短暂性脑缺血发作2.ppt

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1、短暂性脑缺血发作（TIA）,短暂性脑缺血发作（TIA）,复习题：1、TIA定义是什么？2、如何理解 TIA与脑梗死的关系 3、脑血管病危险因素有哪些？4、TIA发病机制有哪些？5、TIA危险分层ABCD2分为哪3层？6、TIA病人抗血小板治疗原则？7、阿司匹林抗血小板治疗机理是什么？,动脉粥样硬化性血栓形成,正常临床无症状年龄增加,脂肪条纹-,纤维斑块稳定心绞痛、,粥样硬化斑块间歇性跛行,斑块破裂、裂隙血栓形成,心肌梗死不稳定心绞痛,脑卒中TIA,急性外周 动脉闭塞坏死,动脉粥样硬化病灶上发生血栓,定义,短暂性脑缺血发作(TIA)定义为 由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损发作，典型

2、临床症状持续不超过1h,且在影像学上无急性脑梗死的证据,定义,传统“基于时间”的TIA概念起源于上世纪50-60年代，1958年Fisher认为TIA可以持续几h，一般为5-10min；1964年，Acheson和Hutchinso支持使用1h的时间界限；1964年，Marshell建议使用24h概念；1965年，美国第四届普林斯顿会议将TIA定义为“突然出现的局灶性或全脑神经功能障碍，持续时间不超过24h，且排除非血管源性原因”。美国国立卫生研究院（NIH）脑血管病分类于1975年采用了此定义，并一直沿用至今。,定义,然而，随着现代影像学的进展，基于“时间和临床”的传统定义受到了诸多质疑。研

3、究表明，大部分TIA患者的症状持续时间不超过1h，超过1h的患者在24h内可以恢复的几率很小。而且部分临床症状完全恢复的患者影像学已提示存在梗死。鉴于此，TIA工作组在2002年提出了新的TIA概念：“由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损发作，典型临床症状持续不超过1h,且在影像学上无急性脑梗死的证据”。TIA新概念把TIA的时间界限缩短为1 h，这意味着如果症状持续1h以上，应按照急性卒中流程进行处理；同时新概念也将TIA与卒中的界定由传统的“时间和临床症状”标准改进为“组织学损害”标准（表1）。但这一概念至今尚未被各国的疾病分类所采纳。,定义（新旧概念区别）,旧概念定义 突然出现

4、的局灶性或全脑神经功能障碍，持续时间不超过24h，且排除非血管源性原因新概念定义（中国TIA专家组推荐2007）由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损发作，典型临床症状持续不超过1h,且在影像学上无急性脑梗死的证据,三、新旧概念区别,四、TIA与脑梗死的关系,TIA和脑梗死之间并没有截然的区别，二者应被视为一个缺血性脑损伤动态演变过程的不同阶段。建议在有条件的医院，尽可能采用新概念即“组织学损害”的标准界定二者，对症状持续1h以上者，应按照急性卒中流程紧急救治。,TIA与脑梗死的关系,急性缺血性脑血管病综合症 A:StrokeB:TIA,TIA与脑梗死、冠心病的关系,心脏 脑心绞痛-T

5、IA心肌梗塞 脑梗塞急性冠脉综合症 急性缺血性脑血管病综合症,如何掌握TIA的定义,1、突然起病，与其他类型的卒中一样，是卒中样发病。2、脑或视网膜的局灶性缺血 性症状，不能只理解为脑缺血，视网膜缺血也属于TIA的范畴。3、持续时间短暂，颈动脉系统发作平均时间14分钟，椎基底动脉系统发作平均时间8分钟，大多在1小时内缓解。4、恢复完全，不遗留任何后遗症，发作缓解后无任何症状和体征。,如何掌握TIA的定义,5、反复发作，并非一个绝对诊断依据，但是其主要特点之一。6、DWI（MRI弥散成像）作为超早期脑梗塞的有效诊断技术，应尽可能作为TIA诊断的主要依据，（DWI阳性脑梗塞、DWI阴性TIA),脑

