第三章 重金属.ppt.ppt

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1、第三节 食品中重金属残留毒理,金属元素是地壳岩石中的天然组成成分。因此，自然界的水、土壤和空气中均含有一定量的各种金属元素。有的地区由于岩层、土壤或地下水中某种金属元素含量过高，对人体产生不良影响，导致在该地区地方病的发生。,某些地区由于碘含量过高，导致当地居民患高碘性地方性甲状腺肿；有的地区由于土壤和饮水中含硒过高，引起居民地方性硒中毒；有的地区由于地下水含砷过高，当居民打井取水供饮食用时，导致地方性砷中毒的发生。,对环境造成严重金属元素污染的主要来源是人类的生产活动。采矿、冶炼、使用重金属的工业生产过程、施用农药；煤、石油等燃料燃烧。主要的重金属污染：铅、砷、汞、铜、镉,1 汞中毒,汞（H

2、g），俗名水银。是一种毒性较强的有色金属，常温下为银白色发光液体，是唯一的液体金属。自然界以金属汞、无机汞、有机汞形式存在。汞是地球上储量很大、分布极广的重金属元素。严重危害人体健康的环境毒物。,汞在自然界以金属汞、无机汞和有机汞的形式存在。有机汞的毒性较金属汞和无机汞大。天然的硫化汞又称为朱砂。,有机汞化合物均为脂溶性，也有不同程度的水溶性和挥发性。如甲基汞、二甲基汞、苯基汞、甲氧基乙基汞等。甲基汞等有机汞是最具毒性的汞成分，是人类汞中毒的主要原因。,无机汞是植物性食物中汞的主要存在形式，主要来自植物对外环境中无机汞的吸收。不同植物对汞的吸收不同。,水生生物对汞有很强的蓄积能力。鱼和贝类是被

3、汞污染的主要食品，对人体的危害最大，是人类膳食中汞的主要来源。和铅一样，汞及其衍生物参与了古代炼丹术。,氯乙烯和醋酸乙烯在制造过程中要使用含汞的催化剂，这使排放的废水含有大量的汞。当汞在水中被水生物食用后，会转化成甲基汞。这种剧毒物质只要有挖耳勺的一半大小就可以致人于死命。,快速美白化妆品可能存在汞超标，汞作为化工原料具有漂白、增白作用，化妆品中加入汞可使皮肤在短期内美白、光泽透明、痘斑消退，因此某些化妆品厂家在生产化妆品时添加汞。,使用含汞化妆品后短期内会出现色素减退的现象，但不久，重金属就会结合体内巯基丧失活性而解除对黑色素的抑制，从而造成黄褐斑的反弹和大量的色素沉着，一旦停用，皮肤的颜色

4、变黑，斑点剧增，还可引致突发性暗疮印，甚至造成终身性皮肤伤害，严重者汞经皮肤吸收进入体内蓄积导致慢性汞中毒。可能会出现不同程度的神经衰弱症状，表现为疲劳、乏力、嗜睡、表情冷漠、情绪不稳、头痛、头晕，严重者可以合并性格改变、口腔炎、双手震颤等症状。,汞有可能造成胎儿畸形。因为汞会沉积在大脑、小脑及脑干，它会通过胎盘屏障进入胎儿的血液循环，沉积在胎儿的脑组织中，从而影响胎儿的脑及中枢神精的发育。虽然目前还没有报道称汞会导致胎儿畸形，但这种情况应该是可能的。,1.1 汞对食品的污染,1.1.1用被汞污染的水养鱼 水体被汞污染，水体中的汞会通过水生物食物链而在鱼体中蓄积。1.1.2污染灌溉的农作物 如

5、果用含汞的废水灌溉农作物，农作物会从土壤和污水中吸收汞，蓄积到果实中。,1.1.3大量使用含汞的农药1.1.4肉、禽和奶类等动物性食品中含有甲基汞 饲料被汞污染。,1.2汞的代谢 吸收：消化道吸收、呼吸进入肺部吸收或经皮肤吸收。金属汞不被吸收；无机汞吸收率较低，90%以上随粪便排出。有机汞吸收率高。汞吸收后一方面与血浆蛋白、血红蛋白等的巯基结合；另一方面与含巯基的低分子化合物（半胱氨酸、辅酶）形成扩散型汞，随血液分布全身。排泄：经胃肠道、尿道、乳汁排泄。,1.3 汞的毒理作用,1.3.1急性毒性（1）消化道毒性 经消化道染毒时，表现为急性口腔炎和胃肠炎症状。（2）肾毒性 毒物吸收后，可引起肾炎

