脑肿瘤MRI.ppt

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1、磁共振成像的基本原理,磁共振现象的发现及发展1924年pauli发现了原子核象带电的自旋粒子一样具有角动量和磁动量。1939年Rabi等人发现了分子束的共振现象。1946年美国物理学家Block和Purcell分别测出了在均匀物质中磁共振的能量吸收，进一步证实了核自旋的存在。,1967年Jasper Jackson首先获得了活体组织NMR信号。1973年英国学者Lauterbur得到了2个水试管的第一幅NMR图像。1978年英国诺丁汉大学和阿伯丁大学的物理学家得到了第一幅人体头部的NMR图像。1980年Ackerman等首先使用NMR表面线圈进行成像。,磁共振的应用物理化学：利用磁共振波谱测定

2、物质的化学结构。医学影象：磁共振成像及化学物质含量测定。,1H的原子核结构及特性1H原子核仅有一个质子，无中子。其磁化敏感度高，在人体的自然 丰富度很高，是很好的磁共振靶核。,磁场的核自旋,原子核的组成：质子+中子（不带电）原子核的特性:自旋(角动量)杂乱无章,磁场中的原子核：如图,平行方向（低能级）反平行方向（高能级）,拉摩进动：f(进动频率)=R（磁旋比）B（主磁场矢量）R：1.0T=42.57MHZ 1.5T=63.85MHZ 0.5T=21.28MHZ 宏观磁化矢量：与主磁场B方向一致的宏 观磁矩。(纵向磁化）磁矩（磁场，有强度、方位和方向）矢量（某一方向上一定量的力）,净磁化矢量：相

3、互抵消后剩余磁矩的叠 加。如图,磁共振的条件激发磁场的频率与自旋系统的进动频率相等。自旋系统吸收激发磁场能量内能增加。,二共振现象,射频脉冲效应1.1:量子物理学角度：射频(AF)=电磁波+光子.能级差.跃进（拉摩频率相同）1.2:经典物理学角度：（横向磁化）,Z,Y,X,B1,MXY,射频激发使自旋的横向磁矩相位一致（相位相干），产生一个大的横向磁化矢量MXY。相位是矢量与参照轴间的夹角。,三、磁共振信号,信号的产生：AF 净磁化矢量绕 B0 进动(拉摩频率)感应交变电流 接收线圈感应信号 随时间衰减（自由感应衰减）磁共振信号的测定只能在垂直于主磁场的平面（横向磁化矢量）进行,自由感应衰减信

4、号(FID),四、弛豫,弛豫概念：磁化矢量恢复到平衡态的过程1.横向弛豫：横向磁化矢量从最大衰减到零 的过程。（T2弛豫或自旋自旋弛豫）T2*是磁化矢量衰减到初始值37%的时间。,横向弛豫的机理由于磁场的不均匀性，自旋的进动频率不同，当RF 停止后，横向磁矩间很快出现相位弥散（相位不相干、去相位）进动，使横向磁化矢量逐渐消失。,横向磁化对比由于各种组织的T2不同，在横向弛豫过程中，不同时刻各种组织在横向磁化中的比例不同，因而产生了不同组织间的横向磁化对比。也称为T2对比。,人体正常组织的T2值,影响横向弛豫的因素组织特异性：小分子长，大分子短。晶格的物理状态：液态慢、固态快。晶格的温度：低快，

5、高慢。周围大分子结构：加快。无磁场强度依赖性。,2.纵向弛豫：纵向磁化矢量从零恢复到最大 值的过程。（T1弛豫或自旋晶格弛豫）T1是纵向磁化矢量从零增长到最大值63%的时间点。,纵向弛豫的机理 波动的晶格磁场是一个连续频率的波动磁场，Lamor 频率的晶格磁场可以吸收激发态自旋所释放的量子化能量，恢复其平衡态。晶格磁场的频率越接近 Lamor 频率，纵向弛豫的速度越快。人体各种不同类型组织的晶格磁场频率有差异。纵向弛豫速度不同。,纵向磁化对比由于各种组织的T1不同，在纵向弛豫过程中，不同时刻各种组织在纵向磁化中的比例不同，因而产生了不同组织间的纵向磁化对比。也称为T1对比。,人体正常组织的T1