6、血液供应,影响脑血流的主要因素,1、动脉压：在一定范围内血压波动不影响脑血流，这是由于脑血管有良好的自动调节功能，也称Bayliss效应，当平均动脉压波动在70-180mmhg之间时脑血流相对恒定，2、静脉压：通常情况下，静脉压对脑血流影响很小，脑部血液供应受到引力作用，3、颅内压：与脑血流量成反比，4、脑血管阻力：与脑血流量成反比。血管阻力越大，血流越小。管径与阻力直接相关，流量与流经管长度成反比，与流经管半径成正比。脑血管狭窄早期可无任何脑缺血症状，当狭窄到一定程度时或闭塞是，引起脑组织缺血缺氧或坏死，出现相应神经功能缺失症状。,影响脑血流的主要因素,5、二氧化碳和氧气：脑动脉和毛细血管血

7、液二氧化碳分压（paCO2）改变非常敏感，正常时paCO2约为40mmHg，波动范围2.6-6.0mmHg,paCO2每变动1.0 mmHg可引起12ml脑血流改变。过度通气使paCO2降至15-20mmHg时脑血管收缩，脑血流量约降75%。肺疾病时由于CO2储留，paCO2增高可引起血管强烈扩张，导致脑水肿和颅内压增高。氧气对脑血流作用相反，正常动脉血O2分压（PaO2）约为100.0mmHg,与年龄有关，当PaO2降至80mmHg一下时，脑血流开始增加，降至35mmHg时脑血流增加至最大，是人类耐缺氧的最低值，若paO2进一步降低会出现意识障碍和死亡。6、血液流变学：血液的流动性、凝集性、

8、血细胞的变形性、聚集性等也影响脑血流。,七、脑血管疾病的病因,1、血管壁病变：动脉硬化、动脉炎、先天性发育异常、血管损伤、来自心脏或大血管的栓子。2、心脏病和血液血流动力学改变，3、血液成分及血液流变学改变4、其他因素：,脑血管病危险因素,不可干预因素1、年龄和性别2、遗传：3、种族：,脑血管病危险因素,可干预因素1、高血压2、心脏疾病3、糖尿病4、TIA及脑卒中史5、高血脂6、吸烟7、肥胖与生活方式8、口服避孕药易发生缺血性卒中。9、同型半胱氨酸血症 与缺血性卒中正相关，与血液叶酸和维生素B12水平呈负相关，补充维生素B6、维生素B12和叶酸能减少血液中同型半胱氨酸水平。,九、TIA发病机制

9、：,一般认为，TIA主要病因与发病机制常分为血流动力学型和微栓塞型。1、血流动力学型 2、微栓塞型 3、动脉受压学说：4、盗血综合症：5、血管痉挛学说：,十、TIA临床表现,一）一般临床特点：中老年多见，男性多，随年龄增长发病增多，常有高血压、糖尿病、高血脂、及冠心病史。发病突然，迅速出现局性神经功能缺失症状及视力障碍，历时短暂，颈内动脉系统TIA多在14分钟内，椎基底动脉系统多在8分钟内，常为数日一次或每日多达数次，局灶症状符合某个血管分布区，表现为雷同的刻板症状，症状可完全恢复，发作间期无神经系统阳性体征。,十、TIA临床表现,1、颈内动脉系统TIA表现2、椎基底动脉系统TIA表现,十、临

10、床表现 颈内动脉系统TIA,二）颈内动脉系统TIA;表现 为颈内动脉系统、眼动脉和大脑中动脉受累，表现大脑中动脉症状、大脑中动脉与前动脉分水岭区、或大脑中动脉与大脑后动脉分水岭区症状、眼部症状。,临床表现 颈内动脉系统TIA,常见症状 对侧单肢无力或轻瘫，可伴对侧面瘫，系大脑中动脉供血区或大脑中动脉与大脑前动脉皮质支分水岭缺血表现。特殊症状:眼部症状;1、眼动脉交叉瘫，病变侧一过性黑蒙，对侧偏瘫及感觉障碍，患者描述“仿佛一个黑影迅速均匀地覆盖了整个视野，直到一侧眼完全黑暗”，复明过程也是逐渐均匀；2、Horner症交叉瘫;病变侧Horner征和对侧交叉瘫。,临床表现 颈内动脉系统TIA,特殊症

