第十八章心血管系统疾病用药(高血压病).ppt

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1、抗高血压药的临床应用,心血管疾病,2,3,4,第1节 概述,5,【高血压】高血压是以体循环动脉血压增高为主要表现的临床综合征，是最常见的心血管疾病。【高血压诊断标准】世界卫生组织建议：成人血压超过140/90 mmHg。,JNC 7（2003年）,表1 血压水平的定义和分类（2010指南）,高血压病的病因分类,高血压,原因尚不完全清楚的血压升高,高血压病(95%),继发性高血压(5%),由某些疾病引起的血压升高,内分泌疾病,肾脏疾病,原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤,各种肾炎、肾动脉狭窄、糖尿病肾病,9,高血压病是世界各国最常见的心血管疾病中广网北京10月9日消息（记者李欣）据中国

2、之声新闻和报纸摘要报道，昨天（8日）是第十四个“全国高血压日”。据最新测算，我国高血压患病人群超过2亿，但七成不知道自己患病。“全国高血压日”今年（2011年）把主题确定为“知晓您的血压和控制目标”，为什么高血压日在宣传了14年之后，主题和重点依然是“知晓血压”，卫生部疾病预防控制局副局长孔灵芝认为，70%的青壮年人群还没有接受高血压管理的意识。,流行病学调查,10,造成心血管病上升和年轻化趋势的主要原因是经济发展生活改善所导致的不健康生活方式。已经明确心血管病的主要危险因素包括：年龄、性别、高血压、高血脂、吸烟、不平衡膳食、糖尿病、肥胖、缺少运动以及精神压力。1998年，卫生部决定将 每年的

3、月日定为“全国高血压日”。,高血压日历年主题,1998年10月8日：“了解您的血压”。1999年10月8日：“控制高血压，保护心脑肾”。2000年10月8日：“普及高血压知识，减少高血压危害”。2001年10月8日：“控制高血压，享受健康生活”。2002年10月8日：“战胜高血压从社区做起！”2003年10月8日：“保持健康生活方式，控制高血压”。2004年10月8日：“高血压与代谢综合征”。2005年10月8日：“血压与卒中”。,11,9 2006年10月8日：“控制高血压，降压要达标”。10 2007年10月8日：“健康膳食、健康血压”。11 2008年10月8日：“家庭自测血压”。12

4、2009年10月8日：“为健康，我坚持”。13 2010年10月8日：“健康体重，健康血压”。14 2011年10月8日全国第十四个高血压日的主题：“知晓你的血压和控制目标”。,12,13,危害：,高血压导致的心肌肥厚,高血压病与脑卒中,血管狭窄阻塞,脑梗塞,血管硬化变脆出血,脑出血,高血压,高血压与肾脏的损伤,血管紧张素II,高血压,肾内压力,血管硬化受损,肾功能衰竭,异常重构！,高血压肾脏，表面呈现特征性的颗粒状。,正常肾脏,高血压与视网膜病,可能导致或加重高血压的药物,高血压的治疗：控制体重、低盐饮食、禁烟、限酒、运动锻炼、抗高血压药物治疗。,20,21,心血管疾病危险因素,23,一、,

5、正常血压的形成和影响血压的因素形成血压的条件：循环系统平均充盈压：其大小与血量和血容量有关。心脏射血：心室收缩时所释放的能量，一部分用于推动血液流动，是血液的动能，另一部分形成对血管壁的侧压构成血流的势能。外周阻力：指小动脉和微动脉对血流的阻力。血压=输出量 x 总外周阻力,高血压形成与调节机制,24,生理条件下影响血压的因素：心脏每搏输出量；心率；外周阻力,25,动脉血压的调节 血压的神经调节（1）压力感受性反射：（2）化学感受性反射：主动脉体和颈动脉体存在化学感 受器，对血中氧、二氧化碳、氢离子等浓度敏感。（3）中枢缺血反应：,26,血压的体液调节（1）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（2）精

6、氨酸加压素（3）内皮衍生性舒张因子（4）内皮素（5）缓激酞和血管舒张素（6）心钠素 肾素对血压的调节,27,（一）抗高血压药分类 1.利尿药（1）噻嗪类和相关药物：氢氯噻嗪、氯噻酮（2）袢利尿药：呋塞米、依他尼酸（3）潴钾利尿药：螺内酯、氨苯喋啶2.血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利、依那普利、雷米普利3.血管紧张素受体阻断药:洛沙坦、缬沙坦4.钙通道阻滞药：硝苯地平、氨氯地平,抗高血压药的分类及治疗目标,28,5.交感神经抑制药（1）中枢性降压药：可乐定、-甲基多巴（2）神经节阻滞药：美加明、咪噻芬（3）交感神经末梢抑制药：利血平、胍乙啶（4）受体阻断药：哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪（5）受体阻