6、值,影响纵向弛豫的因素组织特异性：中等大小分子快，小分子及大分子慢。晶格的物理状态：液态快、固态慢。晶格的温度：低快，高慢。周围大分子结构：加快。磁场强度：低场快，高强慢。,五、空间定位,1梯度磁场：不改变主磁场的方向但可改变 局部磁场的强度和质子的旋进 频率。（）横轴位：自上至下场强不同的梯度磁场（）矢状位：自右至左场强不同的梯度磁场（）冠状位：自后至前场强不同的梯度磁场,2层面层厚选择：梯度磁场选定后调节射频冲 的中心频率（带宽）。层厚与带宽成正比。增加梯度磁场强度可减薄断层的厚度,3频率编码和相位编码：对被激发层面内的信息进行编码启动频率编码和相位编码梯度场，使每一个象素具有特定相位和频

7、率的特征性信号,4二维傅立叶变换图像重建方法：傅立叶变换 将时间强度的信号关系变换为频率强度的信号关系。这种数学变换模式称为傅立叶（Fourier transform)变换。将一个信号的频率（读出）和相位成份区分开，可得到该面每个体素的信息。5多层采集技术。6三维傅立叶成像,磁共振成像检查,磁共振成像序列,一、自旋回波（SE）序列：最基本，最常用的脉冲序列。自旋回波信号（SE）,TE（回波时间）TR（重复时间）1T1加权像：短TR（500ms左右）和短TE（10-25ms）2 T2加权像：长TR(1500-2500ms)和长TE(80-120ms)3质子密度加权像：长TR和短TE,二.反转恢复

8、（IR）序列 三.短时反转恢复（STIR）序列：主要用于抑制脂肪信号。四自由水抑制反转恢复（FLAIR）序列 五梯度回波序列,磁共振血管成像,一、时间飞越(TOF)法：二维(2D)和(3D)TOF法 对慢血流敏感，背景抑制较差。二、相位对比(PC)法：2D-PCA和3D-PCA 背景抑制好有较高的血管对比。,MRI 检查的优缺点优点：1、高对比度。2、分子生物学和组织学诊断的提高 3、功能成像的临床应用。4、无骨伪影。5、任意方位成像。6、无损伤的安全检查。,缺点：1、成像速度慢。2、运动伪影。3、钙化灶与结石显示差。4、有一定禁忌证。,磁共振对比增强检查,一 MRI常用对比剂Gd-DTPA(

9、钆或磁显葡胺)，顺磁性造影剂特点：、弛豫性强，缩短T1和T2弛豫时间.、细胞外间隙分布，迅速由肾脏排 泄，毒性小，安全系数大。、生物相容性好，结构稳定，具有较高的 溶解度二.适应证肿瘤、炎性疾病、血管性疾病、寄生虫、血管成像等。,磁共振信号特点及病理生理基础,短T1WI 短T2WI 长T1WI 长T2WI,二.信号异常的病理生理基础 1、水 自由水:分子小具有较高的自然运动频率。结合水:依附在大分子周围，构成水化层，自然运动频率低。认识自由水和结合水的概念有助于认识病变的内部结构，有利于对病变作定 性诊断。,2、水肿 血管源性水肿:血脑屏障破坏，血浆由血 管内漏出进入细胞外间 隙。细胞毒素水肿

10、：缺氧 ATP减少 钠-钾泵失常 水进入细胞 内 细胞肿胀。间质性水肿：脑室压力增高，出现脑积液 经室管膜迁移至脑室周围。,3、出血 急性血肿(02天)：T2中心部低信号。T1 无信号。亚急性血肿初期（第3天）：T1血肿由外围开始 出现高信号，T2无影响。亚急性血肿中期（68天）：T2出现高信号T1高 信号由外周向中央扩大 亚急性血肿后期（1014天）：血肿周围出现低 信号环。T2信号更加明显。,4血流异常 血流信号受血流方向、速度、大小、时相、运行方式及扫描序列的影响，一般情况下缓慢血流呈高信号，快速血流呈低信号。,颅脑MRI诊断,一.颅脑的正常解剖(一).大脑半球 1.中央沟:中央沟将额叶

