第四章 急性脑血管疾病.ppt.ppt

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1、第四章 急性脑血管疾病,第一节 概述,一、概念：脑血管疾病(cerebrovascular disease CVD)是脑部各种血管源性病变引起的脑功能障碍。脑卒中(Stroke)是急性脑循环障碍导致局限性或弥漫性脑功能缺损的临床事件。,CVD是神经系统常见病、多发病，发病率为（100300）/10万死亡率为（50100）/10万，约占所有疾病的10%，是目前人类疾病三大死亡原因之一50%70%的存活者遗留瘫痪、失语等严重残疾给社会和家庭带来沉重负担,依据神经功能缺失持续时间 24h-脑卒中,依据病情严重程度 小卒中(minor stroke)大卒中(major stroke)静息性卒中(sil

2、ent stroke),二、脑血管疾病分类,性质,颈内动脉系统 椎-基底动脉系统,1.脑动脉系统,三、脑血液供应,脑底动脉环（willis环）,由左右大脑前动脉、颈内动脉末段、左右大脑后动脉以及前、后交通动脉组成，使颈内动脉系和椎基底动脉系相交通。,颈内动脉供应眼部和大脑半球前3/5部分的血液。椎基底动脉系统供应大脑后半球2/5部分、丘脑、脑干和小脑的血液。,脑代谢特点：成人脑重约1500g，占体重的2%3%，代谢极旺盛，脑组织耗氧量占全身的20%30%血流量丰富(7501 000ml/min)，占心搏出量20%能量主要来源于糖有氧代谢，几乎无能量储备 脑组织对缺血、缺氧十分敏感 氧分压及血流

3、量显著可引起脑功能严重损害,四、脑血管病的病因,1.血管壁病变 动脉粥样硬化及高血压性动脉硬化-最常见 动脉炎：结核性、梅毒性、结缔组织病 先天性血管病：动脉瘤、血管畸形 血管损伤：外伤、颅脑手术 药物、毒物、恶性肿瘤所致,2.心脏病及血流动力学改变 高血压、低血压及血压急骤波动 心功能障碍、传导阻滞、瓣膜病、心肌病 心律失常，特别是房颤,4.其他病因 空气、脂肪、癌细胞及寄生虫栓子 脑血管痉挛、受压、外伤等 病因不明,3.血液成份及血液流变学改变 高粘血症(脱水、红细胞增多症、高纤维蛋白原血症、白血病等)凝血机制异常(抗凝剂、口服避孕药、DIC等),高血压(hypertention)心脏病、

4、糖尿病(diabetes)TIA及脑卒中史 吸烟(smoking)及酗酒(alcohol)高脂血症 高同型半胱氨酸血症 其他：体力活动减少、高盐、动物油高摄入饮食、超重、药物滥用、口服避孕药、感染、眼底动脉硬化、无症状性颈动脉杂音、抗磷脂抗体综合征等,有效防治危险因素可以显著降低脑卒中事件发病率,可干预的危险因素,五、脑卒中危险因素,高龄 性别 种族 气候 卒中家族史,不可干预的危险因素包括,二级预防 已发生卒中或有TIA病史的个体 预防脑卒中复发,一级预防 有卒中倾向、尚无卒中病史的个体 预防发生脑卒中,三级预防 减少和降低脑卒中带来的功能障碍和残疾,六、脑卒中的预防,局灶性脑缺血导致突发短

5、暂的可逆性神经功能障碍。,发作持续数min，通常30min恢复 超过2h者，常遗留轻微神经功能缺损 CT、MRI大多正常 24h内恢复,第二节 短暂性脑缺血发作(TIA),颈内A狭窄处附壁血栓及动脉粥样硬化斑块脱落,病因不清,1.微栓子学说(Fisher，1954),血流分层平流反复将微栓子带到同一血管分支 微栓塞及小动脉反射性痉挛刻板样雷同症状 小栓子溶解及血管再通临床症状缓解,微栓子来源,一、病因及发病机制,血液成分改变：真性红细胞增多症、血小板增多症、白血病、高凝状态 血流动力学改变：低血压、心律失常 脑外盗血综合征 颈椎病椎动脉受压,2.脑血管痉挛学说,脑动脉硬化狭窄可形成血流漩涡 刺

