老生理变化及慢支.ppt

《老生理变化及慢支.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《老生理变化及慢支.ppt（104页珍藏版）》请在课桌文档上搜索。

1、老年人各系统的老化改变,一.老年人的生理特点,形体的变化 感官的变化 呼吸系统 循环系统 消化系统 泌尿系统 生殖系统 神经系统 免疫系统 运动系统,身高和体重下降，头发变白和脱发，皮肤出现皱纹和老化，鼻毛出现白色化。,视力下降，听力障碍，嗅觉减退，味觉敏感性降低，皮肤感觉敏感性降低，触觉、痛觉、温觉减弱,桶状胸、胸式呼吸减弱、肋间肌和隔肌萎缩，呼吸功能降低,心脏重量增加，心肌肥厚，传导阻滞，心功能减退，心脏出现杂音，心脏内分泌功能下降，微循环障碍,胃收缩能力下降、蠕动减弱、扩张排空迟缓、吞咽功能下降、食管括约肌松弛、牙齿脱落,前列腺重量减轻、睾丸萎缩、精子活力下降、性兴奋功能减退；易出现子宫

2、阴道脱垂、输卵管卵巢萎缩、生育功能与性功能下降,尿液稀释、夜尿频繁、肾排出代谢废物能力减退、尿路感染的发生率增加,脑体积变小、萎缩、脑内神经传递物质减少、神经传导速度减慢，感觉迟钝，记忆力减退,免疫系统功能下降，防御功能低下，免疫监护系统失调，自我识别能力异常。,骨的大小及外形不变、但重量减轻，骨质疏松症、骨软化与骨折。,（一）躯体的变化,老年人呼吸系统疾病及护 理,关 爱 老 人 关 爱 健 康,导 言,随着人口的老龄化，呼吸系统疾病的发生率有逐渐增高的趋势。人到老年呼吸系统形态学和功能方面都发生了一系列变化，加之老人肺脏长期吸入化学物质、粉尘、病毒和细菌，更加重了老年人呼吸功能的丧失和各种

3、疾病的发生，为了有效地护理患呼吸系统疾病的老年人，护理人员必须了解老年人呼吸系统的变化，常见病症，以便对老年人进行整体护理。,第一节：老年人呼吸系统的生理性改变,一、上呼吸道,呼吸道异物的排除主要靠其分泌的粘液及纤毛的运动。功能下降，会致吸入性肺炎。,二、胸壁和肌肉骨髓组织随着身体老化，胸椎的背曲弧度加重而产生脊柱后弯，致活动度降低，使老年人的呼吸功能减退。三、肺脏及肺功能 肺脏重量变为原来的1/5。弹性降低，张力减弱，胸廓前后径增大，易形成肺气肿,四、气体交换,老年人肺胞的数目减少，弹性减弱，影响组织供氧水平。,下呼吸道分为：,传导性气道（解剖死腔）：从气管至终末细支气管为气体出 入的通道，

4、不参与气体交换。气体交换性气道（呼吸区）：从呼吸性细支气管开始一直到肺泡,上呼吸道,肺和肺泡：,组成：肺泡管、肺泡囊、肺泡腔表面积：3亿-7.5亿个肺泡 100m2功能：气体交换场所,呼吸运动的模型,BACK,第二节：老年人呼吸系统常见病症,呼吸系统疾病中最常见症状之一。老年 人由于呼吸道功能的改变，常常会出现咳嗽乏力，使液粘稠密不易咳出。,一、常见症状（一）咳嗽、咳痰,咳嗽：是一种反射性防御动作，借以清除呼吸道分泌物及气道内异物。是机体的反射性保护。,一、什么是咳嗽、咳痰呢？,咳痰：是借助咳嗽将气管、支气管内分泌物从口腔排出体外的动作。,（二）胸痛为临床常见症状。老年人多患有阻塞性肺气肿，当

5、用力咳嗽时，可引起胸痛。,胸痛原因,是由于胸内脏器或胸壁组织病变累及壁胸膜引起的胸部疼痛。主要由胸部病变所致。常见病因：（1）胸壁疾病 皮肤、肌肉、肋骨及肋间神经的炎症和损伤。（2）呼吸系统疾病 胸膜炎、气胸、肺炎、肺癌、肺梗死等。（3）心血管疾病 心绞痛、心肌梗死、心包炎、心神经官能症等。,疼痛性质：隐痛、钝痛、刺痛、灼痛、刀割样痛或压榨性疼痛。如自发性气胸在剧烈劳动、深吸气或咳嗽时突然发生剧烈胸痛，屏气时疼痛消失。心肌梗死病人在体力劳动、饱餐、情绪激动时突发持续、压榨性剧痛并向左肩部放射。,（三）、呼吸困难,指呼吸系统疾病引起病人主观感觉空气不足、呼吸费力，并伴有呼吸频率、节律、深浅度的异