11、与顶叶分开是大 脑凸面最深的一条脑沟.2.顶枕沟:与顶枕叶之间向外延伸至大脑 外侧面的一条脑沟.3.外侧裂:为额叶顶叶及颞叶的界缘,颞内 有大脑中动脉的大分支,4.半球纵裂:此裂将大脑分成两半球,内有 大脑镰和大脑前动脉.(二).深部脑结构及脑室系统 1.灰质结构:主要分为基底节和丘脑.基底节:包括尾状核、壳核、苍白 球、屏状核和杏仁核.豆状 核：壳核苍白球。纹状体:尾状核+壳核.,丘脑:位于内囊膝部及后肢内后侧的一个 大的卵圆形灰、白质核团。背侧构 成侧脑室体部底的内侧部，内侧构 成三脑室的侧壁。2.白质结构 胼胝体:是连接两侧大脑半球的巨大白质 联合.分嘴、膝、体、压四部。,内囊:是上达放

12、射冠下至大脑脚的扇形传入 传出纤维束.主要分为前肢、膝部、后肢、豆状核后部和下部。3.脑室系统:为分泌、储存、循环脑脊液（CSF）结构。分为侧脑室、三 脑室及四脑室.,(三).蝶鞍和鞍旁区 垂体:包括腺垂体和神经垂体.男性垂体高 径8mm,生育期女性10mm.垂体柄 直径4mm.海绵窦:血管,神经丰富.,(四).后颅窝 脑干:中脑、桥脑、延髓。小脑.,二.颅脑肿瘤(一)颅脑肿瘤MRI诊断要点:.肿瘤的部位、数目.肿瘤的信号特点.肿瘤的边缘.肿瘤的血供.肿瘤的水肿情况.肿瘤的增强情况,一、胶质瘤胶质瘤起源于脑神经胶质细胞，习惯上将其分为星形细胞瘤、少突神经胶质瘤和室管膜瘤。（一）、星形细胞瘤：是

13、中枢神经最常见 的肿瘤，占胶质瘤 40%。病理：起源于星形神经胶质细胞，分为四 级。,1级：纤维性星形细胞瘤及原浆性星形细胞 瘤，为良性。病灶多较表浅，只侵犯 大脑皮层和皮质下脑白质很少累及大 脑深部，通常局限于半球一侧。2级：成星形细胞瘤，系偏良性。在1级的 基础上向周围组织浸润，界限不清肿 瘤生长较快。,3、4级：为多形性胶质母细胞瘤，恶性度 高。病灶位置较深，易越过中线 白质联合到对侧。肿瘤一般较大 边界尚清，但无包膜。MR表现：1级：T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，信号强度均匀，水肿及占位 程度较轻。GD-DTPA无强化。,2级：随着肿瘤生长，瘤内发生小囊变，信号开始不均匀，周围水

14、肿增多。GD-DTPA有轻度强化。3、4级：肿瘤血管增多，瘤内发生大片坏死 并有出血，周围水肿广泛，占位效 应明显，信号混杂。CD-DTPA强化 明显，呈斑片状、线条状、花环状 或结节状。,（二）、少突神经胶质瘤病理：少突神经胶质瘤起源于少突胶质细 胞，单纯少突神经胶质瘤往往很局 限，以膨胀为主，生长缓慢，属于 较良性的胶质瘤（12级）。易发生 钙化，可有囊变。,MR表现：T1WI：肿瘤为低或等信号，钙化呈低或 等高信号，瘤周水肿及占位效应 轻。T2WI：肿瘤为高信号，信号不均匀，钙 化呈低信号。GD-DTPA：多数强化不明显，少数有不均匀 强化。,（三）、室管膜瘤病理：起源于室管膜或室管膜残