6、激血管痉挛,3.其他,二、临床表现,TIA基本临床特征 发作性 短暂性，症状24小时内完全缓解；可逆性，症状可完全恢复，一般不留 神经功能缺损 反复性，每次发作出现的局灶症状符 合一定的血管供应区 年龄多在50岁以上,大脑中动脉供血区及大脑中动脉-前动脉皮质支 分水岭区缺血表现,1.颈内动脉系统TIA,通常持续时间短，发作频率少，易进展为脑梗死,(1)常见症状,对侧单肢无力及轻偏瘫，可伴对侧面部轻瘫,眼动脉交叉瘫(病变侧单眼一过性黑矇、对侧偏 瘫及感觉障碍)及 Horner征交叉瘫(病变侧Horner征、对侧偏瘫),(2)特征性症状,大脑中动脉皮质支缺血累及大脑外侧裂周围区,主侧半球受累出现失

7、语症(Broca失语、Wernicke 失语、传导性失语),(3)还可能出现的症状,对侧偏身麻木及感觉减退,对侧同向性偏盲(较少见),持续时间长，发作频率高，较少进展为脑梗死,2.椎-基底动脉系统TIA,眩晕、平衡障碍，大多不伴耳鸣，少数伴耳鸣(内听动脉缺血),(1)常见症状,跌倒发作(drop attack)：患者转头及仰头时下肢 突然失张力跌倒，无意识丧失，很快自行站起,(2)特征性症状,脑干网状结构缺血,短暂性全面性遗忘症(transient global amnesia，TGA),(2)特征性症状,大脑后动脉颞支缺血累及颞叶内侧及海马,发作性短时间记忆丧失(数分数10分)病人有自知力，

8、伴时间、地点定向障碍 谈话、书写、计算能力正常,双眼视力障碍,双侧大脑后动脉距状支缺血累及枕叶视皮质,小脑性共济失调,(3)可能出现的症状,急性发生的吞咽困难、饮水呛咳、构音障碍,一侧及双侧面、口周麻木、交叉性感觉障碍,意识障碍伴及不伴瞳孔缩小,眼外肌麻痹及复视,交叉性瘫痪,1.EEG、CT 及 MRI检查大多正常 部分病例(发作时间20min)MRI 弥散加权(DWI)可显示片状缺血灶 DSA可见颈内动脉粥样硬化斑块、狭窄等,三、辅助检查,2.彩色经颅多普勒(TCD)可显示血管狭窄、动脉粥样硬化斑 发作频繁可行微栓子监测,1.诊断,TCD、DSA有助于确定病因、诱因及选择适当治疗,反复发作病

9、史,典型症状及体征,诊断主要根据,四、诊断及鉴别诊断,(1)可逆性缺血性神经功能缺损(RIND)及小卒中,2.鉴别诊断,神经功能缺损症状体征24h 数d3w完全及近于完全消失,局灶性癫痫 偏瘫型偏头痛 基底动脉型偏头痛 内耳性眩晕(Mniere disease)晕厥、阿-斯(Adams-Stokes)综合征心源性疾病,(2)短暂发作性神经疾病,慢性硬膜下血肿可出现一过性偏瘫及感觉障碍,(3)多发性硬化、脑膜瘤、胶质瘤、脑脓肿、脑内寄生虫等,偶见类似TIA症状，机制不清,特发性及继发性自主神经功能不全患者血压 及心率急剧变化短暂性全脑供血不足及发作 性意识障碍,病因明确者应针对病因治疗 控制卒中

10、危险因素(动脉粥样硬化、高血压、心脏病、糖尿病、高脂血症、颈椎病等)消除微栓子来源及血液动力学障碍 戒除烟酒 坚持体育锻炼,1.病因治疗,目的：消除病因，减少及预防复发，保护脑功能,五、治疗,如：阿司匹林(Aspirin)75150mg/d，晚餐后服,2.药物治疗,(1)抗血小板聚集药,减少微栓子及TIA复发,副作用：消化不良、恶心、腹痛、腹泻、皮疹、消化性溃疡、胃炎、胃肠道出血等,预防 心源性栓子引起TIA TIA复发 一过性黑矇发展为卒中,(2)抗凝药物,抗凝治疗不作为常规治疗 对伴发房颤及冠心病或经抗血小板治疗，症状仍频繁发作的TIA患者，推荐使用抗凝治疗,低分子肝素4 0005 000

