脑血管磁共振表现.简单..ppt

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1、脑血管病磁共振特殊影像学分析,磁共振成像技术,DWIADC,蛛网膜下腔出血,脑血管病分类,脑出血,脑梗死,短暂性脑缺血发作,1,2,3,4,高血压脑病,脑血管病分类,颅内静脉系统血栓形成,脑血管畸形,其他,5,6,7,8,脑出血（Cerebral hemorrhage，CH）,急性脑出血首选CT扫描,而亚急性脑出血应首选MRl检查,脱氧血红蛋白,含氧血红蛋白,高铁血红蛋白,含铁血黄素,超急性期,急性期,亚急性期,慢性期,1天,1周,1月,1月,随血肿内血红蛋白的病理生理变化，MRI可将其分为4期,脑出血（Cerebral hemorrhage，CH）,超急性期,超急性期（24小时）：血肿主要由

2、完整红细胞内的含氧血红蛋白组成，在MR上可分为2期：（1）超急性早期：氧合血红蛋白为抗磁性物质，不影响T1和T2弛豫时间，所以此期T1WI和T2WI均为等信号。（2）超急性晚期：由于血凝块水分的吸收，血凝块浓缩致蛋白浓度含量增高，故T1WI为略高信号，T2WI为略高信号或高信号。其中低磁场磁共振装置由于对蛋白质反应较敏感，使此期血肿信号改变较明显。但此期血肿信号改变保持时间短暂，迅速转变为急性期的MRI信号表现。,急性期,急性期（2-7天）：血肿内含氧血红蛋白逐渐向脱氧血红蛋白演化。（1）急性期的早期：由于氧合血红蛋白脱氧转变为脱氧血红蛋白，而脱氧血红蛋白为特殊的顺磁性物质，不能缩短T1弛豫时

3、间，仅能明显缩短T2弛豫时间，故急性早期（即脱氧血红蛋白时期）的血肿MRI表现为T1WI为等信号，而T2WI低信号。其中在高磁场的磁共振装置检查此期的血肿等T1短T2信号更明显。（2）急性期的晚期：血肿周围出现明显血管源性脑水肿表现（即长T1长T2信号），故此期血肿的MRI表现综合为：T1WI为低信号的水肿带+等信号的血肿；T2WI为高信号的水肿带+低信号的血肿。,亚急性期,亚急性期（8-30天）：（1）亚急性期的早期：由于红细胞内的脱氧血红蛋白被氧化成正铁血红蛋白【高铁血红蛋白】，且氧化的过程是由血肿周边向血肿中心逐渐推移，而红细胞内的-非游离的正铁血红蛋白为强顺磁性物质，能同时显著缩短T1

4、和T2弛豫时间，使此期的血肿MRI表现为：T1WI为血肿周边已被氧化的高信号+血肿中心未被氧化的等信号；T2WI为血肿周边和血肿中心均为低信号。（2）亚急性期的晚期：由于红细胞破裂溶解致正铁血红蛋白游离，而红细胞外的游离的正铁血红蛋白具有缩短T1弛豫时间延长T2弛豫时间的作用，故此期血肿T1WI和T2WI均为高信号。而此期血肿周围由于血红蛋白分解后释放出的含铁血黄素的沉积，血肿周围可出现低信号的含铁血黄素环（在T2WI表现为极低信号环）。,慢性期,慢性期（1-2月）：（1）慢性期的早期：为完全游离的正铁血红蛋白表现，即T1WI为低信号的含铁血黄素环（可能不明显）+极高信号的血肿；T2WI为极低

5、信号的含铁血黄素环+极高信号的血肿。（2）慢性期的晚期：即血肿囊变期，可出现两种情况：a 含有“含铁血黄素和铁蛋白的囊腔”表现为T1WI和T2WI均为低信号表现；b含有类似CSF的“液性囊腔”表现为长T1长T2信号表现。,脑出血,脑出血发病50min MRI,T1,T2,T2,脑出血,脑出血发病5h MRI,T1,T2,脑出血,脑出血发病40h MRI,T1,T2,脑出血,发病第7天 CT及MRI,T1,T2,CT,脑出血,发病第8天MRI T1WI,脑出血,发病第8天MRI T2WI,混合性卒中,T1,T2,FLAIR,DWI,脑梗死,T1WI,脑梗死,T2WI,脑梗死,DWI,脑梗死,AD