7、断药：普萘洛尔、美托洛尔（6）、受体阻断药：拉贝洛尔、卡维地洛 6.血管扩张药（1）直接舒张血管药：肼屈嗪、硝普钠（2）钾通道开放药：二氮嗪、吡那地尔、米诺地尔（3）其他：乌拉地尔,29,（二）抗高血压药物的治疗目标,对高血压患者来说，控制血压并不是唯一目标，更重要的是要降低高血压患者心、脑、肾等脏器的并发症，改善患者的生活质量，延长寿命。,降压目标值,一般高血压患者，应将血压（收缩压/舒张压）降至140/90mmHg以下；65岁及以上的老年人的收缩压应控制在150mmHg以下，如能耐受还可进一步降低；伴有肾脏疾病、糖尿病，或病情稳定的冠心病或脑血管病的高血压患者治疗更宜个体化，一般可以将血压

8、降至130/80mmHg以下。伴有严重肾脏疾病或糖尿病，或处于急性期的冠心病或脑血管病患者，应按照相关指南进行血压管理。,生活方式的改变,六类常用降压药,1.利尿剂。2.-受体阻滞剂。3.钙离子拮抗剂。4.血管紧张素转换酶抑制剂。5.血管紧张素II受体拮抗剂。6.-受体阻滞剂。经过了许多大规模临床试验，证明能够降低血压和减少并发症。,降压治疗的意义,我国4项临床试验的综合：收缩压降低9mmHg和舒张压降低4mmHg，脑卒中减少36，冠心病减少3，总的心血管事件减少34。中国老年收缩期性高血压临床试验（Syst-China)：降压治疗组比安慰剂对照组脑卒中死亡降低58，达到统计学显著水平。,34

9、,1978年世界卫生组织（WHO）专家组提出抗高血压药物的阶梯治疗方案。20世纪90年代抗高血压药物治疗方针已从阶梯治疗方案转为个体化治疗方案（individualized therapy），即根据病人的具体情况，如年龄、性别、种族、血压升高和重要器官损伤的程度及有无其它合并症等，选用药物。,35,是治疗高血压的常用药，可单独治疗轻度高血压，也常与与其他降压药合并用以治疗中、重度高血压。50年代临床应用。主要是噻嗪类。我国常用氢氯噻嗪。降压机制：血容量减少，心输出量降低，细胞外液容量缩减，总外周阻力下降，血管对升压物质的敏感性降低。,第二节 治疗高血压的主要药物,利尿药,36,1、初期（23

10、w），排钠利尿，血容量，心输出量，Bp.,降压机制:,2、长期血管平滑肌细胞内Na+含量减少，通过Na+-Ca2+，细胞内Ca2+血管平滑肌对NA等缩血管物质敏感性降低。诱导动脉壁产生扩血管物质，如激肽，前列腺素等。,（一）、噻嗪类（thiazides）,37,口服生物利用度为60-90，tmax1-3h。口服1h产生效应 可透过胎盘。大多数噻嗪类作用持续时间为12h。,体内过程及影响因素,临床应用与评价,1.用于高血压治疗，通常小剂量氢氯噻嗪（6.25-12.5mg/d）即可获得满意降压作用。每天最大剂量不超过100mg。2.长期单独应用，应与保钾药合用。,38,1.电解质紊乱：低血钾、低血

11、镁、低氯碱血症。2.潴留现象：高尿酸血症、高钙血症。3.代谢性变化：高血糖、高脂血症。4.高敏反应：皮疹、光敏性、发热等。5.其他：可增高血尿素氮，加重肾功能不良。多与其他降压药合用，12.5-50mg/d，1-2次口服。小于25mg/d，对糖耐量与血脂代谢影响较小。,不良反应,药物剂量与用法,39,代表药是呋塞米，作用时间短，利尿作用强，不良反应多，抗高血压作用于噻嗪类相仿。主要用于高血压危象时，快速控制血压；也可用于具有氮质血症的肾功能不全高血压患者。,（二）袢利尿药,40,常用的保钾利尿药为螺内酯、氨苯蝶啶，降压作用与噻嗪类相似。优点降压不引起低血钾、高血糖与高尿酸血症，不影响血脂。但可

