早产儿脑损伤防治专家共识.ppt

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1、,早产儿脑损伤诊断与防治专家共识解读,近二十年来，早产儿、尤其极低出生体重儿和超低出生体重儿的成活率有了显著提高，但其神经系统伤残不但没有减少反呈增加趋势，其重要原因之一是国内外迄今尚无统一、规范的早产儿脑损伤诊断标准和防治方案供临床医师参照应用，从而使对早产儿脑损伤的诊治处于无章可循的状态。,背景、目的与意义,为此，中国医师协会新生儿专业委员会组织国内部分新生儿专家，在充分讨论和广泛征求意见的基础上，制定了国内、也是国际上第一个“早产儿脑损伤诊断与防治专家共识”，以期规范早产儿脑损伤的诊断、预防和治疗，从而达到提高治愈率和减少远期伤残的目的。,背景、目的与意义,概 念,早产儿脑损伤(brai

2、n injury in premature infants,BIPI)是指由于产前、产时或/和出生后的各种病理因素导致的不同程度的脑缺血或/和出血性损害，可在临床上出现脑损伤的相应症状和体征，严重者可导致远期神经系统后遗症甚至患儿死亡。,包括：脑室周围白质软化与早产儿脑病；生发基质出血-脑室内出血；缺氧缺血性脑病；出血或缺血性脑梗死；出血后脑室扩张与脑积水。,常见病理类型,诊 断 依 据,根据以下几个方面做出诊断：1.病史：有可引起脑损伤的高危因素。2.临床表现；3.影像学检查；4.脑功能监测；5.除外其他原因引起的脑损害。,一、病 史,可引起脑损伤的高危因素：脑缺氧缺血与血流动力学紊乱：严重

3、宫内窘迫与出生时窒息、高或低碳酸血症、循环衰竭/休克、低血压/高血压/血压异常波动、心力衰竭、呼吸衰竭、机械通气、严重脱水、低体温、宫内生长受限、严重或复杂先天性心脏病等。,病 史,感染与炎症反应：绒毛膜羊膜炎、宫内感染、出生后感染、坏死性小肠结肠炎等。血液系统疾病：出凝血异常、中-重度贫血、红细胞增多症-高粘滞血症、抗凝血酶缺乏、纤溶酶原缺乏等。,病 史,产科高危因素：血栓或羊水栓塞、孕母合并症/并发症及不良嗜好（高血压、心脏病、糖尿病、严重贫血、吸烟、吸毒）、异常分娩史（急诊剖宫产、胎盘早剥、产钳/胎头吸引助产、肩难产、急产、滞产）等。,临 床 表 现,可有以下临床表现：中枢性呼吸暂停、抑

4、制状态、心动过缓、低血压、高血压或血压波动、意识改变、惊厥、颅内压增高、肌张力异常、原始反射异常等。也可无明显临床症状。,三、影像学检查,主要是头颅B超与MRI；头颅CT不推荐用于新生儿/早产儿脑损伤的诊断。,头 颅 B 超,脑水肿：弥漫性脑实质回声增强；侧脑室显著变窄呈裂隙状或消失；脑结构模糊及脑动脉搏动减弱。脑室周围白质损伤：早期病变部位呈粗糙、球形或大范围的回声增强区，回声应高于脉络丛；随后脑实质回声可转为相对正常；但病程进展，原回声增强部位可形成多发性小囊肿（多囊脑软化）；以后小的囊肿可消失而遗留脑室扩大或相互融合形成较大的囊腔，并可与侧脑室相通形成穿通性脑囊肿。,头 颅 B 超,脑梗

5、死：脑实质内单侧或双侧、非对称性回声增强区及脑水肿形成的肿块效应；随病情进展，病变区可呈边界清楚的“球形”、“三角扇形”或“楔形”强回声。室管膜下出血：室管膜下区域的中高度强回声光团。脑室内出血：单侧或双侧脑室内的强回声团块，出血可以占据侧脑室的一部分或充满整个侧脑室。,头 颅 B 超,脑实质出血：脑实质内的局灶性、团块状强回声或混合性回声增强区，形态规则或不规则，边界清晰，单个或多发；出血量较大时可引起脑中线结构移位，吸收后可形成囊腔或空洞。,要 求,颅脑超声检查需在生后24小时内、3天和7天各做一次，以后每周复查1次直至出院；必要时可随时检测：如机械通气治疗、DIC、重度窒息、病情突然恶化

6、或明显加重时。,脑室周围白质损伤上排：生后1周，脑超声显示脑室周围强回声反射；下排：生后3周，超声显示形成多囊脑软化。故：强调动态观察的重要性。,头颅MRI检查,常规MRI：白质非出血性损伤早期T1WI表现为白质区域的高信号，T2WI为低信号或等信号；后期为T1WI信号消失或低信号或白质容积减少，T2WI为高信号或表现为弥漫性过度高信号，严重者有脑室形态改变。,头颅MRI检查,弥散加权磁共振成像（MRI-DWI）：早期表现为高信号（1-2周内），晚期为低信号或等信号。建 议：颅脑MRI在生后414天做首次检查，纠正胎龄3640周或出院前做第二次检查，此时的MRI检查对判断脑发育和评估预后价值较