6、C,分水岭梗死,分水岭梗死：1、皮质前型：是大脑前动脉与大脑中动脉皮层支分水岭区的梗塞2、皮质后型：大脑中后动脉皮层支分水岭梗塞区3、皮层下型：前型：大脑前动脉的回返支(Heubner动脉)与豆纹动脉分水岭梗塞区上型：大脑中动脉皮层支与豆纹动脉之间的分水岭梗塞外侧型：外侧豆纹动脉外侧支、岛叶动脉及前脉络膜动脉之间的分水岭梗塞下型：前后脉络膜动脉交界区。后型：前脉络膜动脉、豆纹动脉及丘脑膝状体动脉供血的交界区。,分水岭梗死,皮质前型,皮质后型,皮层下型,DWI,腔隙性脑梗塞,腔隙性脑梗塞是指脑的穿支动脉及其分支闭塞所致脑部小软化灶,为缺血性脑卒中重要的一型,其梗死灶的大小直径不超过15mm,临床

7、症状多不严重,无意识障碍。急性期T2高信号，T1低信号，DWI高信号，慢性期病灶FLAIR上表现为高信号环围绕低信号中心，DWI不增高。发病8周内可以有强化表现。,腔隙性脑梗塞,桥脑慢性腔隙性梗塞灶.FLAIR病灶周边可见环形高信号，提示胶质增生,T2,FLAIR,腔隙性脑梗塞,急性和慢性的腔梗灶.双侧基底节区、内囊丘脑的病灶伴脑室周围白质信号增高，FLAIR表现为高信号环中央为低信号改变，ADC图示右侧内囊后肢的病灶为新发的病灶,T2,FLAIR,ADC,腔隙性脑梗死与脱髓鞘和血管周围间隙的鉴别,Virchow-Robin(VR)间隙：也有称之为血管周围淋巴间隙，过去认为，VRS是蛛网膜下腔

8、伴随穿通血管进入脑实质的延伸，与蛛网膜下腔是相通的。目前认为，VRS是与软脑膜下腔接续的。,血管断面和V-R间隙,腔隙性脑梗死与脱髓鞘和血管周围间隙的鉴别,腔隙性脑梗死与脱髓鞘和血管周围间隙的鉴别,I型 VR间隙,T2,FLAIR,腔隙性脑梗死与脱髓鞘和血管周围间隙的鉴别,II 型VR 间隙,T2,FLAIR,腔隙性脑梗死与脱髓鞘和血管周围间隙的鉴别,III 型VR间隙,T2,FLAIR,磁共振弥散加权成像(diffusion weighted imaging，DWI),DWI是利用MRI的特殊序列，观察活体组织中水分子的微观弥散运动的一种成像方法，是一种对水分子弥散运动敏感的成像技术。弥散快

9、慢可表观弥散系数图(apparent diffusion coefficient，ADC)和DWI图两种方式表示。,DWI的应用,弥散是指分子不断随机改变方向和位置的现象，即布朗运动。所有分子在高于绝对零度时都有布朗运动,DWI的应用,弥散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI)：是基于平面回波成像（EPI）技术，在体外对组织水的移动能力进行测量的一种手段。DWI图像的获得可通过测量近似弥散系数（ADC）来完成。ADC值反映的是水分子在组织内的弥散运动能力。,DWI的应用,ADC值与DWI信号的关系,ADC值与DWI信号呈负指数关系 ADC值下降，DWI像呈高信

10、号扩散受限 DWI像上高信号不一定预示ADC值下降-T2穿透效应,DWI的应用,DWI上高信号的病灶,细胞毒性水肿 神经元/胶质细胞水肿 急性脑梗死 脑外伤 缺血缺氧性脑病 髓鞘水肿 MS急性期，中毒性脑病（co中毒），代 谢性脑病（ALD）轴索水肿 弥漫性轴索损伤（DAI）Wallerian变性,DWI的应用,DWI上高信号的病灶,细胞密度高、细胞外间隙小 淋巴瘤，原始神经外胚层肿瘤等粘滞度高 脑脓肿 表皮样囊肿,DWI的应用,DWI反映的是细胞毒性水肿，T2WI反映的是血管源性水肿，CT反映的是脑组织的坏死和水肿。血管源性水肿的出现比细胞毒性水肿的出现晚6-12小时，所以，超急性脑梗死（6

