糖尿病视网膜病变.ppt.ppt

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1、糖尿病视网膜病变,内 容,视网膜概述糖尿病视网膜病变（DR）DR的发病机理及病理过程DR临床表现DR的治疗小结,正常眼底,视盘Optic disc,黄斑Macula lutes,中心凹Fovea centralis,糖尿病对眼部的影响,结膜、角膜-干眼症虹膜-虹膜炎晶状体-白内障视网膜-糖尿病视网膜病变眼外肌-突发性麻痹性斜视糖尿病视网膜病变，对视力影响最大，发病率最高。,糖尿病性眼底病变的分类,糖尿病性视网膜病变:视网膜出血，渗出，水肿 糖尿病性视神经病变:视乳头水肿 糖尿病性黄斑病变:黄斑出现水肿,糖尿病视网膜病变,什么是视网膜病变在眼球后面有一布满微血管的薄膜即视网膜高血糖与高血压可损伤

2、视网膜上的微血管使其扭曲变形甚至破裂出血。长期、慢性高血糖导致的视网膜病变：出血、水肿、渗出、视网膜脱离等严重损害视力,发病率,美国、英国、德国、法国、丹麦等 2060岁有工作能力的成人，糖网病是导致失明的第一疾病。美国：患糖尿病15年以上 1型 糖网病发生率63%，其中20%失明。2型 75%视力降至不能工作，其中一半 病人为法律盲人。,近20年，经济和卫生条件的改善，我国致盲的主要原因已由过去的传染性眼疾（沙眼），转变为以 白内障、老年性黄斑变性、青光眼、糖尿病性视网膜病变为主要致盲原因。全国糖尿病调查（2003 年）显示：住院患者糖尿病眼部并发症为34.3%糖尿病双目失明1.1%,无论经

3、济发达国家，还是发展中国家，糖尿病视网膜病变都是导致失明的第一原因WHO：糖尿病是导致社会残疾人口出现的一个重要原因，因此而成为全球公共卫生不堪重负的难点问题。,重视不足！,30%50%的糖尿病病人 从来不做眼科检查30%已有视网膜病变每年定期作眼科检查的人，不足10%,相关因素,病程长短血糖控制明显相关高血压肾病无关因素：性别、糖尿病类型,与病程的关系糖尿病患者在5年病程之内发生视网膜病变者较少约10%的患者在发病后5至9年发生视网膜病变15年后发生者约占50%25年后发生者占8090%,糖网病的高危人群,糖尿病病程超过15年（发现时间，不是患病时间）血糖控制不好同时伴有高血压（妊娠促进NP

4、DR加重或发展为PDR）已经出现糖尿病性肾脏并发症（蛋白尿的出现是PDR加重的信号）高血脂会引起DM患者硬性渗出沉积（一种独立损害视力的危险因素）,DR的发病机理及病理过程,高血糖 视网膜缺血、缺氧,周细胞丧失,内皮细胞增生基底膜增厚,管腔狭窄闭塞,视网膜缺血缺氧,新生血管,牵拉性视网膜脱离,出血,青光眼,DR的基本病变,毛细血管内皮细胞破坏周细胞的选择性减少甚至消失细胞移行、增生新生血管形成出血、渗出、膜增殖、牵拉性视网膜脱离,临床症状,早期：多数患者没有任何临床症状！糖网病是导致失明的无形杀！晚期：严重视力下降 出现视网膜大片出血、玻璃体积血、牵拉性视网膜脱离、新生血管性青光眼、黄斑水肿。

5、,眼底表现-有特征性,微血管瘤出血斑渗出视网膜静脉扩张、动脉变细、小血管闭塞新生血管玻璃体积血牵拉性视网膜脱离,DR国内分型（1985年）,DR国际临床分类法,微血管瘤,视网膜微循环障碍最早的体征 周细胞丧失，管壁薄弱，局部膨出呈囊样眼底表现：边境清楚，红或暗红色斑点病理：视网膜毛细血管前小动脉 毛细血管、毛细血管后小动脉 管壁呈球形或卵圆形侧膨隆-多少和变化反映了病变轻重和进展-并非糖尿病所特有,出血,出血：位于retina 各层小点状或圆形出血多位于视网膜深层条状或火焰状的出血浅层大片的内界膜下出血视网膜前出血,硬性渗出,机理：血管通透性增加，类脂质从血清中渗出、堆积眼底表现：边缘清楚的黄