11、 IU，2次/d 腹壁皮下注射，710d,华法令612mg，每晚1次，p.o;35d改为26mg,剂量依据国际标准化比值(INR)调整，目标值3.04.0 禁忌证-消化性溃疡、严重高血压,麦全冬定及烟酸占替诺600900mg，i.v滴注,(3)血管扩张药,扩容药：低分子右旋糖酐500ml，i.v滴注 扩充血容量、稀释血液、改善微循环,(4)降纤药物,巴曲酶(Batroxobin)、安克洛(Ancrod)、蚓激酶,高纤维蛋白原血症或发作频繁，可考虑选用,血管成形术及血管内支架植入术-对颈动脉狭窄的疗效正在评价中,3.手术治疗,DSA证实中重度(50%99%)狭窄病变,颈动脉内膜切除术-减少颈内动

12、脉TIA 及发生卒中风险,未经治疗及治疗无效的病例约1/3发展为脑梗死1/3继续发作1/3自行缓解,六、预后,是缺血性卒中(ischemic stroke)的总称 脑血液供应障碍引起缺血、缺氧，导致 局限性脑组织缺血性坏死及脑软化,脑梗死(cerebral infarction，CI),包括脑血栓形成、腔隙性梗死及脑栓塞等 约占全部脑卒中的70%,第三节 脑血栓形成,脑动脉主干及皮质支动脉粥样硬化 导致管壁增厚、管腔狭窄闭塞及血栓形成 使脑局部血流减少及供血中断 脑组织缺血缺氧导致软化坏死 局灶性神经系统症状体征,脑血栓形成(cerebral thrombosis，CT),脑梗死最常见的类型,

13、高血压病、糖尿病及高脂血症可加速动脉粥样硬化,脑动脉粥样硬化发生在大动脉(管径500m以上),1.动脉粥样硬化 基本病因,一、病因及发病机制,颈总动脉与颈内、颈外动脉分叉处 大脑前、中动脉起始段 椎动脉在锁骨下动脉起始部 椎动脉进入颅内段 基底动脉起始段及分叉部,常见部位：,脑血管痉挛 来源不明的微栓子 抗磷脂抗体综合征 蛋白C 及 蛋白S异常 抗凝血酶缺乏 高凝状态等,2.不明病因,脑梗死发生率 颈内动脉系统约占4/5 椎-基底动脉系统约1/5,病变部位依次为：颈内A 大脑中A 大脑后A 大脑前A 椎-基底A,脑组织对缺血、缺氧损害极敏感 阻断血流30s脑代谢发生改变 1min神经元功能活动

14、停止 脑缺血5min 脑梗死,神经元缺血损伤具有选择性：轻度缺血仅某些神经元丧失 完全缺血神经元、胶质C、内皮C均坏死,超早期(16h)：部分血管内皮细胞、神经细胞、星形 胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空化急性期(624h)：缺血脑组织苍白、轻度肿胀，神经 细胞、胶质细胞、内皮细胞明显缺血改变坏死期(2448h)：大量神经细胞消失，胶质细胞坏 变，中性粒细胞、淋巴、巨噬细胞浸润，脑组织水肿软化期(3d3w)：病变区液化变软恢复期(34w后)：坏死脑组织被格子细胞清除，脑 组织萎缩，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶中风囊,脑缺血性病变病理分期,存在侧支循环及部分血供有大量可存活神经元如血流恢复、脑代谢改善神