15、余部分。室管膜瘤以膨胀性生长为主，常有 囊变和钙化。被列入12级肿瘤。好发部位：在儿童室管膜瘤以3、4脑室最 常见，成人以侧脑室常见。也可发 生在大脑半球，顶、颞、枕叶交界 处为室管膜瘤的好发部位。,MR表现：肿瘤常呈分叶状，边界清楚,T1WI实质部分为等信号，而囊性部分为低信号。T2WI以高信号为主,可有不均匀信号。如发生在四脑室的顶或底，其周围或一侧有脑脊液围绕。室管膜瘤可伴有钙化和出血，脑实质的室管膜瘤可伴有轻度水肿。脑积水常见。,GD-DTPA:肿瘤常为不均匀强化,其中环形 强化最常见.,二、脑膜瘤 脑膜瘤为颅内常见肿瘤,占颅内肿瘤的15%20%.多见于4060岁,女性多见,男女比例为

16、1:2.病理:脑膜瘤为起自脑膜的中胚层肿瘤,主要 源于蛛网膜的帽细胞。脑膜瘤多为球 形或分叶形，质地坚硬，血供丰富，包膜完整，分界清楚。,好发部位：肿瘤好发与脑表面有蛛网膜颗 粒的部位，幕上占85%，幕下 占15%。其中以大脑凸面和矢 状窦处最常见，约占所有脑膜 瘤的47%；其次为蝶骨嵴占 13%、嗅沟及前颅窝底占7%、鞍结节占6%、桥小脑角占7%，其它占20%，如天幕、小脑凸 面、斜坡、枕大孔区等。,MR表现：T1WI:多数脑膜瘤表现为等信号，少数为 低信号。多数信号均匀，部分不均 匀的表现为斑点状、片状、弧线状 或轮辐状的低信号，这与肿瘤内血 管钙化、砂粒体及纤维间隔有关。,大部分脑膜瘤与

17、临近的脑组织间有一包膜相隔，该包膜由纤维组织和肿瘤滋养血管组成，因此瘤周低信号是诊断脑膜瘤的有力依据。脑膜瘤一般有一定程度的瘤周水肿。,T2WI：肿瘤可表现为等、高或低信号。血 管和钙化均为低信号或无信号区。肿瘤内砂粒体较明显，表现为混杂 信号的斑点。肿瘤内纤维间隔在 T2WI上呈低信号影，一般从肿瘤中 心向周围辐射。T2WI瘤周水肿显示更清楚，能很好地勾划出肿瘤边缘。,GD-DTPA：绝大多数脑膜瘤出现明显强 化，常为相对均匀强化。60%可显示肿瘤相邻脑膜强化，多 呈细、短而规则的条状高信号 强化影，称为脑膜尾征。,三、髓母细胞瘤病理：髓母细胞瘤是一种高度恶性、发展 迅速的原始神经上皮肿瘤。

18、肿瘤起 源于第四脑室顶后髓帆原始神经上 皮细胞的残余。好发部位：肿瘤的典型部位在第四脑室顶 部及小脑蚓部。好发于儿童，占 75%85%，发病高峰515岁之间。成人占15%25%。男性略多。,MR表现：T1WI为略低信号，T2WI为等或略高信号，信号一般较均匀，如不均匀提示有坏死、囊变或出血、钙化等。肿瘤表面光滑，若位于上蚓部时，常使中脑导水管受压变窄，主要向前移位；如位于四脑室顶部时，中脑导水管被撑开且向上移位，四叠体板变水平。瘤周有新月形的脑脊液残留，主要在前方或上方决不在后方。,四、颅咽管瘤病理：来源于原始口腔外胚叶形成的颅咽 管残余上皮细胞。肿瘤多为囊性或 部分囊性，完全实质性少见。囊壁