12、致高血钾症，对肾功能受损者不宜使用，常用于对抗其他利尿药的失钾作用及发挥协同利尿作用。,（三）潴钾利尿药,吲哒帕胺,钙离子拮抗作用。对血脂没有不良影响。每天2.5mg对血糖没有影响。每天只需1.25mg。升高尿酸，降低血钾作用较氢氯噻嗪为轻。磺胺药过敏者不用。与倍朵普利合用能减少脑卒中再发。,42,临床治疗高血压以噻嗪类利尿药为主，但长期应用易到致电解质及血脂代谢紊乱，增加尿酸及血浆肾素活性。高效利尿药不作为轻症高血压的一线药，而用于高血压危象及伴有慢性肾功能不良的高血压患者。由于排Na+是利尿药降压的重要原因，因此对于患者一般中度限钠，每天58g。适量补钾，每天13g。一般情况下利尿剂使用时

13、，剂量宜小，不宜大，因其降压效应的曲线较平坦，而其副作用与剂量相关。,利尿剂使用注意事项,43,受体阻断药的种类多，降压机制、临床应用及不良 反应相似。其主要差别是对心脏1受体的选择性，内在拟交感活性、生物利用度和体内消除速率等。理想的受体阻断药具有以下特点：长效、心脏选择性、常用剂量即可发挥疗效、具有益的药代动力学特征、有血管扩张作用、不影响脂质代谢。,受体阻断药,60年代临床应用。品种很多，降压效果基本相仿。选用心脏选择性和长效品种。有内在交感活性的品种：对血脂，心率影响小。支气管哮喘，心动过缓，心脏传导阻滞：禁用。嗜铬细胞瘤：不能单独应用。,44,45,1.抗高血压作用：降压作用强于噻嗪

14、类利尿药。2.降压作用机制：（1）中枢性作用（2）阻断突触前膜受体（3）抑制肾素释放（4）降低心输出量,药理作用及机制,46,1.可单独使用作为降血压的首选药。2.对年轻高血压患者、心输出量及肾素活性偏高者疗效较好。3.对心肌梗死、高血压伴心绞痛患者疗效尤佳。4.优点不引起体位性低血压。5.根据受体阻断药的药效及药代动力学特性及患者的具体情况选用何种受体阻断药,临床应用与评价,47,1.一般副作用：眩晕、疲倦、嗜睡、胃肠紊乱。2.心脏抑制作用：严重心动过缓、房室传导阻滞、诱发急性心衰或支气管哮喘、四肢冷厥及雷诺现象。可用异丙肾上腺素或阿托品拮抗。3.脂质代谢紊乱：长期、大剂量使用时出现。,不良

15、反应和防治,48,1.1、2受体阻断药：普萘洛尔、纳多洛尔普萘洛尔（propranolol，心得安）1.对1、2受体无选择性，也无内在拟交感活性。2.口服吸收好，首过效应强，生物利用度不高。（40-70在肝脏破坏），t1/2为6h。3.常用剂量10-30mg/d，tid。此药开始的用量要求，每次510毫克，1日3次，以后逐渐增加到每日100毫克。但此药有诱发支气管哮喘等副作用。,药 物,根据其对受体选择性不同分为以下三类,49,纳多洛尔（nadolol）1.别名萘羟心安，康加多尔。2.对1、2受体无选择性，也无内在拟交感活性。对受体的阻断作用为普奈洛尔的2-4倍。3.主要呈现心肌收缩力减弱，心

16、率减慢，心输出量减少，血压降低和血浆肾素活性降低。4.无肝脏首过效应，生物利用度约30，t1/2为14-24小时，3-4小时后达血药浓度峰值。5.不良反应及禁忌证与普萘洛尔相似。肾功能减退者慎用。,50,2.1受体阻断药：阿替洛尔、美托洛尔阿替洛尔（atenolol）1.对1受体具有较高的选择性阻断作用，无内在活性。阻断受体作用强度为普奈洛尔的0.5-1倍。2.口服吸收率为46-62，首过效应仅0-10，生物利用度为50-60。t1/2为6-8h。3.对1受体有选择性阻断，对2受体作用较弱，但对哮喘病人仍需慎用。,51,美托洛尔（metoprolol）1.无内在活性的1受体阻断药，对血管和支气