6、常。按病因分类：吸气性呼吸困难 呼气性呼吸困难 混合性呼吸困难,（四）、咯血,指喉部以下呼吸道或肺组织出血经口腔咯出。常见病因：肺结核、肺癌、支扩、风心病、急性肺水肿。,（五）发热,是临床常见的症状之一，主要是因肺部感染而引起，常有多种细菌或混合感染，也可因肿瘤组织坏死引起。,（一）老年人肺炎,二、老年呼吸系统常见疾病,（二）老年慢性支气管炎（三）慢性肺源性心脏病（四）慢性阻塞性肺气肿（五）原发性支气管肺癌（六）老年人肺结核,慢性支气管炎,慢性支气管炎一、概述 概念：慢性支气管炎（慢支）是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。,特征：咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程。发病情

7、况：患病率3.2%，老年人多 见，常并发阻塞性 肺气肿，肺源性 心脏病。,病因和发病机制,病因较复杂、迄今尚未明了。大气污染吸烟感染过敏因素机体内在因素,大气污染 刺激性烟雾、有害气体（二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧）损伤粘膜、纤毛清除功能、分泌 细菌入侵,吸烟与慢支发生有密切关系：支气管上皮纤毛变短、不规则、运动受 限制。支气管杯状细胞增生、粘液分泌增多。支气管粘膜充血、水肿、粘液堆积。副交感神经兴奋性增高，支气管平滑 肌痉挛肺泡吞噬细胞功能减弱。,过敏因素过敏体质：慢支喘息型多有过敏史，患者痰中嗜酸粒细胞数量增多、组织胺含量增高。过敏原：尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、花粉、化学物质等。过

8、敏反应使支气管痉挛或收缩、组织损伤和炎症反应。,机体内在因素：自主神经功能失调、副交感神经功能亢进、气道反应性增高。呼吸道防御能力下降，特别是老年人。营养缺乏：维生素C、维生素A的缺乏。遗传因素。,病 理,气道上皮细胞纤毛粘连、倒伏、脱失，上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生。粘膜下层平滑肌束断裂、萎缩粘膜萎缩、气管周围纤维组织增生，管腔僵硬或塌陷。肺组织结构破坏或纤维组织增生。阻塞性肺气肿、肺间质纤维化。,三、临床表现（一）症状 1、起病：多缓慢起病，病程较 长，反复急性发作而加重。,2、咳嗽：咳嗽严重程度视病情 而定。一般晨间咳嗽较重，白天较轻，晚间睡前有阵咳或排痰。,病理生理,小气

9、道（2mm直径的气道）功能异常。气道阻力增加成可逆性。气道阻力增加成不可逆性。,3、咳痰：痰液一般为白色粘液或浆液泡沫性，偶可带血。,4、喘息或气急：喘息性慢支有支气管痉挛，可引起喘息，常伴有哮鸣音。,（二）体征 早期可无异常体征。急性发作期肺部常有散在的干、湿罗音。喘息型发作期，肺部可听到哮鸣音和呼气延长。并发肺气肿者可有肺气肿体征。,（三）临床分型和分期 分型：单纯型、喘息型。,临床分型,根据1979年全国支气管炎临床专业会议制定的标准单纯型：咳嗽、咳痰。喘息型：咳嗽、咳痰+喘息（实际上为慢支合并哮喘）。,桶状胸,桶状胸,临床 分期：1、急性发作期：指在一周内出现 脓性或粘液性痰，痰量明显

10、 增加,或伴有发热等炎症表现,或“咳”、“痰”、“喘”等症状任 何一项明显加剧。,2、慢性迁延期:指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”症状 迁延一个月以上者。3、临床缓解期:经治疗或临床缓解，症状基本消失或偶有轻微 咳嗽少量痰液,保持2个月以上者。,四、实验室及其他检查 1、X线检查 2、呼吸功能检查 3、血液检查 4、痰液检查,实验室和其他检查,X线检查早期无异常。晚期两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，以下肺野较明显。,X线检查,肺气肿,肺大泡,五、诊断要点 1、咳嗽、咳痰或伴喘息,每年发病3个月,连续2年或以上者。2、每年发病不足3个月,而有明确 的客观检查依据(如X线、呼吸