11、小时）在病灶的确认上，DWI明显优于CT和常规MRI。,DWI的应用,DWI的应用,DWI的应用,DWI可明确区分表皮样囊肿与蛛网膜囊肿，前者DWI为明显高信号，而后者为明显低信号（与脑脊液相同）。表皮样囊肿DWI高信号的原理并不是水分子扩散受限（与超急期脑梗塞不同），而是DWI的T2穿透效应，如果测量ADC值，囊肿内的ADC值与脑实质近似，并不是很低，但仍然明显低于脑脊液。,表皮样囊肿与蛛网膜囊肿的鉴别,DWI的应用,表皮样囊肿 VS 蛛网膜囊肿,T2,T2,T1,T1,DWI,DWI,ADC,ADC,DWI的应用,DWI对肿瘤坏死区与脑脓肿的鉴别很有价值。肿瘤的坏死囊变区以浆液性的坏死物为

12、主，其粘稠度相对较低，较正常脑组织弥散加快，ADC值升高，从而在DWI上表现为低信号；而脑脓肿在脓肿内含有较多炎性细胞、细菌、坏死组织以及蛋白分泌物的粘稠液体，高粘稠度使脓液内水分子的弥散速度减慢，ADC值降低，从而在DWI上表现为明显的高信号。,肿瘤坏死液化区与脑脓肿的鉴别,DWI的应用,肿瘤坏死灶,脓肿,ADC,ADC,DWI,DWI,DWI的应用,DWI,DWI,T2,T2,T1,T1,增强,增强,DWI的应用,多种原因导致的细胞毒性水肿均可出现DWI高信号,甲氨蝶呤,美沙酮,吡啶类,戊二酸血症,Wernicke脑病,DWI,DWI,DWI,DWI,DWI,ADC,DWI的应用,细菌性脓

13、肿,疱疹病毒感染,DWI,DWI,T2,T2,T1,增强,ADC,ADC,DWI的应用,CJD（CreutzfeldtJakob disease）克雅氏病，又称皮质纹状体脊髓变性、亚急性海棉状脑病。是由异常朊蛋白(prionprotein,Prp)在脑内沉积引起的一种迅速进展并以痴呆为主要症状的致死性疾病。核磁共振(MRI)可发现脑皮层萎缩，及信号改变，研究报道DWI敏感度为80%。,DWI的应用,花边征,曲棍球征,DWI的应用,ADC,DWI,DWI,DWI的应用,DWI的应用,静脉窦血栓形成,ADC的应用,在评估脑梗死时，表观扩散系（Apparent diffusion coefficie

14、nt，ADC)起重要作用，脑梗死时其通常呈低信号，与DWI的高信号相对应，可协助诊断DWI的高信号不是由于T2的透射效应所致，T2透射效应时不仅DWI呈高信号，ADC也呈高信号。有研究发现ADC在预测出血转化上有一定作用。,ADC的应用,脑肿瘤不同成分的ADC值,早期肿瘤坏死（未液化者）ADC值正常脑实质 肿瘤坏死（已液化者）或囊性变 ADC值接近CSF 伴大量肿瘤细胞浸润的瘤周水肿 ADC值 正常脑实质 无或伴少量肿瘤细胞浸润的瘤周水肿 ADC值正常脑实质者。,DWI及ADC在不同级别胶质瘤中的应用,级胶质瘤,T2,T1,FLAIR,DWI,增强,DWI及ADC在不同级别胶质瘤中的应用,-级

15、胶质瘤,T2,T1,CT,CT增强,ADC,FLAIR,DWI,DWI及ADC在不同级别胶质瘤中的应用,-级胶质瘤,T2,T1,DWI,增强,PWI在脑梗死中的应用,同一病人急性期 DWI 和 PWI 及T2WI随访，急性期研究示右大脑中动脉区较大面积的 PWI/DWI 不配区域,PWI在脑梗死中的应用,研究发现这些区域的TTP延迟6S时，没有DWI成像损伤区域大，提示扫描后损伤扩大风险较小，随访扫描也证实这点,PWI在脑梗死中的应用,不同梗死类型PWI/DWI失匹配区不同，提示预后不同,颅内动脉粥样硬化,颅外动脉粥样硬化,心源性栓塞,隐源性栓塞,DTI在脑梗死中的应用,DTI在脑梗死中的应用

