肺栓塞的规范化诊断和治疗【PPT】 .ppt
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1、一、概述,(一)流行病学情况,美国的发病率约305/10万,发病以5060岁最高,每年患病人数超过65万。每年有近10万人死于肺栓塞,是全美第3位的死亡原因。病死率达3338,其中10的患者于发病后1h内死亡,另有20的患者在随后的病程中死亡。,及时诊断,90以上的患者可得以存活。北京安贞医院85年 99年确诊肺栓塞149例,其中95年以后诊断病例是以往10年的4倍。病死率由42.0%降至9.0%。误诊、漏诊率为57.7%。,(二)肺栓塞的名词与定义,1.肺栓塞(Pulmonary Embolism,PE):是以各种栓子阻塞肺动脉系统为发病原因的一组疾病或临床综合征的总称,包括肺血栓栓塞症、脂
2、肪栓塞综合症、羊水栓塞、空气栓塞等。,2.肺血栓栓塞症(Pulmonary Thrombo-embolism,PTE):为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征。,PTE为PE的最常见类型,占PE中的绝大多数,通常所称PE即指PTE。,引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT)。PTE常为DVT的并发症。,3.肺梗死(Pulmonary Infarction,PI):是指肺动脉发生栓塞后,其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死,称为肺梗死。,肺栓塞接踵发生肺梗塞不足10,原因是
3、肺有肺A和支气管A双重血供,而且肺组织可以不经血管而与肺泡气直接进行气体交换。,DVT 血栓 脂肪 羊水 空气,肺栓塞,肺梗死(10),PET的危险因素包括:,静脉血液淤滞任何可以导致 静脉系统内皮损伤 的因素 血液高凝状态,原发性 继发性,二、危险因素,抗凝血酶缺乏先天性异常纤维蛋白原血症血栓调节因子异常高同型半胱氨酸血症抗心脂抗体综合征纤溶酶原激活物抑制因子过量凝血酶原20210A基因变异因子缺乏因子Leiden突变(活性蛋白C抵抗)纤溶酶原不良血症蛋白S缺乏蛋白C缺乏,表1 PTE的原发危险因素,创伤/骨折 血小板异常 髋部骨折(5075)充血性心力衰竭(12)脊髓损伤(50100)急性
4、心肌梗死(535)外科手术后 恶性肿瘤 疝修补术(5)肥胖 腹部大手术(1530)因各种原因的制动/长期卧床 冠状动脉搭桥术(39)长途航空或乘车旅行脑卒中(3060)口服避孕药中心静脉插管 真性红细胞增多症吸烟 巨球蛋白症妊娠/产褥期 植入人工假体血液粘滞度增高 高龄,安贞医院149例PTE患者中有13.4%是由于心血管介入性操作而诱发。,表2 PTE的继发危险因素,表现为肿瘤细胞与凝血酶和纤溶酶产生系统的相互作用;某些肿瘤可引起血小板抗凝血酶和抗凝血酶活性下降,以及纤维蛋白原水平升高。因此,当发生DVT而无明显危险因素时,有必要详细询问病史,体检,查癌标,排除肿瘤。,恶性肿瘤(Trouss
5、eau综合征),1.下腔V经路:下肢深V,腘V髂V段(占5090),盆腔V丛2.上腔V经路:颈内、锁骨下V置管、V内化疗3.右心腔,(一)PTE的血栓来源,三、病理与病理生理,(二)PTE的栓塞好发部位,血栓栓塞既可以是单一部位的也可以是多部位的。病理发现多部位或双侧性更为常见,栓塞部位以右侧和下肺叶较多。,神经体液因素,低氧,肺循环阻力肺A高压,右室后负荷右心室扩大,右心功能不全,室间隔左移左心功能受损,冠脉灌注压心肌血流,心输出量,主动脉内低血压右房压力,低血压休克,栓子阻塞肺A及其分支,(三)病理生理改变,1.肺泡死腔量2.肺血流重新分布,V/Q失调3.呼吸面积减少4.累及胸膜胸腔积液,