11、 功能测定等)者亦可诊断。3、能排除其他心、肺疾病者。,六、治疗要点 1、急性发作期 控制感染：常用的抗生素有青霉素G、红霉素、头孢菌素类等。（2）祛痰镇咳：主要是改善症状。氯化铵合剂、溴已新。（3）解痉平喘：常选用氨茶碱、舒喘灵（沙丁胺醇）等。（4）气雾疗法：,2、缓解期（1）坚持锻炼身体。（2）重视感冒的防治。（3）继续药物治疗。（4）扶正固本。（5）戒烟。（6）多食维生素A。,八、保健指导 1、预防感冒 2、饮食调摄 3、腹式呼吸 4、避毒消敏,腹式呼吸,（4）护理评估,性质：急性、慢性 诱因：接触过敏物质、活动、过度用力或屏气 年龄、性别：青年人：肺结核、胸膜疾病 老年人：肺癌、COP

12、D呼吸困难程度：轻度-能与相同年龄的健康人同样地行走，但不能同样地登高 或上台阶 中度-能在平地上行走，可按自己的速度行走或步行中需要不 断休息，但不能与相同年龄健康的人同样地行走 重度-说话、脱衣也感到呼吸困难，不能外出活动 有无伴随症状：心理反应：紧张、疲乏、恐惧、焦虑、濒死感,常用护理诊断、措施及依据 1清理呼吸道无效 与呼吸道分泌物增多、粘稠有关。(1)病情观察 密切观察咳、痰、喘症状及诱发因素，尤其是痰液的性质和量。评估临床分型、分期，如单纯型或喘息型、急性发作期或慢性迁延期。,(2)用药护理 用药后观察药物疗效。止咳药：可待因有麻醉性中枢镇咳作用，适于剧烈干咳者，可能会成瘾。喷托维

13、林是非麻醉性中枢镇咳药，无成瘾性。祛痰药：溴己新可使痰液中粘多糖纤维断裂，痰液粘度降低。对痰液较多或年老体弱、无力咳痰者以祛痰为主。尽量避免使用可待因等强镇咳药，因其可抑制中枢和加重呼吸道阻塞和炎症。,(3)保持呼吸道通畅 指导痰多粘稠、难咳的病人多饮水，遵医嘱每天用生理盐水、硫酸庆大霉素、-糜蛋白酶等药物雾化吸人，指导病人采取有效咳嗽方式，协助病人翻身、胸部叩击和体位引流。,1、清理呼吸道无效护理措施,（1）一般护理（2）病情观察（3）促进有效排痰保持呼吸，道通畅（重点）（4）用药护理（5）心理护理,（1）一般护理 环境：1820、5060%、避免不良刺激 避免诱因：戒烟 饮食：三高、补水1

14、500ml/d、禁食辛辣 体位：坐位或半卧位 活动与休息：口腔护理：皮肤护理：（2）病情观察：生命体征、咳嗽、咳痰,有效咳嗽,湿化气道,胸部叩击,体位引流,气管切开,机械吸痰,（3）促进有效排痰,有效深呼吸咳嗽方法：取坐位或卧位，身体略向前倾、先进行深吸气，于深吸气末屏气35S，继而咳嗽23次，然后停止咳嗽，缩唇将余气尽量呼出。连做23次,湿化气道注意事项,防止窒息：翻身、拍背、及时吸痰 控制湿化温度：3537 避免湿化过度：10-20min 防止感染：定期消毒、无菌操作 用药注意：严重肝病、凝血功能异常禁用糜蛋白酶 严重呼吸功能不全、哮喘慎用乙酰半胱氨酸 避免降低吸入氧浓度,胸部叩击（半握拳

15、状、由下向上，由外向内）,适应症：久病体弱、长期卧床、排痰无力者禁忌症：咯血、低血压、肺水肿、未经引流的 气胸、肋骨骨折及有病理骨折史者方法：每一肺叶叩击13min，120180次/min,胸部叩击注意事项：,操作前：解释、明确部位（从影响最大的肺叶开始）操作中：宜用单层薄布保护胸廓部位，避免直接叩击，但覆盖物不宜过厚 避开乳房、心脏，纽扣、拉链，勿在骨突起部位进行 叩击力量适中，以病人不感到疼痛为宜 每次叩击515min为宜，安排在餐后2h至餐前30min完成 操作时随时观察病情 震荡应在每个部位被叩击后进行，且只在呼气期进行。操作后：休息、口护、观察、听诊肺部,体位引流,定义：利用重力作用