16、,磁共振弥散张量成像（diffusion tensor imaging,DTI）的基本原理：均质介质中水分子的运动是无序随机运动，即向各个方向运动的几率是相同，即具有各向同性（isotropy）；在人体组织中，水分子的运动由于受到组织细胞结构的影响，在各个方向弥散程度是不同的，具有方向依赖性，即具有各向异性(anisotropy),DTI在脑梗死中的应用,平均扩散率 指MR成像体素内各个方向扩散幅度的平均值，代表了某一体素内水分子扩散的大小或程度，通常所用的指标就是平均弥散系数（average diffusion coefficient，ADC），反应了水分子单位时间内扩散运动的范围，单位是m

17、m2/s，其值越大，说明水分子扩散能力越强,DTI的量化参数,正常ADC图,DTI在脑梗死中的应用,反映各向异性的参数 部分各向异性指数（fractional anisotropy，FA）：分析各向异性最常用的参数，反应了各向异性成分占整个弥散张量的比例，取值在01之间，在FA图上，脑白质为高信号，表现出比较高的各向异性，纤维排列最大程度趋于一致时,FA值也就越接近1，例如胼胝体，而脑灰质与脑脊液因趋向各向同性表现为低信号,DTI的量化参数,正常FA图,胼胝体内囊后肢内囊前肢外囊半卵园中心,DTI在脑梗死中的应用,反映各向异性的参数 相对各向异性（relative anisotropy，RA）

18、和容积比（volume ratio，VR）:RA为各向异性和各向同性成分的比例。VR等于椭球体的体积与半径为平均扩散率的球体体积之比。两者的取值范围亦在01之间，RA的意义与FA相似，越接近1说明水分子的各向异性程度越高。而VR越接近1说明水分子的弥散越趋于各向同性。,DTI的量化参数,正常VR图,DTI在脑梗死中的应用,根据体素弥散的最大本征向量的方向决定白质纤维走行的原理，通过将X、Y、Z轴方向的主要本征向量分别配以红、绿、篮三种颜色,DTI的彩色弥散张量图,正常彩色弥散张量图,DTI在脑梗死中的应用,利用最大本征向量1对应纤维束传导方向将大脑中神经纤维束轨迹描出来，实现活体查看和研究中枢

19、以及周围神经系统的神经通路的连接和连续性。其方法：从一个设置的种子位置开始追踪，直至遇到体素的FA值小于0.2,白质纤维束示踪成像,正常示踪成像图,DTI在脑梗死中的应用,DWI有助于临床诊断早期、超早期脑梗死的及时诊断，而DTI在检测脑梗死后皮质脊髓束损伤有着显著优势。梗死区域的FA显著降低，早期平均ADC值降低，后期增高；与梗死区相联系的的同侧内囊、大脑脚和桥脑处的皮质脊髓束FA较对侧显著降低，提示脑梗死后远端的皮质脊髓束可能存在进行性华勒变性；DTI在通过对梗死远端皮质脊髓束FA计算判断其变性程度，并预测患者的运动功能转归。,DTI在脑梗死中的应用,患者女，46岁，突发右侧无力十天，左侧

20、内囊后肢梗塞,平均弥散系数ADC,DWI,各向异性指数FA,DTI,SWI的应用,磁敏感加权成像（SWI）对出血或血液中的脱氧成份极其敏感，能够提供出血、动静脉畸形、铁沉积的确切信息以实现更快更准确的诊断，对非常小的病变也可以迅速地被确诊。目前常用如下几个方面：1静脉血管畸形：2中风：3脑外伤：4肿瘤：5神经退行性疾病：,SWI的应用,脑海绵状血管瘤,SWI的应用,脑海绵状血管瘤,SWI的应用,Fahr病,SWI对钙化病变的识别,SWI,T2,CT,SWI的应用,放射性毛细血管扩张症,SWI,T2,SWI的应用,SWI显示皮层静脉梗塞,SWI,FLAIR,增强,SWI的应用,SWI对颅内微小出