6、低氧低碳酸血症呼吸功能不全,1.肺泡死腔量2.肺血流重新分布,V/Q失调3.呼吸面积减少4.累及胸膜胸腔积液,低氧低碳酸血症呼吸功能不全,四、临床表现,(一)症状,(1)呼吸困难及气促(8090):是最常见 的症状,尤以活动后明显。(2)胸痛:包括胸膜炎性胸痛(4070)或心绞 痛样疼痛(412)。(4)晕厥(1120):可为PTE的唯一或首发症状。,(5)烦躁不安、惊恐甚至濒死感(55)。(6)咯血(11%30):常为小量咯血,大咯血少见。(7)咳嗽(20%37)。(8)心悸(10%18)。,(二)体征,(1)呼吸急促(70):呼吸频率20次/min,是最常见的体征。(2)心动过速(30%4
7、0)。(3)血压变化,严重时可出现血压下降甚至休克。(4)紫绀(11%16)。(5)发热(43):多为低热,少数患者可有中度以上的发热(7)。,(6)颈静脉充盈或搏动(12)。(7)肺部可闻及哮鸣音(5)和(或)细湿罗音(18%51),偶可闻及血管杂音。(8)胸腔积液的相应体征(24%30)。(9)肺动脉瓣区第二音亢进或分裂(23),P2A2,三尖瓣区收缩期杂音。,(三)深V血栓的症状与体征,下肢DVT主要表现为患肢肿胀、周经增粗、疼痛或压痛、浅V扩张、皮肤色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重。约半数以上无明显症状和体征。,五、辅助检查,白细胞数、血沉、血清胆红素、谷草转氨酶、LDH。,(一)
8、一般实验室检查,是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物,为一个特异性纤溶过程标记物。血栓栓塞时因血栓纤维蛋白溶解,D二聚体浓度。,(二)血浆D一二聚体,D二聚体对急性PTE,敏感性达92 100;但特异性较低,仅为40%43。其含量500g/L可基本排除PTE。手术、肿瘤、炎症、感染、组织坏死等均可使D二聚体升高。,V1V4的T波改变和ST段异常。部分病例可出现S、Q、T 征(急性肺原性心脏病图形)。右束支传导阻滞;肺型P波;电轴右偏。ECG改变即刻出现,随病情发展呈动态变化。,(三)ECG,1.区域性肺血管纹理变细、稀距和消失,肺野透亮度(多有异常表现,但缺乏特异性)。2.局部浸
9、润性阴影。3.尖端指向肺门的楔形阴影。4.右下肺A干增宽或伴截断征。,(四)胸部X线平片,5.肺A段膨隆及右心室扩大征。6.患侧横膈抬高。(4060)7.少中量积液。(30)8.肺不张或膨胀不全。(原无心肺疾患者异常所见约占80,X线征象多在1236h或数天内出现)。,低氧、低碳酸血症、P(A-a)O2增大。部分患者结果可以正常。,(五)血气分析,肺通气/灌注扫描是拟诊PTE的第一线检查方法。典型的征象是呈肺段分布的肺灌注缺损,如果扫描结果正常,则通常无需再作进一步检查。,(六)肺核素扫描,美国国家心肺血液研究所的前瞻性研究认为,肺通气/灌注扫描提示一个或更多叶段的局部灌注缺损而该部位通气良好
10、,或X线胸片无异常(高度可能),其对PTE诊断的特异性可达97。但敏感性仅40。如有可能,应在肺A造影前进行通气灌注扫描,以指导造影注射和选择检查的部位。除非是患者出现了急性肺原性心脏病的症状和/或心原性休克,这时需行急诊肺动脉造影。,对于不能进行通气显像时,单纯的灌注扫描其结果,亦具有较为重要的诊断或排除诊断意义。若患者有多叶段的灌注缺损,再结合胸片或CT结果,对PTE诊断的特异性为96。,能够发现段以上肺A的栓子,是PTE的确诊手段之一。,(七)螺旋CT,直接征象:肺A内的低密度充盈缺损,部分或完全包围在不透光的血流之间(轨道征),远端血管不显影(敏感性50 80;特异性80 100)。间
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