6、，一般中毒后4-10天，出现坏死性肾病。（3）中枢毒性 表现为中枢机能紊乱，如运动失调、心机能减弱等。,1.3.2 慢性毒性（1）神经毒 甲基汞慢性中毒时，表现为中枢和外周的神经毒性反应。（水俣病）（2）生殖毒 甲基汞对人和动物有明显的生殖毒和胚胎毒，使雄性动物精细胞萎缩、变性及发育异常。,（3）对代谢的影响 有机汞会影响蛋白质、半胱氨酸、铜铁镁硒、VE、VC的代谢。无机汞可影响钙、硒、VC、VB6的代谢。（4）对其它组织的损害 如肾实质细胞脂肪变性及间质纤维增生、消化道糜烂，肝细胞变性，会产生肝硬化等。,1.3.3 特异性毒性 致畸、致突变型。甲基汞可以随血液通过胎盘进入胎儿，有致畸作用。有

7、机汞可使动植物的染色体畸变。,1.4 毒作用机理 细胞内外的蛋白质、核酸、生物膜、线粒体、溶酶体等，含有大量汞的受点，能与汞结合。汞在体内随血液到达把部位与受点结合。当汞与溶酶体上的受点结合，会引起细胞内cAMP（环化腺核苷一磷酸）含量减少，cGMP（环磷酸鸟苷）含量升高，介导破坏溶酶体膜，使溶酶体酶释放从而损害细胞的基本结构，使功能和代谢异常。,DNA和RNA的胞嘧啶、腺嘌呤或鸟嘌呤残基上有汞的受点，与汞结合会发生结构改变，介导基因突变。无机汞中毒主要影响肾脏，饮食中汞盐的含量超过175mg/kg体重时可引起急性肾反应，造成尿毒症。,急性无机汞中毒的早期症状是胃肠不适、腹痛、恶心、呕吐和血性

8、腹泻。甲基汞中毒主要影响神经系统和生殖系统。,2、镉残留,镉（Cd）在自然界中常与锌、铜、铅并存，是铅、锌矿的副产品。大气中的镉主要来自锌冶炼厂和煤燃烧时产生的废气。,痛痛病是首先发生在日本富山县神通川流域的一种奇病，因为病人患病后全身非常疼痛，终日喊痛不止，因而取名“痛痛病”（亦称骨痛病）。在日本富山县，当地居民同饮一条叫作神通川河的水，并用河水灌溉两岸的庄稼。后来日本三井金属矿业公司在该河上游修建了一座炼锌厂。炼锌厂排放的废水中含有大量的镉，整条河都被炼锌厂的含镉污水污染了，河水、稻米、鱼虾中富集大量的镉，然后又通过食物链，使这些镉进入人体富集下来。,土壤重金属污染最有效方法是寻找超富集植

9、物进行植物修复。华南植物园获悉，发现了重金属镉的“植物克星”少花龙葵。,据介绍，由于工矿企业的发展，农业化肥的过量使用，污水灌溉等，土壤重金属污染越来越严重。而植物修复技术是目前重金属污染治理最有效的方法。而植物修复技术成功的关键在于寻找超富集植物。日前，华南植物园土壤生态与生态工程研究组博士研究生张杏锋在导师夏汉平研究员的指导下，首次提出了用土壤种子库-重金属浓度梯度法来筛选重金属超富集植物，并成功找到一种Cd的超富集植物少花龙葵。,2.1 对食品的污染2.1.1 自然存在 镉可以通过作物根系的吸收进入植物性食品，并通过饮水和饲料进入动物体。,2.1.2 工业污染 三废可造成农作物和水生生物

10、镉含量升高。(废水土壤稻米人体)，稻田的水源是流经本村的思的河，污染源是村庄上游15公里以外的一家铅锌矿。这家规模并不算大的矿，上世纪50年代起作为本县国营矿被开采，其时几乎没有环保设施，含镉的废水作为灌溉用水流进了村民的耕地。,2.1.3 食品容器及包装材料的污染2.1.4 施肥的污染 海产品、动物内脏和一些农作物会富集镉。,2.2 代谢 主要通过饮食和呼吸进入人体，主要贮存于肝和肾中。镉在肺和肠中吸收，通过血液转运至身体各部分贮存，首先是在肝中贮存。镉由粪便和尿排出，少量经毛发、指甲、乳汁及汗液排出。,2.3 毒理作用2.3.1 急性毒性 进食后数十分钟至数小时可发病，出现消化道症状。严重

