超声诊断瓣膜病.ppt

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1、2024/4/30,.,1,第三节 心脏瓣膜病,2024/4/30,.,2,一、二尖瓣狭窄,【病理】早期病理改变为瓣膜前、后叶交界处及跟部发生水肿、炎症 粘连、融合 瓣膜增厚、粗糙、硬化 瓣口狭窄。根据病变形态可分为：隔膜型：瓣体病变较轻 漏斗型：瓣体、腱索、乳头肌明显 粘连、增厚、纤维化，腱 索、乳头肌缩短、变硬。,2024/4/30,.,3,二尖瓣狭窄血液动力学改变,M.S LA入左室血液受阻 LA 肺静脉、肺毛细血管压 肺动脉压力 RV肥厚、扩大 M.S LA淤血 血栓形成,2024/4/30,.,4,正 常 4 5轻度狭窄 1.5-2.0 10中度狭窄 1.0-1.5 10-20重度狭

2、窄 20,瓣口面积 舒张期跨二尖瓣口压差（cm 2）（mmHg）,2024/4/30,.,5,【临床表现】最早出现劳力性呼吸困难伴咳嗽，病情加 重时，出现休息时呼吸困难，甚至肺水肿。肺 水肿时则咳出大量浆液性粉红色泡沫样血痰。重度二尖瓣狭窄时呈现“二尖瓣面容”。典型者在心尖区可闻及舒张中晚期、低调、隆隆样杂音及二尖瓣开放拍击音。,2024/4/30,.,6,【超声检查】切面超声心动图：.左室长轴观及四腔观：二尖瓣前后叶增厚、粘连，与舒张期成所谓“圆顶状运动”，常见于隔膜型狭窄。病变严重时，瓣体也可增厚、纤维化，腱索增粗。左房因血液淤滞，可增大，晚期可见右室、右房扩大。,2024/4/30,.,

3、7,2024/4/30,.,8,2024/4/30,.,9,二尖瓣水平短轴观 二尖瓣前后 交界明显粘连，瓣膜增厚，二尖 瓣开放幅度变小，开口变小。,2024/4/30,.,10,M型超声心动图：二尖瓣曲线显示二尖瓣前叶于舒张期呈“城墙样”改变。舒张期二尖瓣前后叶曲线可呈同向运动。,2024/4/30,.,11,多普勒超声心动图彩色多普勒血流显像 彩色多普勒显示左室流入道血流经过二尖瓣口时变细，形成射流，主要显示为红色，在左室内可形成五彩镶嵌的烛火状形态。,2024/4/30,.,12,脉冲多普勒：射流速度超过脉冲式多普勒的测量范围时，在曲线图中会出现混迭效应。,2024/4/30,.,13,连

4、续多普勒：可记录到二尖瓣口的舒张期射流频谱曲线，E波上升速度增加，峰值高于正常，E波下降速度明显减慢。A波峰值高于正常，下降速度增加。,2024/4/30,.,14,【诊断要点与鉴别诊断】（一）诊断要点（二）鉴别诊断与二尖瓣血流量增多的疾病鉴别：如室间隔缺损、动脉导管未闭、主动脉窦瘤破裂、二尖瓣关闭不全等。二尖瓣口面积减小的疾患 当主动脉瓣反流时，有时反流束指向二尖瓣前叶，可造成二尖瓣口舒张期开放受限。,2024/4/30,.,15,二、二尖瓣关闭不全 由多种原因引起，常见为风湿性心脏病，另外有二尖瓣脱垂、腱索断裂、乳头肌功能不全、二尖瓣瓣环和环下部钙化、感染性心内膜炎、左室显著扩大、心肌病变

5、及先天性畸形等。,2024/4/30,.,16,【病理】正常收缩期二尖瓣关闭取决于瓣环、瓣叶、腱索、乳头肌和左室的结构与功能的完整性，这些结构的任一异常均可导致二尖瓣关闭不全。,2024/4/30,.,17,二尖瓣关闭不全血液动力学改变,M.I 收缩期血返流入LA LA 舒张期入LV血 LV前负荷 LV,2024/4/30,.,18,【临床表现】主要体征是心尖区出现全收缩期吹风样杂音，强度在三级以上。二尖瓣脱垂可闻及喀喇音后的收缩晚期杂音。,2024/4/30,.,19,【超声检查】切面超声心动图 二尖瓣关闭不全时两瓣叶不能合拢。在胸骨旁左室长轴观和四腔观，可显示二尖瓣关闭时对合欠佳。左房、左

6、室扩大,2024/4/30,.,20,M型超声心动图：风湿性二尖瓣关闭不全多数与二尖瓣狭窄并存。二尖瓣脱垂时，可见CD段呈吊床样改变，吊床与CD段距离一般大于3mm。风湿性二尖瓣狭窄合并二尖瓣关闭不全时，除二尖瓣活动受限，还可见CD段成双线。,2024/4/30,.,21,多普勒超声心动图 彩色多普勒血流显像：测及收缩期起自二尖瓣口至左房的异常返流束是诊断二尖瓣返流最直接、可靠的依据。返流束一般为蓝色或五彩镶嵌得血流信号。二尖瓣脱垂时，前叶脱垂返流束朝向左房后峰，当后叶脱垂时，返流束朝向前方。根据返流束面积和左房面积的比值可半定量评价二尖瓣关闭不全的程度，比值20%时为轻度返流，2040%时为