16、使肺、支气管内分泌物排出体外适应症：有大量脓痰而排痰不畅者禁忌症：严重的心血管疾病（高血压、心功能-级）、肺水肿、近12周有大咯血或年老体弱不能耐受者引流原则：病变部位处于高处、引流支气管开口向下.,体位引流注意事项：,引流前：解释、明确病变部位，确定引流体位操作中：1 为加强引流效果，痰液粘稠者，可先雾化吸入，辅以胸部叩击 2 指导病人有效咳嗽，定期翻身 3引流时间：餐前引流，1-3次/日，15-20min/次 4 引流过程中：有护士或家人协助，并密观反应 5 头晕、心悸、发绀、咯血、呼吸困难等立即停止引流 6若有两个以上病变部位：先从痰液较多的部位开始，然后再进行另一部位引流后：休息、口护

17、、记录痰、听诊肺部,机械吸痰,适应症：意识不清或分泌物粘稠、咳嗽反射减弱或消失，排痰困难者。注意事项：1吸痰前解释、每次吸引时间不超过15S，两次抽吸间隔 时间一般在3min钟以上，进去时不要吸、边退边吸。2 吸痰前后可先提高吸入氧浓度。3吸痰管大小合适，抽吸压力要适当。插入1520cm,4 严格无菌操作，吸痰包每日更换5 定时吸痰，使用呼吸机每12h吸痰一次。6观察痰液性质和病人反应,思考题：为什么慢性支气管炎病人的痰 量以夜间或清晨较多？,因为夜间睡眠后，迷走神经相对兴奋，支气管腺体分泌相对增多，管腔内痰液滞留导致夜间痰量增多。起床后由于体位改变和痰液流动，反射性的咳出大量痰液，所以清晨痰

18、量也增多。,简答题1.慢性支气管炎的诊断 要点是什么?2老慢支的排痰方法？,答案 1.临床上根据咳嗽、咳痰，或伴喘息，每年持续至少3个月；连续2年或以上，并排除心肺其他疾病(如肺结核哮喘、支气管扩张、心力衰竭等)者，可作出诊断。如每年发作持续3个月，而有明确的客观依据者，也可诊断。,慢性肺源性心脏病,chronic pulmonary heart disease,定 义,是由于肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压、进而使右心肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。,急性发作以冬、春季多见。急性呼吸道感染常为急性发作的诱因，常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。,流行病学,患病

19、率：4住院率：占住院心脏病的38.546%地区：北方南方，农村城市年龄：40岁，随年龄增高而增加性别：男女无明显差异季节：冬、春季节 气候骤变是肺心病急性发作的重要因素 急性呼吸道感染是急性发作的主要诱因,支气管、肺疾病：（慢性阻塞性肺气肿）COPD胸廓运动障碍性疾病肺血管疾病其他：OSAS（阻塞性睡眠呼吸暂停综合征）,病 因,发病机制与病理,肺动脉高压形成心脏病变和心衰其他重要脏器的损害循环、呼吸系统消化系统血液系统中枢神经系统,临床表现,肺、心功能代偿期,原发病表现 肺动脉高压表现 右心肥大,COPD P2亢进 三尖瓣区吹风样SM,临床表现,肺、心功能代偿期,呼衰心衰,（二）肺心功能失代偿

20、期（包括急性加重期,以呼吸衰竭为主，有或无心衰。呼吸困难，发绀，精神神经症状，血液循环系统症状，消化和泌尿系统症状。,临床表现,肺、心功能代偿期,肺性脑病酸碱失衡及电解质紊乱心律失常休克 消化道出血、DIC等,实验室及其他检查,实验室检查血常规：RBC、HgB电解质：钾，钠、氯、钙、镁肝、肾功能改变动脉血气分析影像学,实验室和其他检查,X线检查肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征右下肺动脉干扩张，其横径15mm；其横径与气管横径之比值1.07；肺动脉段明显突出或其高度3mm；右心室增大征,实验室及其他 检查,心电图检查,肺型P波,诊 断,病史症状、体征实验室检查心电图、X线胸片、超声心动图排除其

21、他引起右心室增大的心脏病,治疗要点,治疗原则积极控制感染，是治疗的关键通畅呼吸道，改善呼吸功能纠正缺O2和CO2潴留控制呼吸衰竭和心衰防治并发症治肺为主、治心为辅,治疗要点,治疗原则措施急性加重期缓解期,控制感染：治疗呼衰：治疗心衰：,敏感抗生素/经验用药用药原则 1014天,畅通呼吸道纠正缺氧和二氧化碳潴留,利尿、强心、镇静（慎）控制心律失常 治疗肺性脑病 加强护理,治疗要点,治疗原则措施急性加重期缓解期,控制原发病避免诱因积极控制感染良好的生活方式增强免疫,控制感染,第一步经验性治疗。根据痰涂片G染色、采用广谱抗生素，院外感染（G），院内感染（G）。第二步根据痰培养药敏合理调整抗生素院内感