21、血的识别,正常颅脑SWI,SWI,SWI,SWI的应用,SWI对颅内微小出血的识别,颅内微小出血SWI,SWI,SWI,SWI的应用,通过SWI发现病灶与血管相连，有低信号中心，有铁沉积,SWI,SWI,SWI的应用,无论是在CT还是MRI上，钙化与出血很难区分。SWI上钙化的相位与出血或静脉的相位图相反。相位图上，肿瘤区内的暗点认为是钙化，与此相反，相位图上的亮信号则认为是静脉,钙化,SWI的应用,传统的T2加权成像显示了与CAA（淀粉样变性）相关的低信号病灶，SWI显示了更多病灶，相位图可用来增强局部含铁血黄素的积累效应，右图为相位图,T2WI,SWI,相位图,SWI的应用,SWI在CAA

22、中的应用,SWI,T2,T1,SWI的应用,脑静脉畸形（developmental venous anomaly）即使在强化T1往往显示不全，而SWI在显示脑静脉方面，尤其是髓静脉方面有很大优势。,SWI,增强,磁共振波谱分析(magnetic resonance spectroscopy，MRS),MRS是利用核磁共振现象及其化学位移或自旋耦合作用，进行特定原子核及其化合物分析的一种检测方法。它能提供活体上的定量化学信息，一般以数值或图谱来表达。波谱也可理解为不同频率的波在频率轴上的排列顺序。,磁共振波谱分析(magnetic resonance spectroscopy，MRS),MRS谱

23、线的横轴代表化学位移，即频率，所能探测到的化合物表现为在一个或特定频率上的峰。纵轴是化合物的信号强度，其峰高度或峰下面积与该化合物的浓度成正比。,MRS主要检测指标,NAA,Cr,Cho,Lac,标记物,N-乙酰天冬氨酸,肌 酸,胆碱复合物,乳 酸,神经元和轴索,磷脂代谢,无氧酵解,稳定代谢产物,磁共振波谱分析(magnetic resonance spectroscopy，MRS),常见代谢物分布图,磁共振波谱分析的临床应用,MELAS综合征（伴有乳酸中毒和卒中的线粒体脑肌病）：以线粒体肌病、脑病、乳酸性酸中毒、中风样发作为特征 部位：最常累及枕叶、基底节 MRS显示与梗死同样的异常 急性期

24、/亚急性早期：Lac升高,磁共振波谱分析的临床应用,线粒体脑肌病：可见乳酸峰,T2,磁共振波谱分析的临床应用,脑梗死：MRS在脑缺血数分钟即可显示Lac升高，早于ADC降低；NAA下降较ADC改变晚，开始于数小时（动物实验最早1小时），预示该区组织终将坏死；可恢复的缺血区Lac中度升高，NAA无变化、或仅轻度降低,磁共振波谱分析的临床应用,脑梗死急性期：主要表现：Lac-最敏感、最早期表现（12h之内）NAA（最早30-60分观察到，6h下降50%）Lip Cr和Cho-多变 Glx可能升高,磁共振波谱分析的临床应用,急性期脑梗死-突发左侧肢体无力,伴言语不清2小时,Lac,T2,FLAIR,

25、DWI,PWI,磁共振波谱分析的临床应用,急性期脑梗死-左侧上下肢无力3天,T2,FLAIR,DWI,PWI,PWI,DWI,FLAIR,T2,T1,磁共振波谱分析的临床应用,亚急性/慢性梗死主要表现：Lac-趋向正常化 可见Lip峰 NAA，Cr,Cho半暗带：主要表现：Lac NAA正常,磁共振波谱分析的临床应用,Lip峰，提示坏死,亚急性期：DWI高信号，ADC等信号,T2,T1,增强,DWI,ADC,MRS,磁共振波谱分析的临床应用,脱髓鞘疾病,多发性硬化（MS)：鉴别继发进展型（PS）与反复发作型（RR）鉴别急性和慢性斑块鉴别假瘤型MS与肿瘤随访病变进程：最好指标是NAA/Cr监测治