17、管平滑肌的收缩作用较普奈洛尔弱。2.与其他受体阻断药，中断治疗时一般应在7-10d内逐渐撤销，尤其对缺血性心脏病患者，骤然停药可使病情恶化。3.对肾脏没有保护作用。长期是使用可使肾功能快速的下降。,52,3.、受体阻断药：拉贝洛尔、卡维地洛拉贝洛尔（labetalol）1.拉贝洛尔对1和1受体均有竞争性阻断作用，其中阻断受体的作用较阻断1受体强5至10倍。2.本药降压作用温和。对心率减慢作用若于普奈洛尔，降压作用出现较快。使肾血流量增加。3.适用于治疗各型高血压，静脉注射可治疗高血压危象。无严重不良反应。,53,卡维地洛（carvedilol）1.选择性阻断1和非选择性受体，无内在拟交感活性。

18、2.血压下降主要是外周血管阻力下降所致，对心输出量及心率影响较小。3.用于轻、中度高血压，不良反应较少。,54,ACEI是上世纪80年代后广泛地应用于临床的一类新型、安全、有效的降压药。1993年世界卫生组织正式将其列为一线降压药物。因为ACEI降压程度可与受体阻滞剂相比，接近利尿剂的降压能力；较受体阻滞剂和利尿剂更能提高患者生存质量。,血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）,55,【药物】卡托普利、依那普利卡托普利（captopril）1、ACEI可通过抑制整体AT形成，对血管、肾发挥直接作用；并进一步影响交感神经系统及醛固酮的分泌而发生间接作用。2、ACEI也抑制局部RAAS，使局部生成的AT

19、减少。3、减少缓激肽的降解。,药理作用及机制,56,口服易吸收，空腹服用生物利用度为70%，饭后服用生物利用度减少至30%-40%。半衰期2小时。对决大多数轻、中度高血压有效，特别对正常肾素型及高肾素型高血压疗效更佳。,药动学与影响因素,临床应用与评价,57,1.降压作用强且迅速，适用于各型高血压。2.可口服短期或长期应用均有较强的降压作用。3.降压谱较广，除降低肾素型高血压及原发性醛固酮增多症外，对其他类型的高血压都有效。4.能逆转心室的肥厚。5.副作用小，不增快心率，不引起直立性低血压。6.能改善心功能及肾血流量，不导致水钠潴留。,降压优点：,58,应用小剂量时（37.5mg/d），ACE

20、I的不良反应的发生率很低，剂量过大时，并不会带来更大的降压效果，但副反应却会随之增加。1.低血压（2%）：见于开始剂量过大时，应小量开始使用。2.咳嗽（5%20%）：为刺激性干咳，常在用药后1周至6个月内出现。,不良反应和防治,59,3.高血钾：可见于伴有肾功能不全或服用保钾利尿药，受体阻断药及补钾的病人。4.对胎儿的影响：对胎儿器官形成的早期（妊娠第一至第三个月）无致畸作用，但持续应用可造成胎儿死亡。5.其他：有血管神经性水肿、肾功能受损，久用可因血锌降低而引起皮疹、味觉及嗅觉缺损、脱发等，补充锌可望克服。故肾动脉狭窄者禁用。,60,依那普利第二代不含巯基的强效血管紧张素转换酶抑制药，是转换

21、酶抑制剂的前体药，活性代谢产物依那普利拉发挥抑制血管紧张素转化酶作用，比卡托普利强10倍，降压作用慢而持久。,依那普利（enalapril）,药理作用与机制,61,口服吸收迅速，生物利用度约60，不受进食影响。适用于各期高血压病、肾性高血压、肾血管性高血压、恶性高血压及充血性心衰。疗效与卡托普利相似，但降压作用强而持久。,药动学与影响因素,临床应用与评价,62,因不含巯基副作用小于卡托普利，以咳嗽、头痛、头晕较常见，其他尚有低血压、恶心、腹泻、肌肉痉挛、血管神经性水肿等。偶可引起血红蛋白减少和转氨酶升高。,不良反应和防治,最新一类降压药。第一个是氯沙坦。1995年美国FDA批准上市。应用指症和