15、经细胞仍可恢复功能,中心坏死区-完全缺血脑细胞死亡 周围缺血半暗带(ischemic penumbra),保护缺血半暗带是急性脑梗死的治疗关键,急性脑梗死病灶,脑血流再通超过此时间窗可产生再灌注损伤(reperfusion damage),再灌注时间窗(time window)脑梗死区血流再通后脑组织损伤可恢复的有效时间,脑缺血超早期治疗时间窗在6h之内,1.依据症状体征演进过程分为,缺血性卒中后神经功能缺失症状体征严重、完全 进展迅速，常于数小时(6h)达高峰,缺血性卒中后神经功能缺失症状轻微，呈渐进 性加重，48h内仍不断进展，直至严重缺损,(1)完全性卒中(complete stroke

16、),(2)进展性卒中(progressive stroke),二、分类,缺血性卒中后神经功能缺失症状较轻 但持续存在，可在3w内恢复,(3)可逆性缺血性神经功能缺失(reversible ischemic neurological defict，RIND),2.依据临床表现及神经影像学证据分为,(1)大面积脑梗死,(2)分水岭脑梗死,(3)出血性脑梗死,(4)多发性脑梗死,一般表现,三、临床表现,好发于中年以后，多见于5060岁以上的病人起病：较缓，常在安静或休息状态下发病，13天达高峰先兆：部分病人在发作前有前驱症状（头痛、头晕等）约25%人有TIA发作史多数病人无意识障碍、生命体征改变及颅

17、内压增 高征象,可无症状(取决于侧支循环)单眼一过性黑矇 偶见永久性失明(视网膜动脉缺血)Horner征(颈上交感神经节后纤维受损)伴对侧偏瘫、偏身感觉障碍、同向性偏盲等(大脑中动脉缺血)优势半球伴失语症，非优势半球可有体象障碍 颈动脉搏动减弱及血管杂音，可有晕厥发作、痴呆,1.颈内动脉闭塞综合征,2.椎-基底动脉系统,脑干、小脑受损表现 眩晕、呕吐、共济失调 交叉性瘫痪 眼球震颤、眼肌麻痹,1.神经影像学检查 CT检查，病后24h逐渐显示低密度梗死灶(图8-6)病后215d-均匀片状及楔形低密度灶 大面积脑梗死伴脑水肿及占位效应 出血性梗死呈混杂密度 病后23w“模糊效应”-CT难以分辨病灶

18、 梗死吸收期，水肿消失及吞噬细胞浸润,CT示低密度脑梗死病灶,三、实验室及其他检查,MRI清晰显示早期缺血性梗死，梗死后数h T1WI低信号、T2WI高信号病灶(图8-7)出血性梗死混杂T1WI高信号，钆增强敏感 DWI发病2h内可显示病变,MRI显示右颞、枕叶大面积脑梗死(A：T1WI，B：T2WI)右侧外侧裂池明显变窄，脑沟几乎消失,DSA 发现血管狭窄及闭塞部位 显示动脉炎、Moyamoya病、动脉瘤、动静脉畸形,DSA显示闭塞大脑中动脉,经颅多普勒(TCD)发现颈动脉及颈内动脉狭窄、动脉粥样硬化斑、血栓形成 超声心动图检查发现心脏附壁血栓、心房粘液瘤、二尖瓣脱垂,中年以上高血压及动脉硬

19、化患者突然发病 一至数日出现脑局灶性损害症状体征 可归因于某颅内动脉闭塞综合征 CT或MRI检查发现梗死灶可以确诊 有明显感染或炎症性疾病史的年轻患者需考虑 动脉炎的可能,四、诊断,治疗原则,特别重视早期和急性期的处理尽早恢复脑缺血区的血液供应防治缺血性脑水肿加强护理和早期康复治疗。,五、治疗,(1)对症治疗：维持生命功能及处理并发症,缺血性卒中后通常无须紧急处理高血压 切忌过度降压导致脑灌注压降低 病后2448h Bp220/120mmHg(及平均动脉压130mmHg)可服用卡托普利(captopril)6.2512.5mg,意识障碍及呼吸道感染者 选用适当抗生素控制感染 保持呼吸道通畅、吸