11、状：主侧半球受累出现失语征，1、外侧裂周围失语综合症;包括Broca失语、wernicke失语和传导性失语，是大脑中动脉皮质支缺血累及大脑外侧裂周围区所致。2、分水岭区失语综合症：表现经皮质运动性、感觉性或混合型失语。是大脑前动脉与大脑中动脉皮质支分水岭区，或大脑中与大脑后动脉皮质支分水岭区缺血表现。,临床表现 颈内动脉系统TIA,可能出现的症状：1、对侧单肢或半身感觉异常，如偏身麻木或感觉减退，为大脑中动脉供血区或大脑中动脉与后动脉皮质支分水岭区缺血表现。2、对侧同向性偏盲，较少见。为大脑中动脉与后动脉皮质支，或大脑前动脉、中动脉、后动脉皮质支分水岭区缺血，导致顶、枕、颞交界区受累所致。,十

12、、临床表现 椎基底动脉系统TIA,三）、椎基底动脉系统TIA表现 常见症状：眩晕、平衡失调、大多数不伴有耳鸣，为脑干前庭系统缺血表现，少数可伴有耳鸣，是内耳听动脉缺血累及内耳。,十、临床表现 椎基底动脉系统TIA,特殊症状：1、跌倒发作；患者转头或仰头时下肢突然失张力跌倒，无意识丧失，可很快自行站起，是椎动脉受压导致低位脑干网状结构缺血所致。,十、临床表现 椎基底动脉系统TIA,特殊症状：2、短暂性全面遗忘症：发作时出现短时间记忆丧失，病人对此有自知力，持续数分钟至数十分钟。发作时不能记忆新鲜事物，对时间、地点定向障碍，但谈话、书写及计算能力保持，紧张体力活动可诱发，是大脑后动脉颞支缺血累及边

13、缘系统颞叶内侧、海马、海马旁回和穹窿所致。,临床表现 椎基底动脉系统TIA,特殊症状：3、双眼视力障碍：因双侧大脑后动脉距状支缺血使枕叶视皮质受累，引起暂时性皮质盲。,十一、TIA辅助检查,1、CI或MRI 通常正常2、DSA可发现颈内动脉粥样硬化斑块、溃疡、狭窄、和畸形。3、TCD(彩色多普勒)检查可显示血管狭窄、动脉粥样硬化斑、微栓子检测适合于发作频繁的病人。4、颈动脉双功能超声检查5、血液检测,辅助检查,影像对脑缺血敏感性排序 PWI_DWI_ADC_Flair_ T2-T1-功能磁共振 结构磁共振 CT_排除出血、脑梗塞早期表现,辅助检查,神经影像在TIA中的应用CT_6小时缺血早期征

14、象，80%MCAT1/T2_1小时相对不敏感，阳性率50%DWI_数分钟显示缺血区域PWI_静脉注射增强剂，反映脑血流动力的 情况。,TIA危险分程ABCD2评价,TIA危险分程ABCD2评价,一般认为得分大于或等于5分的病人，近期继发脑梗塞的危险大，同时根据ABCD2评分将TIA患者划分为三组：低危（0-3分），中危（4-5分）、高危（6-7分）。,危险分程ABCD2评价,ABCD2评价研究认为TIA7天内发生脑卒中率 结果：=6分 31.4%=5分 12.1%5分 0.4%,十二、诊断及鉴别诊断,诊断：根据患者局灶性、短暂性及反复发作性脑缺血发作病史，刻板出现的典型临床症状，符合某血管支支

15、配区，历时数分钟或数小时，一般不超24小时，不留后遗症，CT或MRI检查正常。,诊断,目前对TIA诊断采用以下方法为好1、急性缺血性脑血管病体征24小时内完全缓解，同时影像学未见梗死灶（DWI正常）,诊断为TIA(经典TIA)2、急性缺血性脑血管病症状体征无论持续多长时间，只要有脑梗塞证据，（DWI异常），均诊断为脑梗塞。3、在发病之初的数小时，尤其是溶栓时间窗的3小时内，症状体征持续存在影像学未见异常，在排除其他原因后可以冠以“急性缺血性脑血管病综合症”，之后可以根据临床、影像学进一步检查结果明确诊断。4、TSI作为一种临床现象，可以进一步深入研究，但在临床实际操作中，只要有DWI(+),诊