22、禁忌症与ACEIs相同。它的优点是没有咳嗽的不良反应。新品种不断出现。,63,血管紧张素受体阻断药,64,氯沙坦（losartan）1.本品为血管紧张素（AT）受体AT1亚型拮抗药。AT受体 AT1亚型主要位于血管和心肌组织。2.AT受体拮抗药通过阻断AT与位于细胞膜上的AT受体结合，松弛血管平滑肌、扩张血管、增加肾盐和水的排泄量、减少血浆容量。3.AT受体拮抗药具备ACEI的阻滞AI转换成A及抑制ACE所介导的降解缓激肽和P物质的作用。,药理作用与机制,65,1.进食不影响其生物利用度。2.可产生ACEI抑制A所致的副作用，其作用和A作用的降低呈非相关依赖性，本品不引起干咳，引发血管神经性水

23、肿的发生率较低。3.长期用药的安全性有待进一步观察。,临床应用与评价,66,70年代临床应用。没有代谢和电解质方面的不良反应。降压机制：钙通道阻滞药选择性阻滞细胞膜上钙通道，干扰钙内流；也可作用于肌浆网上的钙通道，使钙贮存减少，使 心肌或血管平滑肌钙离子浓度降低，兴奋性减弱，导致 心肌收缩力降低、血管扩张。钙通道阻滞药是由一大组不同类型化学结构的药物组成，按化学结构的不同可分为三类 二氢吡啶类，苯烷胺类，地尔硫桌类。,钙通道阻滞药,67,二氢吡啶类选择性作用于血管，抑制钙离子进入血管平滑肌细胞，间接舒张周围血管和降低外周阻力而发挥降压作用，是最常用的治疗高血压药物，代表药物为硝苯地平。苯烷胺类

24、，地尔硫桌类对血管选择性差，不引起显著的血压下降，对心脏的窦房结、房室结有抑制作用，易导致房室传导阻滞，并有负性肌力作用，适用于心率增快的高血压病人。,68,硝苯地平（nifedipine）,药理作用与机制,作用于血管平滑肌细胞的L通道，使周围血管扩张，血压下降。,药 物,69,临床应用与评价,用于高血压病或肾性高血压，对重症、恶性高血压或高血压脑病也有效。还可用于治疗冠心病，尤以冠状动脉痉挛引起的心绞痛最佳。,70,非洛地平（商品名波依定）是一种对血管有高度选择性、长效而少负性肌力作用且具轻微利尿排钠作用的钙拮抗剂，常用剂量为每日1次510mg。,71,氨氯地平（商品名络活喜）1.新一代二氢

25、吡啶类药，是一种缓释剂，半衰期为3550小时，物利用度63，有吸收慢、持续作用时间长的特点。2.对血管组织更具有选择性，几乎无负性肌力和负性频率作用，且不影响心肌传导系统。3.其血管扩张作用是逐渐产生的，故不易出现急性低血压。,72,哌唑嗪（prazosin）1.近几年被推为第一线降压药物。1受体阻滞剂通过选择性作用于突触1受体，使阻力血管和容量血管都扩张，降低心脏前、后负荷，血压下降。2.1受体阻滞剂降压显著。可用于各种病因、不同严重程度高血压的初次治疗。3.不良反应可出现头痛、口干、周围性水肿和体重增加，并且首次给药时可出现明显的首剂现象，即体位性低血压。,1受体阻断药,酚苄明，酚妥拉明：

26、嗜铬细胞瘤的内科治疗。1-受体阻滞剂：哌唑嗪，特拉唑嗪，多沙唑嗪，乌拉地尔等。改善脂代谢和前列腺增生。降压效果不理想。有立位低血压（首剂反应）。ALLHAT试验有1组用多沙唑嗪，中途终止。乌拉地尔有注射剂，用于急症。,小复方制剂,我国特有，应用很多。含有23种降压药，剂量很小。有些还有维生素，镇静剂和中药。都有氢氯噻嗪。优点：降压作用缓和，不良反应少。缺点：降压作用小。有镇静剂长期应用会成瘾。许多药在一起，会起什么相互作用，没有研究过。,75,第3节 抗高血压药应用的注意事项,高血压治疗的现代观点,确定血压控制的目标值无靶器官功能障碍者，以120/80 mmHg为最理想的血压水平。,有靶器官功

27、能障碍者，或老年高血压患者以收缩压控制在140 mmHg为宜。,76,个体化选药现代高血压治疗强调应根据各个病人的发病因素、病理生理改变特点及对药物的耐受性制定个体化治疗方案。,联合用药(高血压治疗的一个重要原则)高血压的病因复杂，近年强调不同作用机制的抗高 血压药物联合用药的重要性和价值。,77,1.增强疗效：单一用药，有效率(DBP90mmHg)仅为40%-60%。在HOT试验（Hypertension Optimal Treatment）中，70%需两种药物合并应用，有效率升高80%-90%）。如单用非洛地平疗效48%；加服ACEI或阻滞剂疗效83%。为了增强疗效，联合用药比单纯增大单个