26、疗反应,磁共振波谱分析的临床应用,Cho升高，NAA略降低,Lip,多发性硬化 MS,T2,T2,MRS,MRS,磁共振波谱分析的临床应用,多发性硬化 MS病变区Cho升高，NAA略降低,T2,MRS,磁共振波谱分析的临床应用,颅内肿瘤：主要表现：NAA，NAA/Cr;Cr;Cho，Cho/Cr，Cho/NAA;Lip和Lac.,磁共振波谱分析的临床应用,鉴别肿瘤与非肿瘤性病变:Cho是颅内肿瘤最特异的标记物，Cho、Cho/Cr和Cho/NAA比率增长，强烈提示肿瘤有研究认为Cho/NAA比率大于2.0时，敏感性和特异性分别为96%和70%，大于2.5时，敏感性为90%，特异性为86%,磁共

27、振波谱分析的临床应用,原发性肿瘤与转移瘤的鉴别：NAA和Cr的部分或完全缺失提示转移瘤研究发现：如肿瘤周围显示Cho升高-原发；无升高-转移瘤所致水肿,磁共振波谱分析的临床应用,肿瘤分级提示：肿瘤分级中最有用代谢物Cho：有效显示肿瘤增殖活性，水平越高提示肿瘤恶性程度越高Lac：水平越高提示肿瘤恶性程度越高Lip：典型见于高恶性度伴坏死的肿瘤，低恶性中也可能出现NAA和Cr：高恶性肿瘤中降低最明显mI:低度恶性肿瘤mI/Cr高于高恶性肿瘤,磁共振波谱分析的临床应用,反亨特氏角(Hunters angle),星形细胞瘤（级）：Cho升高，NAA降低,T2,MRS,磁共振波谱分析的临床应用,星型细

28、胞瘤2级Cho/NAA 0.91,增强,磁共振波谱分析的临床应用,囊性星型细胞瘤3级,T1,磁共振波谱分析的临床应用,星型细胞瘤4级,T1,病例5 可逆性脑血管收缩综合征,N Engl J Med 2009;360:1126-37,入院后复查MRI及MRA,患者女，36岁，产后2周出现头痛，高血压，癫痫发作，急诊CT及MRI未见异常。入院前2天血压高达204/96 mm Hg。,FLAIR,MRA,FLAIR,病例5,N Engl J Med 2009;360:1126-37,入院后复查MRI及MRA,DWI,MRA,FLAIR,病例5,N Engl J Med 2009;360:1126-3

29、7,入院后第2天CTA，示大脑动脉近端广泛节段性闭塞,病例5,N Engl J Med 2009;360:1126-37,左侧为入院第3天DSA，示血管广泛收缩右侧为入院第4天注射尼卡地平后血管收缩较前明显缓解,诊断：可逆性脑血管收缩综合征（Reversible cerebral vasoconstriction syndrome，RCSV）,病例6 缺血缺氧性脑病,患者男，54岁，术中出现缺氧及抽搐导致昏迷，行心肺复苏术,A为术后4小时行CT检查，B和C为术后48小时行MRI检查,AJNR200425:1659-1665,CT,FLAIR,FLAIR,病例6,D和E为DWI,F为ADC,AJ

30、NR200425:1659-1665,诊断：缺血缺氧性脑病（Hypoxic-Ischemic Encephalopathy）,DWI,DWI,ADC,脑前后循环血管自动调节功能的差异,这张图展示了脑前后循环血管自动调节功能的差异-很奇妙，很生理！,DWI,DWI,DWI,DWI,脑前后循环血管自动调节功能的差异,我们对缺血缺氧性脑病的理解一直停留在看到的现象和较为粗浅的病理生理机制上，其实缺血和缺氧并非一个概念，缺氧可以因为缺血继发，但是缺氧未必一定伴随缺血，比如低血糖脑病导致脑细胞缺氧，与灌注本身无关；进一步分析缺血和缺氧导致脑损害的特点：脑灌注减低时，细胞毒性水肿往往先出现在前循环分布区，

31、后循环相对耐受缺血的能力强一些，灰质相对于白质更不能耐受缺血，高级中枢较低级中枢不能耐受缺血，因此导致上图的改变；深一层的机制：1、血液急性重新分配，再分配至后循环为生命中枢供血；2、血管交感神经调节机制不同，前循环分布交感神经相对多，血管收缩，导致缺血，而后循环分布交感神经相对薄弱，所以血管相对扩张，导致耐受，这一点正好与可逆性后部脑病综合征易发生在后循环的机制相反，后者在血压急剧升高时，交感神经兴奋导致血管收缩，因后循环交感神经分布相对少，导致继续扩张，出现血管源性水肿,病例7 可逆性后部白质脑病,Neurology 2006;67;1712,患者男，67岁，突起抽搐伴皮质盲，既往有高血压