20、氧、防治肺炎 预防尿路感染及褥疮,发病后48h5d为脑水肿高峰期 临床观察及颅内压监测 20%甘露醇125250ml，快速静滴，1次/612h 速尿40mg，i.v注射，2次/d 甘油果糖250500ml，12次/日 10%白蛋白50ml，i.v滴注，12次/日 必须根据颅内压增高的程度及心肾功能状况来 选用脱水剂的种类及剂量,卧床病人预防肺栓塞及深静脉血栓形成 低分子肝素4 000IU皮下注射，12次/d,发病3d内ECG监护 预防致死性心律失常(室速、室颤等)及猝死 必要时给予钙拮抗剂、-受体阻滞剂治疗,控制血糖(69mmol/L)过高及过低均加重缺血性脑损伤 10mmol/L宜用胰岛素,

21、及时控制癫痫发作 处理卒中后抑郁及焦虑障碍,(2)超早期溶栓治疗,尿激酶(UK)50150万IU加入0.9%生理盐水100ml 1h内i.v滴注,1)静脉溶栓疗法,重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)0.9mg/kg，最大剂量90mg 10%剂量i.v推注，其余在60min i.v滴注,溶栓适应证急性缺血性卒中，无昏迷发病3h内，在MRI指导下可延长至6h年龄18岁CT未显示低密度病灶，已排除颅内出血患者本人或家属同意,绝对禁忌证TIA单次发作、迅速好转的卒中、症状轻微者疑诊蛛网膜下腔出血Bp185/110mmHgCT发现出血、脑水肿、占位效应、肿瘤、AVM患者14d内大手术或创伤史正用口服

22、抗凝剂及肝素治疗血液病史、出血素质(PT15s，APTT40s，INR1.4，血小板计数100109/L),溶栓并发症梗死灶继发出血 UK是非选择性纤维蛋白溶解剂 激活血栓及血浆内纤溶酶原 有诱发出血潜在风险 应监测凝血时及凝血酶原时间溶栓可引起再灌注损伤及脑水肿溶栓再闭塞率高达10%20%，机制不清,DSA直视下超选择介入动脉溶栓 尿激酶动脉溶栓合用小剂量肝素i.v滴注,2)动脉溶栓疗法,短期应用预防进展性卒中、溶栓后再闭塞 肝素、低分子肝素、华法令等 监测凝血时间及凝血酶原时间 准备拮抗剂(维生素K、硫酸鱼精蛋白),(3)抗凝治疗,降解血纤维蛋白原、增强纤溶系统活性、抑制血栓形成 巴曲酶(

23、Batroxobin)10BU，隔日5BU，i.v注射34次 降纤酶(Defibrase)安克洛(Ancrod)蚓激酶,(4)降纤治疗,急性脑梗死发病48h内，Aspirine 100300mg/d 可降低死亡率和复发率 与溶栓及抗凝药合用可增加出血风险,(5)抗血小板治疗,噻氯匹定(ticlopidine)氯吡格雷(clopidogrel),扩血管药：急性期宜慎用或不用 缺血区血管麻痹及过度灌流脑内盗血,(6)其它药物,中药制剂(银杏、川芎嗪、三七、葛根、丹参)有活血化瘀作用，尚缺乏大样本临床研究,幕上大面积脑梗死脑水肿严重、占位效应 及脑疝形成征象开颅减压术 小脑梗死脑干受压病情恶化后颅窝

24、减压术,(7)外科治疗,早期进行，个体化原则 制定短期及长期治疗计划 分阶段、因地制宜选择治疗方法 进行针对性体能及技能训练,(8)康复治疗,降低致残率，增进神经功能恢复提高生活质量及重返社会,第三节 脑栓塞,各种栓子随血流进入颅内动脉 使血管腔急性闭塞，引起相应供血区 脑组织缺血坏死和脑功能障碍,栓塞性脑梗死(embolic infarction)占脑梗死15%,心源性：占60%75%，常见病因-心房颤动,根据栓子来源,栓子来源 风湿性心瓣膜病 心内膜炎赘生物和附壁血栓脱落 心肌梗死、心房粘液瘤、心脏手术 心脏导管、二尖瓣脱垂和钙化 先天性房室间隔缺损(静脉反常栓子),一、病因和病理,非心源