28、药的剂量更合适。因不同类别药产生不同的药理作用，它们降压作用相加（或协同），可减少体内平衡代偿对血压下降的限制。另长期单用一种药，有效率往往降低，故也需联合用药。,78,2.增加对靶器官的保护 高血压导致靶器官损伤，各种高血压对靶器官的保护作用不完全相同，联合用药可增加此作用。ACEI+钙拮抗剂逆转心肌肥厚，减少心血管事件、改善肾功能等作用优于单一用药。3.降低不良反应 联合治疗时，各药剂量减少，因此也减少了各药的副作用。例如利尿剂和血管紧张素转化酶抑制剂合用，利尿剂、-受体阻断剂及血管扩张剂合用等。,79,但同类药物，一般不宜合用小剂量开始固定的复方制剂病人服用方便，依从性好。但药物组份固定

29、，不易个体化调整用药，故临床应用受到一定限制合并用药可以采用各药的按需剂量配比，其优点是易根据临床调整品种和剂量,保护靶器官、避免不良反应 高血压治疗往往要长时间用药，如何避免或减 少药物长期使用中带来的不良反应，保证疗效 是高血压治疗选药首先要考虑的问题。,应用降压药物的共识,降压治疗的收益主要来自降压本身利尿剂、阻滞剂、CCB、ACEI和ARB是几种主要的降压药物，均可作为降压治疗的初始和维持用药 根据病人的经历、危险水平、药物价格不同类药物可能有不同的作用、对特殊人群存在疗 效差异 和副作用的差异为使降压达标，常须联合两种以上的降压药物,降压药物的联合应用,利尿剂,ARB,CCB,ACE

30、I,阻滞剂,阻滞剂,欧洲,2003欧洲指南,83,各类抗高血压药主要不良反应 类别 Na+血容量 肾素 体位性低血压 交感神经活性利尿剂 中枢性降压药+神经元阻断剂+-受体阻断药+-受体阻断药 血管扩张剂+钙通道阻滞剂 ACE抑制剂,：增加；：不变；：降低,抗高血压药物对代谢的影响药物 胰岛素抗性 血脂 血钾利尿剂 受体阻断剂 钙阻滞剂 转化酶抑制剂 受体阻断剂：增加；：不变；：降低,JNC-7推荐,87,平稳降压、持之以恒 是抗高血压治疗中的一个重要目标,高血压的产生受诸多因素影响，目前对其的治疗均 为对症治疗。为此，一般需长期、甚至终身服药 HOT 研究结果：抗高血压治疗的目标血压是138

31、/83mmHg。,88,流行病学资料显示：当舒张压水平在70110mmHg间波动时，与血压和冠心病相关的发病率和死亡率将会明显升高。血压波动愈大，其靶器官损害愈严重（心肌肥厚、血管重构、肾损伤等）。,89,动态血压检测（ambulatory blood pressure monitoring，ABPM）偶测血压（office blood pressure，CBP）比较：前者重复性好，误差减少，可除外一些干扰因素。谷/峰比值（trouth：peak ratio）：安慰剂校正后需0.5，表明降压较平稳。药物选择：长效降压药物，即谷/峰比50%，半衰期长。使用方便，增加患者用药的顺应性。,90,目前

32、治疗高血压药物的选择，已从安全有效地降低血压，转变为应遵循以下原则,1.安全有效地降低血压；2.有利于改善代谢障碍；3.保护靶器官不受损害，有效降低高血压并发症的发生率；4.适用于配合全身其它疾病的治疗，减少不良反应的发生；5.选用长效药物，可以一天服用一次，24小时平稳降压。遵照以上原则，可以使高血压患者真正有效地提高生存率 及生活质量。,91,综上所述，为防止高血压患者主要靶器官受损，应将血压控制在理想水平，并应注意受累器官不同，血压水平也应略有差异。一般认为：中、重度高血压病期治疗以控制舒张压在10090mmHg为宜，以后逐渐控制在mmHg左右；轻度高血压的治疗目标，舒张压应控制在80mmHg以下，或较治疗前下降10mmHg，对老年患者降压过程应减慢。对同时存在的高脂血症、糖尿病、高尿酸血症等疾病，应同时进行相应的治疗。,92,