7、大。,为什么不使用头颅CT,2005年第八版及2011年第九版Averys Diseases of the Newborn均明确指出：由于头颅CT不能敏感反应脑组织含水量的变化，因此，对诊断新生儿脑病是没有帮助的。射线损伤：一次头颅CT的射线量是普通x-ray胸片的200-250倍，由于严重的射线损伤，可能影响未成熟脑的发育(El-Dib M,et al.Am J Perinatol,2010;27:803）。,为什么不使用头颅CT,对判断出血、脑室扩张的敏感性和准确性不如超声；对判断缺血性病变（如梗死：在脑缺血发病后关键的数小时内不能提示病变，至少在12-24小时后才开始显示缺血灶，5-7天

8、时最清楚）及脑结构变化的敏感性和可靠性不如磁共振，对预后判断的价值也不大。常导致假阴性或假阳性。胎龄校正：局限性与不实用性。,生后1天头颅CT：未发现明显异常,生后40天头颅MRI：多发性脑软化灶、脑空洞、基底节病变及早期脑萎缩改变。,四、脑功能监测,脑电图（EEG）:分为急性期异常（ASAs)和慢性期异常（CSAs)两种。ASAs的标准：连续性中断或/和背景活动振幅减低。CSAs的标准：频谱紊乱，具体表现为：波畸形伴或不伴额叶100V的正向尖波或枕叶150V的负向尖波；中央区100V的正向尖波。建 议：EEG至少需在生后48小时内（发现ASAs）和第714天（发现CSAs）各做一次，其中生后

9、第714天的检测对判断神经系统预后有重要价值。,脑功能监测,振幅整合脑电图(aEEG):缺乏睡眠周期、窄带下界电压过低、窄带带宽加大、连续性低电压、癫痫样波形和爆发抑制等。建 议：aEEG需在生后1周内检测。,五、除外其他原因引起的脑损害,包 括：遗传代谢紊乱引起的脑损害；低血糖脑病、胆红素脑病、宫内TORCH感染所致脑损害；生后中枢神经系统感染不包括在内。,防 治 原 则,早产儿脑损伤一旦发生常无特效治疗，重在预防，应采取综合性防治原则。,避免和减少对患儿的不良刺激：如尽量减少各种穿刺、避免频繁的肺部物理治疗和吸引、检查和治疗集中进行等。优化呼吸管理，合理使用机械通气，避免与呼吸机对抗；纠正

10、缺氧和酸中毒，避免低或高碳酸血症，使PaCO2维持在35-50mmHg之间（可接受的范围是30-55mmHg）。,防 治 原 则,维持血压在正常范围，避免血压波动，以维持脑血流正常灌注和脑血流动力学稳定。维持电解质、血糖、血浆渗透压在正常范围和最佳的营养状态。置患儿于中性温度环境，维持体温正常，避免低体温。,防 治 原 则,监测凝血功能：使凝血功能、血小板计数等维持在正常范围。积极控制感染与炎症反应。控制惊厥：有惊厥者首选苯巴比妥钠静脉注射，负荷量1520mg/kg，如惊厥未控制可每隔510分钟追加5mg/kg，直至总量达到30mg/kg。24小时后给维持量，每天5mg/kg分两次间隔12小时

11、给予，疗程视病情而定。,防 治 原 则,严重脑室内出血致脑室显著扩张者，至少在随后的4周内，要常规监测头围大小、前囟变化和临床状态。可酌情选择以下治疗措施：,防 治 原 则,埋置皮下脑脊液存储器（Ommaya reservoir）:当脑室内出血伴脑室进行性增宽时即可采用该方法。根据病情可每天抽取12次脑脊液，每次抽取脑脊液的量视病情而定（一般每次不少于10ml），注意无菌操作，每周复查脑脊液常规及生化1次，当脑脊液性质正常、每次穿刺量少于5ml、脑室大小恢复正常且稳定8周后，可停止引流并取出存储器。每周至少复查一次颅脑超声以监测侧脑室大小的变化。,防 治 原 则,体外脑室引流系统（external ventricular drainage system）：融脑脊液引流、灌洗和溶纤治疗为一体，在严重脑室内出血发生后，于两侧脑室内各置入一根引流管，其中一根用于引流出脑室内的积血及脑脊液，另一根向侧脑室内注入人工脑脊液（可用生理盐水代替，也可加入纤维蛋白溶解剂和抗生素）而达到治疗目的。引流量通常比注入量多60100ml/24h。疗程视病情而定（一般27天），当引流出的脑脊液颜色正常时即可停止。,防 治 原 则,防 治 原 则,严重脑室扩张上述方法无效者，可行脑室-腹腔分流术（ventriculoperitoneal shunt）。恢复期以康复治疗为主。,