25、性 动脉粥样硬化斑块脱落 肺静脉血栓 骨折和手术时脂肪栓、气栓 血管内治疗时血栓脱落 颈动脉纤维肌肉发育不良(女性多见)肺感染、脓毒症、肾病综合征的高凝状态,来源不明：约30%的脑栓塞,脑栓塞常见于颈内动脉系统，大脑中动脉多见 病理改变与脑血栓形成基本相同 栓子多发、易碎、移动性和可能带菌(细菌栓子)可伴脑炎、脑脓肿、局限性动脉炎、细菌性动脉瘤 脂肪、空气栓子脑内多发小栓塞 寄生虫性栓子可发现虫体和虫卵 可见肺、脾、肾、肠系膜、皮肤、巩膜栓塞 约30%脑栓塞合并出血,脑栓塞骤然发生可伴脑血管痉挛严重脑梗死,1.脑栓塞青壮年多见 活动中急骤发病而无先兆，局灶性神经体征数秒至数分钟达到高峰 多表现

26、完全性卒中，意识模糊和清楚,颈内和大脑中动脉主干栓塞大面积脑梗死 严重脑水肿、颅内压增高、脑疝和昏迷，常见痫性发作,椎-基底动脉系统栓塞常发生昏迷,二、临床表现,2.脑栓塞 颈内动脉系统约占4/5 偏瘫(上肢重)、偏身感觉障碍、失语 和局灶性癫痫发作 椎-基动脉系统约占1/5 眩晕、复视、交叉瘫和四肢瘫、共济失调、饮水呛咳、吞咽困难、构音障碍,1.CT、MRI检查可显示缺血性梗死 合并出血性梗死高度支持脑栓塞 复查CT可发现梗死后出血和调整治疗方案,MRA可发现颈动脉狭窄程度和闭塞,三、辅助检查,2.ECG确定心肌梗死、风心病、心律失常 脑栓塞可作为心肌梗死的首发症状,1.一般治疗与脑血栓形成

27、相同,颈内动脉和大脑中动脉栓塞导致大面积脑梗死、严重脑水肿和继发脑疝 小脑梗死易发生脑疝 积极脱水、降颅压治疗，必要时去颅瓣减压术,房颤可用抗心律失常药物 心源性脑栓塞发病后数h内用血管扩张剂罂粟碱、麦全冬定600900mg i.v滴注,四、治疗,2.抗凝治疗 房颤或有心源性栓子、动脉夹层和高度狭窄 可用肝素预防再栓塞 定期监测凝血功能和调整剂量 肝素、华法令用法见第二节,栓塞复发的高度风险可完全抵消出血风险 脑栓塞抗凝治疗导致梗死区出血很少影响转归,3.气栓处理 患者取头低、左侧卧位 减压病-高压氧治疗，减少气栓，增加脑含氧量 气栓引起癫痫发作-抗癫痫治疗，严密观察 脂肪栓-扩容剂、血管扩张

28、剂静脉滴注 感染性栓塞-选用足量有效的抗生素,原发性脑实质出血 占全部脑卒中的10%30%,第四节 脑出血,高血压-最常见病因,1.病因,脑动脉粥样硬化、脑动脉炎 血液病(白血病、再障、血小板减少性紫癜、血友病、红细胞增多症、镰状细胞病)脑淀粉样血管病 动脉瘤、动静脉畸形、Moyamoya病 硬膜静脉窦血栓形成 夹层动脉瘤 原发性和转移性肿瘤 梗死后脑出血、抗凝和溶栓治疗,一、病因和发病机制,长期高血压导致深穿支动脉微小动脉瘤 急性高血压(血压突然升高),2.发病机制,豆纹动脉自大脑中动脉呈直角分出 脑出血的好发部位，外侧支称为出血动脉 旁正中动脉自脑底部动脉发出 受高压血流冲击，易发生粟粒状