22、染增多（G杆菌、绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌有增多趋势）常用抗生素：1、青霉素、头孢菌素类；2、氨基甙类；3、大环内脂类；4、磺胺类；5、喹诺酮类12，23协同；34；14累加；13拮抗,控制心力衰竭,原则肺心病心力衰竭与其他心脏病心力衰竭治疗原则不同。肺心病经抗感染、通畅气道治疗后，多数患者肺动高压显著减轻，心功能改善，尿量增多，浮肿消退肿大肝缩小，不需加用利尿剂但对治疗后无效的病人可选用利尿剂、正性肌力药或血管扩张剂。,控制心力衰竭,利尿剂原则是小量、短期、间歇，排钾与保钾利尿剂合用，减少血容量，减轻右心负荷。双氢克尿塞氨苯喋啶，速尿。强心剂使用肺心病缺氧、酸中毒及感染，对洋地黄类药物耐受性低

23、、疗效较差。易诱发心律失常。,控制心力衰竭,肺心病应用洋地黄指标感染已经控制，气道通畅，利尿效果差，反复浮肿、心衰；以右心衰竭为主而无明显感染者；出现急性左心衰竭。原则选用快速型洋地黄制剂，为常规量1/21/3。毒毛旋花子甙K0.125mg;西地兰0.2mg+10%GS 20ml IV注意纠正缺氧与低血钾。,控制心力衰竭,血管扩张剂应用减轻心脏前后负荷，降低心肌耗氧量，增加心脏（肌）收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定疗效。副作用：扩张肺动脉同时扩张体动脉、血压下降，反射性心律增快。酚妥拉明（受体阻滞剂）、硝普钠缓解平滑肌痉挛扩张肺动脉，降低右室舒张末期压，减轻心脏前后负荷,控制心力衰竭,控制心

24、律失常肺心病一般为房性异位心律，缺氧改善后好转，可选用小量西地兰或地高辛治疗；频发室早、室速可选用利多卡因等药物。,缓解期治疗,原则中西医结合，增强免疫功能，去除诱发因素营养支持疗法原发病治疗积极防治呼吸道感染改善心肺功能（呼吸肌锻炼、氧疗等）,加强护理工作,心理护理、配合治疗；加强心肺监护；呼吸道管理：翻身拍背、改善通气。,护理要点,护理问题,气体交换受损,清理呼吸道无效,活动无耐力,体液过多,潜在并发症：肺性脑病,护理要点,活动无耐力,休息与活动 减少体力消耗病情观察,潜在并发症：肺性脑病,皮肤护理 饮食护理 用药护理,体液过多,休息和安全:绝对卧床，呼吸困难者取半卧位，意识障碍者，安全保

25、护。病情观察:动脉血气分析，有无头痛、烦躁不安、表情淡漠、神志恍惚、精神错乱、嗜睡和昏迷。吸氧护理:持续低流量、低浓度给氧，氧流量1-2L/min，浓度在25%-29%。,1、因为病人的呼吸中枢对二氧化碳的敏感性降低，其兴奋性主要依靠缺氧对外周化学感受器的刺激作用，当吸入氧浓度过高时，随缺氧的短暂改善解除了其对中枢的兴奋作用，结果使呼吸受抑制，二氧化碳潴留加剧，甚至出现呼吸性酸中毒和肺性脑病。,2、由氧离曲线的特点所决定，持续吸入低氧浓度，使病人PaO2适当提高即能使SaO2明显提高，这样既纠正严重缺氧，又避免二氧化碳潴留对呼吸中枢的抑制作用。,通畅呼吸道,纠正缺氧、二氧化碳潴留。给氧、平喘去痰，气管插管或气管切开；,预后、预防,预后反复发作，多数预后不良，病死率约1015，应及早治疗。,预防积极治疗原发病防治呼吸道感染戒烟、防止大气污染锻炼身体、提高抗病能力。,保健指导,1、介绍有关肺心病知识。2、去除病因和诱因。3、按医嘱用药、吸氧、随诊。4、增加抵抗力。,思考题,1。简述老年人呼吸系统的生理性改变。2。叙述老年人常见的呼吸系统的病症。3。老年人呼吸系统的主要护理诊断有哪些。4肺心病人的吸氧要点,