6、白色斑点状，多位于后极部，可呈环形、扇形、星芒形、或不规则分布,棉绒斑,机理：毛细血管闭塞，retina 缺血缺氧，导致视神经纤维肿胀断裂轴浆流受损而形成白色羽毛状眼底表现：白色棉絮样团块，常位于血管分叉处是 retina 缺血、缺氧加重的标志,水肿,机理：血管屏障功能受损，液体渗出（细胞外水肿）导致retina edema,以macula最容易受累眼底表现：retina 局部或广泛灰白色增厚，macula中心反射消失，严重者形成囊样水肿,轻度DR,中度DR,非增生性糖尿病视网膜病变,硬性渗出,小出血点,微血管瘤,四个象限中任何一个象限有20个以上的视网膜内出血点,重度DR,2个以上象限有明确

7、的静脉串珠样改变,重度DR,增生性视网膜病变,视盘区可见新生血管,增生性DR-新生血管形成,增生性DR-玻璃体出血,增生性DR-视网膜前出血,检查手段,眼底镜：简便易行眼底照相：客观记录眼底荧光血管造影：更清楚、更敏锐OCT（光学相干断层扫描）,影响视力的危险因素:有学者于1976年曾研究报告:如不治疗,下列四种危险因素会发展成严重的视力丧失。1)新生血管出现 2)存在于视盘或距视盘个PD内的新生血管3)新生血管1.5PD范围4)视网膜前或玻璃体出血,视力预后:一般非增殖期DR通常有好的视力和好的预后，除非有明显的黄斑水肿。而增殖期DR如不治疗,视力有丧失的危险,如果给予适当的治疗,视力下降的

8、危险将减少50%以上,DR的处理 对糖尿病病程10年和伴有轻微非增殖期DR病的病人,应建议半年进行一次眼底检查,如伴有中期的DR和或糖尿病超过10年的病人应每三个月检查一次,治疗控制血糖：将血糖控制到正常或接近正常水平,有益于延缓DR病变的进行或减轻病情药物治疗激光治疗玻璃体切割术VitB12（弥可保）辅助治疗,药物治疗:早期病变可选择的药物有怡开、递法明、利倍思、导升明、芦丁、维生素C等 随病变发展,可有针对性的治疗,如有出血,尤其是玻璃体出血,应给予止血、活血化淤、促进血吸收类药物治疗针对糖尿病性视神经病变：采用弥可保（甲钴胺）辅助治疗糖尿病性麻痹性斜视：采用弥可保（甲钴胺）治疗配合降低血

9、清胆固醇及甘油三脂药物治疗有利于黄斑脂类渗出的吸收,光凝治疗:行FFA后，发现有渗漏、新生血管等病变者应行光凝治疗,尤其是对新生血管有确定的疗效二十多年前曾应用氙弧光(白光)治疗70年代以来逐渐被氩激光(蓝绿光)所取代近年多采用多波长氪激光治疗，有较好效果,经过大量严格的临床对照研究，已证实激光光凝是当今治疗DR的有效措施术前空腹血糖要求控制在7.5mmol/L以下，餐后2小时血糖最好在8mmol/L左右，治疗效果最好激光治疗后，一般复诊6个月至2年在光凝治疗后的3-4个月可复查FFA，发现有新生血管可重复补充光凝，通过治疗可促使新生血管退缩，控制病情的进展,手术治疗：主要用于PDR新生血管引起的玻璃体出血视网膜玻璃体增殖条带引起的牵拉性视网膜脱离和孔源性视网膜脱离等有些牵拉性视网膜脱离，在不做手术治疗情况下可有较长时间保持一定的视力，而孔源性视网膜脱离则必须早期手术治疗,