29、动脉瘤,脑动脉壁薄弱，肌层、外膜结缔组织较少，缺乏外弹力层,出血48h后进入脑水肿高峰期 临床症状、体征可加重 神经功能缺损症状主要是出血和水肿 引起脑组织受压，而不是破坏 故神经功能可有相当程度的恢复,A:皮层出血B:基底节区出血，为最常见高血压的出血部位C:基底动脉环出血D:脑干出血，患者常常来不及抢救，就死亡了E:小脑出血，需要及时手术，否则危及生命,分布：基底节区约70%脑叶、脑干、小脑齿状核各10%,1.高血压性脑出血常发生于5070岁，男性略多 活动、激动时发病，多无预兆 剧烈头痛、呕吐、血压明显升高 临床症状数min至数h达高峰,症状、体征因出血部位和出血量而异 轻偏瘫是基底节、

30、丘脑、内囊出血常见的早期症状 约10%的病例出现痫性发作，常为局灶性 重症迅速转入意识模糊和昏迷,二、临床表现,壳核和丘脑-高血压性脑出血2个最常见部位外侧(壳核)和内侧(丘脑)血肿压迫内囊后肢纤维,(1)基底节区出血,壳核出血（内囊外侧型出血）：最常见头和眼转向出血病灶侧，呈双眼“凝视病灶”侧三偏：对侧偏瘫 偏身感觉障碍 对侧同向偏盲 出血灶在优势半球，可伴有失语,(2)脑桥出血,小量出血 交叉性瘫痪和共济失调性轻偏瘫 两眼向病灶对侧凝视,严重出血出现四肢瘫痪、两侧瞳孔可呈针尖样和中枢性高热等三大特征性体征伴去大脑强直,占脑出血的3%5%脑室内脉络丛动脉和室管膜下动脉破裂出血,(3)原发性脑

31、室出血,小量脑室出血(多数)头痛、呕吐、脑膜刺激征、血性CSF 无意识障碍和局灶神经体征 酷似SAH，可完全恢复，预后好,大量脑室出血 起病急骤，迅速陷入昏迷，频繁呕吐 四肢弛缓性瘫和去脑强直发作 针尖样瞳孔，眼球分离斜视和浮动 病情危笃，迅速死亡,(4)小脑出血,小量出血：一侧肢体笨拙、行动不稳、共济失调和眼震 大量出血：1224h陷入昏迷和脑干受压征象 周围性面神经麻痹、两眼凝视病灶对侧、瞳孔小而光反应存在、肢体瘫和病理反射 晚期瞳孔散大，中枢性呼吸障碍，枕大孔疝死亡,CT检查-首选 圆形和卵圆形均匀高密度血肿，边界清楚 可显示穿破脑室、血肿周围水肿带、占位效应、脑室铸型(大量积血)、脑室

32、扩张 血肿吸收低密度和囊性变,1.CT检查,三、辅助检查,分辨45w的脑出血(CT不能辨认)区别陈旧性脑出血和脑梗死 显示血管畸形流空现象,2.MRI检查,脑动脉瘤 脑动静脉畸形 Moyamoya病 血管炎,3.数字减影脑血管造影(DSA),无CT检查条件 无颅内压增高表现,4.CSF检查,脑压增高 CSF洗肉水样,注意脑疝风险 疑诊小脑出血不腰穿,挽救生命 减少神经功能残疾 降低复发率,安静卧床 重症严密观察生命体征、瞳孔和意识变化 保持呼吸道通畅、吸氧(动脉血氧饱和度90%以上)加强护理,1.内科治疗,四、治疗原则,Bp是脑血管自动调节机制(ICP维持正常脑血流量)降压可导致低灌注和脑梗死

33、高血压可使脑水肿恶化,血压处理-合理降压(舒张压约100mmHg),高血压性脑出血发生再出血不常见 早期(3h)可给予 抗纤溶药：6-氨基已酸、止血环酸等 立止血,(3)止血药,挽救重症患者生命和促进神经功能恢复 手术宜发病624h内进行 预后与术前意识水平有关 昏迷患者通常手术效果不佳,2.外科治疗,病情稳定后宜尽早康复治疗 促进神经功能恢复，提高生活质量,3.康复治疗,自发性蛛网膜下腔出血(SAH)动脉瘤和脑动静脉畸形破裂，血液直接流入蛛网膜下腔 继发性SAH 脑实质和脑室出血、外伤性硬膜下和硬膜外出血流入蛛网膜下腔,SAH约占急性脑卒中的10%SAH占出血性卒中的20%,第五节 蛛网膜下