16、断即为脑梗塞。,鉴别诊断,1、可逆性缺血性神经功能缺失（RIND）:脑缺血症状持续时间超过24小时。2、部分性癫痫：多继发于脑病变，EEG可见局限异常脑波。CT/MRI可见相应异常。3、偏瘫型或基底动脉型偏头痛：多在青年发病，女性多，反复发作性波动性头痛，常有视觉先兆，或呕吐，可超过24小时。,鉴别诊断,4、梅尼埃氏病：又称耳性眩晕，发作性眩晕、恶心、呕吐、等于椎基底动脉TIA相似，但发作年轻、发作时间或可超过24小时，多大数日，伴有严重的耳鸣、听力减退、和眼球震颤。无神经系统定位体征。5、晕厥6、心脏病：阿斯综合症,十三、治疗,1、发作期的治疗 2、发作间期治疗。发作症状在1小时以内时，要淡

17、化TIA的诊断。,十三、治疗,一）、积极评价危险分层、高危患者尽早收入院 预后研究的结果提示，TIA患者在发病后前3个月内发生脑梗死的风险较大，其中前2d风险最大，患者的处理应越早越好。因此，对于初发TIA患者、进展型TIA患者、症状持续时间1h、症状性颈内动脉狭窄50、已知的心脏来源的栓子（如心房颤动）、己知的高凝状态的高危患者，在发病2448h内应考虑收入院进一步评价、治疗。,十三、治疗,二）、新发TIA应按“急症”处理 新近发生（48h内）的TIA预示短期内具有发生卒中的高度危险，应作为重要的急症处理。,十三、治疗,三）、尽早完善各项相关检查,十三、治疗,1、病因治疗 2、抗血小板聚集药

18、、降血脂治疗。3、抗凝药 4、血管扩张药 5、近期频繁发作者：尿激酶50-100万单位i加生理盐水100ml静脉点滴，每日一次，连用2-3日。6、脑保护治疗：,十三、特殊内科治疗,1、抗血小板治疗：2、降血脂治疗：,1、抗血小板治疗,1）、抗血小板治疗要求：分层治疗2）、抗血小板常用药物：阿司匹林、氯吡咯雷、双氯达莫3）、阿司匹林抗血小板治疗机理：,1、抗血小板治疗机理,1）环氧化酶（COX）抑制剂 阿司匹林（ASA）是应用最早、最为广泛的药物，通过抑制环氧化酶使TXA2生成减少而达到抑制血小板聚集、舒张血管的目的；作用在这一途径上的类似药物还有奥扎格雷钠（抑制TXA2合成酶）、前列地尔（商品

19、名凯时，前列腺素E1）等等,1、抗血小板治疗,（2）腺苷受体拮抗剂（噻吩吡啶类）主要药物为噻氯吡啶（抵克力得）和氯吡格雷（波立维），其作用机理尚不完全清楚，可能通过抑制血小板膜的二磷酸腺苷（ADP）受体诱导的血小板聚集，抑制血小板膜糖蛋白复合物b/a受体与纤维蛋白原结合,1、抗血小板治疗原则,1）、最初治疗（1）、单用阿司匹林治疗50-325mg/d(2)、联合应用ASP+缓释双密达莫（3）、单用氯吡咯雷或加阿司匹林2）、联合应用ASP+缓释双密达莫，推荐强度大于单用ASP3）、根据SPARCL实验结果，推荐对动脉硬化性缺血性卒中和TIA而不伴有冠心病人进行强化降脂治疗，以减少卒中和心血管事件

20、的危险。,脑卒中/TIA预防中抗血小板治疗的分层用药（2007年专家共识）,其它缺血性卒中或TIA,只有危险因素的高危人群（一级预防）,缺血性卒中或TIA，伴有1.动脉粥样硬化性动脉狭窄2.有重要危险因素（糖尿病、冠心病、代谢综合征、持续吸烟）,脑动脉支架或其他成形动脉-动脉栓塞事件,临床描述,阿司匹林氯吡格雷,治疗方案,危险分层,极高危,高危,中度高危,中危,氯吡格雷,阿司匹林或氯吡格雷,阿司匹林,PPI与氯吡咯雷联用问题,2009年1-5月份在美国连续有一些大型研究，结果提示氯吡咯雷联用PPI(质子泵阻滞剂）会增加心肌梗塞在梗塞的风险。如何处理1、鉴于氯吡咯雷预防心脏事件或卒中的获益，医生