32、，未规律治疗，入院血压230/110 mm Hg,入院第1天MRI检查结果,FLAIR,FLAIR,病例7,Neurology 2006;67;1712,入院第1天SWI检查结果,诊断：可逆性后部白质脑病伴微量出血,SWI,SWI,病例8 原发性中枢神经系统血管炎,AJNR199920:75-85,MRI检查结果,患者女，60岁,T2,T2,病例8,AJNR199920:75-85,DSA检查结果,患者女，60岁,诊断：原发性中枢神经系统血管炎（Primary angiitis of the central nervous system,PACNS）,病例9 原发性中枢神经系统血管炎,AJNR

33、199920:75-85,MRI及DSA检查结果,患者女，60岁,诊断：原发性中枢神经系统血管炎伴出血,T2,T1,DSA,病例10 中枢神经系统血管炎,AJNR199920:75-85,MRI检查结果,患者女，37岁，既往有系统性红斑狼疮病史,T2,T2,病例10,AJNR199920:75-85,DSA检查结果,患者女，37岁，既往有系统性红斑狼疮病史,诊断：伴系统性红斑狼疮的中枢神经系统血管炎,病例11,AJNRFebruary,200627:359-362,伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(CADASIL),FLAIR,FLAIR,病例11,AJNRFebruary,

34、200627:359-362,伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(CADASIL),MRI及SWI检查结果,FLAIR,SWI,病例12 星形细胞瘤,女患，43岁，一周前无明显诱因出现头晕，而后出现幻嗅,T2,T2,T2,病例12,女患，43岁，一周前无明显诱因出现头晕，而后出现幻嗅,T1,T1,T1,病例12,女患，43岁，一周前无明显诱因出现头晕，而后出现幻嗅,FLAIR,FLAIR,FLAIR,病例12,女患，43岁，一周前无明显诱因出现头晕，而后出现幻嗅,T2,T2,T2,病例12,女患，43岁，一周前无明显诱因出现头晕，而后出现幻嗅,DWI,ADC,MRA,病例12,

35、女患，43岁，一周前无明显诱因出现头晕，而后出现幻嗅,增强,增强,病例12,女患，43岁，一周前无明显诱因出现头晕，而后出现幻嗅,增强,增强,病例12,病例12,行脑组织活检，诊断：星形细胞瘤II级,病例14 脱髓鞘病变,患者男，46岁，右侧偏身麻木乏力14天,FLARI,T2,T2,病例14,1周后复查磁共振见病灶较前增大，并有新发病灶,FLAIR,T2,病例14,波谱提示NAA峰值病灶区与正常区相比无明显下降，CH峰病灶区有所升高，不符合急性脑梗死的表现，考虑脱髓鞘病变,静脉畸形,SWI,静脉畸形,SWI,SWI相位图,海绵状血管瘤一,SWI,患者女，40岁，发作性头疼头晕10月，发作性抽

36、搐20天,T2,FLAIR,海绵状血管瘤二,SWI,T1,T2,海绵状血管瘤三,SWI,颅内多发海绵状血管瘤,烟雾病,SWI,“常青藤”征,增强,FLAIR,增强示弥漫性脑膜强化，基底核一些穿支动脉强化，大脑后动脉供血区相对正常，FLAIR示双侧额叶软脑膜高信号,病例17 静脉窦血栓形成,SWI,患者女，21岁，产后10天出现剧烈头痛、恶心、呕吐、癫痫发作，意识障碍,T1,病例17,SWI,T1,病例17,SWI,T2,病例17,SWI,FLAIR,病例17,SWI,诊断：静脉窦血栓形成,增强,病例18 直窦、左横窦血栓形成,SWI,患者女，25岁，突然嗜睡、神志不清，五年前脾外伤切除，贫血,T2,T1,病例18,SWI,FLAIR,病例18,SWI,DWI,ADC,病例18,S诊断：直窦、左横窦血栓形成WI,