19、 多有钙化，肿瘤生长缓慢，不恶变。,好发部位：肿瘤以鞍上多见，也可见于鞍 内。510岁和60岁左右为两个 高发龄段。MRI表现：囊性颅咽管瘤似下垂的囊袋，囊 内成分不同可呈多种不同的信号 强度。一般情况下呈长TI长T2信 号。,胆固醇结晶呈短T1短T2信号、角蛋白脱屑呈中等T1长T2信 号。正铁血红蛋白呈短TI长T2 信号。钙化较常见。GD-DTPA：肿瘤实质部分和囊壁可以强化，大部分颅咽管瘤不强化。,五、垂体瘤占脑肿瘤的812%，占鞍区肿瘤的 90%，直径10mm为微腺瘤。病理：垂体瘤起源于垂体前叶，其细胞分 为嗜色细胞和嫌色细胞两大类，嗜 色细胞有分泌激素功能。垂体瘤一 般分为功能性、非功

20、能性和混合性。,临床表现:血清泌乳素增高导致女性闭经、泌乳、男性乳房发育等症状。生长激素腺瘤儿童引起巨人症，成人引起肢端肥大症，非功能 腺瘤肿瘤一般较大，引起临近 结构压迫症状。如视力下降或 失明，双颞侧偏盲。,MRI表现：1、垂体微腺瘤：多数垂体微腺瘤T1WI为 低信号，形态为圆形或椭圆形，T2WI 为高信号。鞍隔向上不对称膨隆，垂体 柄偏移，鞍底明显倾斜都强烈提示垂体 微腺瘤的存在。,2、垂体大腺瘤：T1WI为等或低信号T2WI为等、高混杂信号。肿瘤一般呈圆形、椭圆形或“8”字形。肿瘤内囊变、坏死、出血显示各自信号特征。肿瘤可填充蝶窦并向鞍上，鞍旁生长侵犯。3、GD-DTPA：肿瘤明显强化

21、，可均匀可不均匀，但边界清楚。,六、转移瘤好发部位：绝大多数位于皮髓交界处，也 可限于白质内，80%位于幕上，20%位于幕下，其中小脑占18%。,MRI表现：典型的脑转移在TIWI上呈低信号，在T2WI上呈高信号，瘤灶小而周围水肿广泛，占位效应显著。有时出现靶征，可合并出血。T1及T2加权均为低信号的为来自黑色素瘤转移。有出血的转移瘤常提示来自绒癌、甲状腺癌及肺癌。,GD-DTPA：大部分转移瘤均出现强化，可 呈结节状、团块状均匀强化，也可呈不规则的环形及壁结节 强化。,脑血管疾病,一、脑梗塞病因：脑血栓和脑栓塞是造成脑梗塞的重要 原因。脑血栓形成的最常见的原因是 动脉硬化和高血压。其好发部位

22、为大 脑中动脉，颈内动脉的虹吸部和椎动 脉，基底动脉中下段。脑栓塞常见的 原因是因为风湿性心脏病的赘生物或 动脉硬化的斑块脱落所致。,MR表现：1急性脑梗塞MRI表现特点：梗塞血管供血区皮质脑回轻度肿胀，灰白质界线清，周围无水肿，无占位效应，脑白质信号不发生变化。T1WI呈稍低信号，T2WI部分皮层呈稍高信号。弥散加权像表现为异常高信号。,2亚急性脑梗塞MRI表现特点：随着时间的变化亚急性脑梗塞的信号强度在T2WI上逐渐增强。皮质脑回进一步肿胀，灰白界限消失，白质信号增高周围可有水肿及占位效应。在T1WI上病灶内出现点片状高信号，提示有出血。3、GD-DTPA：梗塞可呈线状或脑回样强化。,二、腔隙性脑梗塞 腔隙性脑梗塞是指脑深部（内囊，基底节区）发生的小灶性（一般1cm）梗塞。梗塞发生后巨噬细胞快速清除坏死组织，遗留下较小的充满液体的残腔。,病因：主要是指小血管 发生的梗塞与脑动 脉硬化，高血压和小的动脉有关。主要累及豆纹动脉区域。MRI表现：双侧丘脑，基底节以及内囊多个较 小的圆形或逗点状长T1，长T2信号。,三、脑出血脑内实质性出血临床较为常见，按病因分为外伤性和自发性两部分。以动脉出血多见，80%发生于大脑半球，20%发生于小脑和脑干。,