34、腔出血,粟粒样动脉瘤：约占75%，年发病率6/10万动静脉畸形：约占10%，多见于青年人 90%以上位于幕上，大脑中动脉区常见梭形动脉瘤：高血压、动脉粥样硬化所致Moyamoya病：占儿童SAH的20%其他：霉菌性动脉瘤、颅内肿瘤、血液病等 原因不明占10%,一、病因和发病机制,病因,二、临床表现,青壮年多发活动或情绪激动时急性发病,1、动脉瘤性SAH经典表现突发异常剧烈全头痛，常提示破裂动脉瘤部位脑膜刺激征 意识障碍与精神症状,脑膜刺激征(颈强、Kernig征、Brudzinski征)20%患者眼底玻璃体下片块状出血，发病1h 出现(急性ICP和眼静脉回流受阻)急性期偶见欣快、谵妄、幻觉等精

35、神症状 23w自行消失,2、常见并发症再出血(recurrence of hemorrhage)病情稳定后突发剧烈头痛、呕吐、痫性发作、昏迷甚至去脑强直发作 颈强、Kernig征加重 复查CSF鲜红色 20%动脉瘤患者病后1014d发生再出血 动静脉畸形患者急性期再出血较少见,脑血管痉挛(cerebrovascular spasm，CVS)严重程度与蛛网膜下腔血量相关 可有局灶性体征，但对载瘤动脉无定位价值 迟发性血管痉挛高峰期-病后1014d-死亡和伤残的重要原因 确诊用TCD 和 DSA,5%10%的患者发生癫痫发作 少数患者发生低钠血症,急性或亚急性脑积水(hydrocephalus)分

36、别发生于发病当日或数周后 是蛛网膜下腔CSF吸收障碍所致 进行性嗜睡、上视受限、外展神经瘫痪、下肢腱反射亢进等可提示诊断,临床疑诊SAH首选CT检查 早期敏感性高可检出90%以上的SAH,三、辅助检查,2.若CT不能确诊SAH，可腰穿和CSF检查 均匀一致血性CSF 压力增高,病后12h离心CSF上清黄变，23w黄变消失 注意腰穿诱发脑疝的风险,3.DSA可确诊SAH，需行全脑血管造影 约20%为多发性动脉瘤，AVM常由多支血管供血 DSA可确定动脉瘤位置、血管走行、侧支循环和 血管痉挛等,一般处理住院监护，绝对安静卧床46w避免用力排便、咳嗽和情绪激动引起A瘤再破裂高血压患者审慎降压至160

37、/100mmHg头痛可用止痛药，保持便通用缓泻剂保证正常血容量和足够脑灌注低钠血症常见，口服NaCl或3%生理盐水i.v滴注心电监护防止心律失常注意营养支持，防止并发症,1.内科治疗,四、治疗原则,(2)ICP增高 20%甘露醇、速尿和白蛋白等 若脑疝形成，可考虑行颞下减压术 和脑室引流,(3)预防再出血 抗纤溶药抑制纤维蛋白溶解酶形成 6-氨基己酸(EACA)46g+0.9%NaCl 100ml i.v滴注，1530min滴完，再以1g/h剂量静滴 1224h，之后24g/d，持续37d，逐渐减量至8g/d，维持23周 肾功能障碍慎用，副作用深静脉血栓形成,(4)预防性应用钙通道拮抗剂(calcium channel antagonist)尼膜同(Nimotop)1020mg/d，i.v.滴注1mg/h,共1014d 减少迟发性血管痉挛导致缺血合并症,(5)放脑脊液疗法 缓慢放出血性CSF，每次1020m1，2次/w 减少迟发性血管痉挛、正常颅压脑积水发生 注意诱发脑疝、颅内感染、再出血风险 严格掌握适应证，并密切观察,是根除病因、防止复发的有效方法,2.手术治疗,早期(出血后2日)手术，可缩短再出血风险可用扩容和升压药治疗血管痉挛,