补救性PTCA,溶栓治疗后，临床提示未再通者，应尽快进行补救性PTCA，尽早开通梗死相关动脉，挽救缺血但仍存活的心 肌。补救性PTCA对发病12小时内

17、、广泛前壁心梗及血流动力学不稳定的高危患者意义尤为重大。,延迟PTCA,溶栓成功后即刻对梗死相关动脉的残余狭窄行PTCA并不能完全挽救心肌，预防再梗死或死亡，且接受PTCA者不良事件发生率可能增加。对溶栓成功的患者，若无缺血发作，应在7-10天后进行择期冠状动脉造影，若病变适宜可行延迟PTCA。,AMI冠脉造影,术中放置支架,造影示前降支中段狭窄消失,冠脉造影示左冠状动脉前降支近段95狭窄（箭头所示）,植入支架后狭窄处左前降支狭窄消失，完全恢复正常。,冠脉造影显示术前右冠状动脉前段、中段和远段多处严重狭窄（箭头所示）,植入3个支架后右冠状动脉狭窄消除，血流恢复正常。,冠脉造影示左冠状动脉左主干

18、分叉处明显狭窄（箭头所示）。,植入支架术后狭窄消除，血流恢复正常。,药物治疗,抗缺血治疗：硝酸酯类、受体阻滞剂抑制心室重构：ACEI抗血小板和抗凝治疗有争议的治疗措施：CCB、洋地黄制剂、镁、葡萄糖-胰岛素-钾溶液（GIK）,抗血小板治疗,冠状动脉内斑块破裂诱发局部血栓形成是导致AMI的主要原因。在急性血栓形成过程中血小板活化起着十分重要的作用，抗血小板治疗已成为AMI的常规治疗，溶栓前即可使用。阿司匹林、噻氯匹定或氯吡格雷是目前临床上常用的抗血小板药。,抗血小板治疗,阿司匹林：AMI急性期，阿司匹林使用剂量应在150-300mg/d之间，首次服用时应选择水溶性阿司匹林或肠溶阿司匹林嚼服以达到

19、迅速吸收的目的。3d后改为小剂量50-150mg/d维持。噻氯匹定：开始服用的剂量为250mg，每日2次，1-2周后改为250mg，每日1次维持。起效作用慢，不适合急需抗血小板治疗的情况。多用于对阿司匹林过敏或禁忌的患者或者与阿司匹林联合用于置入支架的AMI患者。氯吡格雷：初始剂量300mg，以后剂量75mg/d维持。,抗凝治疗,凝血酶是使纤维蛋白原转变为纤维蛋白最终形成血栓的关键环节，因此抑制凝血酶至关重要。抑制途径包括抑制其生成即抑制活化的因子和直接灭活已形成的凝血酶。目前认为抑制前者比后者在预防血栓的形成方面更有效。,抗凝治疗,普通肝素：先静脉推注5000U冲击量，继之以1000U/h维

20、持静脉滴注，每4-6h测定1次aPTT或ACT，以便及时调整剂量，保持其凝血时间延长至对照的1.5-2.0倍。静脉肝素一般使用时间为48-72h，以后改用皮下注射7500U每12h一次，注射2-3d。低分子肝素：研究已证明低分子肝素在不稳定性心绞痛患者的心脏事件方面优于或者等于静脉滴注普通肝素。由于制作工艺不同，抗凝疗效有差异，因此强调个体化。,非ST段抬高的AMI,非ST段抬高的AMI多表现为非Q波性AMI，与ST段抬高的AMI相比，梗死相关血管完全闭塞的发生率较低（2040），但多支病变和陈旧性心梗发生率比ST段抬高者多见。在临床病史方面两者比较，糖尿病、高血压、心力衰竭和外周血管疾病在非

21、ST段抬高的AMI患者中更常见。,非ST段抬高的AMI,临床资料显示，约一半的AMI患者有心肌坏死酶学证据，但心电图上表现为ST段压低而非抬高。冠状动脉内窥镜检查发现非ST段抬高的急性冠脉综合症患者中，梗死相关血管新鲜血栓检出率高达80%-90%。血栓以白色血栓（血小板血栓）和混合性血栓为主，红血栓所占比例较少。患者的最初药物治疗除了避免大剂量溶栓治疗外，其他治疗与ST段抬高的患者相同。,非ST段抬高的AMI的危险性分层,低危险组：无合并症、血流动力学稳定、不伴有反复缺血发作的患者。中危险组：伴有持续性胸痛或反复发作心绞痛的患者。1、不伴有心电图改变或ST段压低lmm；2、T段压低1mm。高危险组：并发心原性休克、急性肺水肿或持续性低血压。,非ST段抬高的AMI的治疗,抗缺血治疗抗血小板和抗凝治疗冠状动脉重建治疗 经皮冠状动脉重建治疗（PCI）冠状动脉旁路移植术（CABG）,