21、应继续处方氯吡咯雷。2、对于正在使用氯吡咯雷治疗的患者，医生应谨慎评估使用PPI的必要性。,PPI与氯吡咯雷联用问题,为什么出现风险？大多数药物代谢时需要肝脏内细胞色素P450,而以上两种药物的代谢有一共同的代谢途径，PPI可以竞争性抑制P450中CrP2019的活性，降低氯吡咯雷血药浓度，降低血小板聚集抑制，使缺血性事件率升高。,2、降脂治疗,标准降脂治疗,他汀类药物的分层治疗(2008年版）,其它缺血性卒中或TIA,缺血性卒中或TIA，伴以下任一危险因素：糖尿病冠心病代谢综合征持续吸烟,缺血性卒中或TIA，属于以下任一种情况：有动脉-动脉栓塞证据有脑动脉粥样硬化易损斑块证据,临床描述,强化

22、降脂,2.1mmol/L（80mg/dl）,极高危(II),强化降脂,立即启动,标准降脂,2.6mmol/L（100mg/dl）,高危,LDL-C目标值,他汀治疗方案,启动他汀的LDL-C,危险分层,极高危1,极高危2,高危,40%,2.59mmol/l(100mg/dl)或降幅30-40%,TIA治疗,4）血流动力学性TIA 除抗血小板聚集、降脂治疗外，血压管理需要慎重，应停用降压药物，必要时给以扩容治疗，有条件的医院，可以考虑血管内或外科治疗。在大动脉狭窄已经解除的情况下，可以考虑将血压控制到目标值以下。,TIA治疗,5）其他 血流动力型TIA患者禁用尼莫地平等抗血管痉挛药物。,七）外科手

23、术及血管内治疗,1）颅外颈动脉粥样硬化性狭窄 新发（6个月内）、同侧颈动脉重度狭窄测量标准70%-99%的TIA患者，在有条件的医院，建议行CEA或CAS。新发缺血性卒中或TIA、同侧颈动脉中度狭窄（50%-69%）的患者建议根据其具体情况（年龄、性别、合并疾病及发作时症状的严重程度或最佳内科治疗无效者）行CEA或CAS。狭窄程度50%时不适合行CEA。,七）外科手术及血管内治疗,2）椎基底动脉/颅内动脉粥样硬化性狭窄 对于经内科治疗（抗栓药物、他汀类药物及其它控制危险因素的治疗）仍有症状发作的血流动力学性严重（狭窄率70%）颅内动脉粥样硬化狭窄或椎基底动脉狭窄的TIA患者，有条件的医院可考虑

24、CAS。,十四、预后,约1/3发展为脑梗塞；1/3继续发作；1/3可自性缓解。,复习,1、TIA定义是什么？由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损发作，典型临床症状持续不超过1h,且在影像学上无急性脑梗死的证据,复习,2、如何理解 TIA与脑梗死的关系 TIA和脑梗死之间并没有截然的区别，二者应被视为一个缺血性脑损伤动态演变过程的不同阶段。,复习,3、脑血管病危险因素有哪些？不可干预因素 1）、年龄和性别 2）、遗传：3）、种族：可干预因素 1）、高血压 2）、心脏疾病 3）、糖尿病 4）、TIA及脑卒中史 5）、高血脂 6）、吸烟 7）、肥胖与生活方式 8）、口服避孕药易发生缺血性卒

25、中。9）、同型半胱氨酸血症,复习,4、TIA发病机制有哪些？1）、血流动力学型 2）、微栓塞型 3）、动脉受压学说：4）、盗血综合症：5）、血管痉挛学说：,复习,5、TIA危险分层根据ABCD2评分分为哪3层？根据ABCD2评分将TIA患者划分为三组：低危（0-3分），中危（4-5分）、高危（6-7分）。,复习,6、TIA病人抗血小板治疗原则？分层治疗的原则（1）、单用阿司匹林治疗50-325mg/d(2)、联合应用ASP+缓释双密达莫（3）、单用氯吡咯雷（4）、阿司匹林+氯吡咯雷,复习,7、阿司匹林抗血小板治疗机理是什么？通过抑制环氧化酶使TXA2生成减少而达到抑制血小板聚集、舒张血管的目的。,