7、中度返流，40%时为重度返流。,2024/4/30,.,22,脉冲多普勒检查：可测及收缩期高速的异常血流信号。记录到收缩期向下的返流频谱曲线。连续多普勒检查：可记录到收缩期返流频谱曲线，占据全收缩期，呈负向单峰波形，最大返流速度一般大于4m/s。,2024/4/30,.,23,【诊断要点和鉴别诊断】鉴别诊断：生理性返流：其特点-信号微弱，范围局限；多局限于二尖瓣环附近，瓣环上1cm的范围内；占时短暂；一般起始于二尖瓣关闭，多见于收缩早、中期。,2024/4/30,.,24,三、主动脉瓣狭窄 主动脉瓣狭窄有先天性和后天性引起。后天性主动脉瓣狭窄常见，多为风湿性主动脉瓣病变和退行性主动脉瓣钙化，前

8、者多合并二尖瓣狭窄，后者一般又老年退行性病变引起。先天性主动脉瓣狭窄约占先心病的3-6%，可为主动脉瓣、瓣上及瓣下狭窄。主动脉瓣畸形可为单叶主动脉瓣、二叶、三叶或四叶主动脉瓣畸形，以二叶主动脉瓣多见。,2024/4/30,.,25,【病理】风湿性主动脉瓣狭窄，由于瓣膜交界处粘连、增厚、瓣口变小，开放受限。退行性病变及钙化常见于瓣膜跟部，然后逐渐向瓣尖扩展。正常成人主动脉瓣口面积为3cm2。病变瓣口面积1.0cm2,左室收缩压明显升高，当瓣口面积0.75cm2 时，产生严重狭窄。,2024/4/30,.,26,主动脉狭窄血液动力学改变,A.S 收缩期射血受阻 LV压力负荷 LV肥厚、扩张,202

9、4/4/30,.,27,【临床表现】主要变现为呼吸困难、晕厥、心绞痛。典型体征为在胸故左缘听到粗糙而响亮、喷射性收缩期杂音，一般在级以上。,2024/4/30,.,28,【超声检查】（一）超声心动图表现 M型超声心动图 主动脉瓣常失去正常六边形盒子样改变，幅度变小，瓣叶增厚，反射增强。左室壁增厚，晚期左室腔可以扩大，室间隔增厚大 于13mm，且活动幅度 减小，3mm。,2024/4/30,.,29,切面超声心动图 瓣膜形态改变：瓣叶可增厚，回声增强，瓣叶 活动度小，瓣口变小。二叶主动脉瓣可为前后或左右排列，两瓣叶开放间距离变小，舒张期关闭线正常或偏离中心。二叶式主动脉瓣可显示增粗关闭线位于前后

10、方向或水平方向。早期左室室壁可呈向心性肥厚，晚期左室腔可扩大。升主动脉可出现狭窄后扩张。,2024/4/30,.,30,多普勒超声心动图 彩色多普勒血流显像：收缩期可见起自主动脉瓣口的收缩期五彩射流束射入主动脉内。脉冲多普勒检查 连续多普勒检查：在主动脉瓣狭窄时，利用连续多普勒可记录到瓣口的高速血流，收缩期射流呈单峰曲线。,2024/4/30,.,31,轻度狭窄 1.0 s1.5 p 25中度狭窄 0.7s1.0 25 p 50重度狭窄 s0.70 p70,主动脉瓣口面积 主动脉瓣口跨瓣压（cm 2）（mmHg）,2024/4/30,.,32,四、主动脉瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全可由主动脉瓣

11、和主动脉根部疾病或主动脉瓣环扩张所致。常见的有风湿性心脏病、先天性畸形、感染性心内膜炎、马方综合症、严重高血压或升主动脉粥样硬化主主动脉夹层分离等。风湿性心脏病是引起主动脉瓣病变的最常见的原因。,2024/4/30,.,33,【病理】,主动脉办关闭不全血液动力学改变A.I 舒张期入LV血液 LV肥厚、扩张【临床表现】,2024/4/30,.,34,【超声检查】（一）声像图表现切面超声心动图多普勒超声心动图彩色多普勒血流显像：可直接显示舒张期起源于主动脉瓣环的红色为主的返流束，并延伸入左室流出道。根据返流束在左室流出道内的最大宽度和左室流出道宽度的比值，可将关闭不全分为度，轻度关闭不全者两者间的比值小于25%,中度为25%-65%,重度大于65%。,2024/4/30,.,35,脉冲多普勒检查：将取样容积置于主动脉瓣环下，测及起源于主动脉瓣的高速成异常血流，并向左室流出道延伸。返流速度出现混叠效应。连续多普勒检查：在左室流出道可记录到舒张期返流频谱，持续全舒张期，频谱曲线呈正向梯形状。最大返流速度一般大于4m/s。,