11、可致死亡。中毒最低剂量：13mg/kg体重。最高剂量：530 mg/kg体重。,2.3.2 慢性毒性 典型特征是血液中存在和经尿排出的两种或多种与镉结合的含有高硫氨基酸半胱氨酸的蛋白质，蓄积于与肾脏。在慢性镉中毒中，持久的摄入镉导致钙代谢障碍。镉可抑制机体免疫功能、干扰免疫球蛋白的生成与正常的排列结构，使红细胞脆性增加，破坏红细胞引起贫血。,2.3.3 其它损害（1）高血压（2）睾丸损害（3）致癌作用（4）致畸作用（5）骨质疏松、软化和变形 镉能引起肾损害和骨骼损伤，可导致严重的骨萎缩和骨质疏松。,2.4 毒作用机理 微量镉能干扰大鼠肝脏线粒体中氧化磷酸化过程。镉可抑制各种氨基酸脱羧酶、组氨酸

12、酶、淀粉酶、过氧化酶等的活性，可使蛋白质的分解代谢和再吸收发生障碍。,镉毒性作用的机理之一是镉与含羧基、氨基、巯基的蛋白质分子结合而使许多酶的活性收到抑制。镉离子可与组织蛋白羧基形成不溶性金属蛋白盐，也可与巯基形成稳定的盐类，从而使许多酶系统的活性受到抑制和破坏。镉还可干扰铜、钴和锌在体内的代谢。,镉对肾功能的损害，使VD的活化受抑制，从而妨碍钙的吸收和沉积。镉引起贫血的机理，它可阻碍铁的吸收，摄入大量镉后尿铁明显增加。镉能抑制骨髓内血红蛋白的合成。,此外，慢性镉中毒对人体生育能力也有所影响，它会严重损伤Y因子，使出生的婴儿多为女性。,3、铅残留,铅（Pb）是地壳中发现的含量最丰富的重金属元素

13、。大气中的铅80%来自汽车尾气，一般的含铅汽油每升含铅440880mg，以一个地区1300万辆交通工具计算，在城市交通繁忙的中心地带，每立方米大气的含铅量可达630g，是农村地区大气含铅量的60300倍。,2011年浙江台州蓄电池厂违规排污致百名村民血铅超标。2011年3月福建南安多名儿童血铅超标，村里十几口水井也被检测出铅含量超标，初步认定为地质因素。2009年陕西凤翔县数名儿童血铅含量超标，主污染源是东岭集团。,贝多芬死于铅中毒?贝多芬去世后，他的朋友偷偷剪下他的头发作为纪念。对这些头发进行的化学分析却使科学家相信，正是医学治疗导致的铅中毒加速了贝多芬的死亡。贝多芬去世前的4个月，出现了严

14、重的腹胀，大概是由于肝硬化所致。为了排出腹腔积液，贝多芬的主治医生用一根针刺穿了音乐家的腹腔进行治疗。头发的生长会从血液中吸收各种物质，其中也包括铅。在最新的研究中，Reiter利用光谱仪对贝多芬的两缕头发进行了分析，并最终生成了音乐家临终前4个月的体内化学物质日志。音乐家去世前共接受了4次腹腔穿刺，每次排出的积液从7.7升到14升不等。而贝多芬头发中的铅含量在每次腹腔穿刺后都会达到峰值。这一关联意味着医生使用的治疗方法加剧了铅中毒。Reiter推测，大量的铅使音乐家的肝硬化进一步恶化，最终加剧了他的死亡。,美国科研人员最新研究发现，贝多芬并非死于此前普遍认为的铅中毒。美国健康新闻网6月3日报

15、道，纽约市西奈山医学院和州立圣何塞大学贝多芬研究中心的研究人员，利用X射线荧光分析法对贝多芬的两块头盖骨碎片进行检测后发现，每克骨矿物质的铅含量为12微克。研究人员说，这一铅含量并不足以导致贝多芬出现肾衰竭而死亡。遗骨中的铅含量低于当时的正常标准。对生活在那个时期的贝多芬的同龄人来说，每克骨矿物质的正常铅含量为21微克。参与这项研究的安德鲁托德说，成年人体内95%的铅都集中积聚在骨头里，即便人死亡多年后，骨头里的铅仍然存在，因此通过对遗骨的分析可以准确地了解遗骨主人生前体内的铅含量。托德说，头发中铅含量超标不能证明这些铅已在贝多芬体内积存多年，它只能说明贝多芬在去世前数月铅中毒。有研究显示，这

16、与贝多芬当时接受的手术治疗有关。,3.1 铅对食品的污染3.1.1 工业三废的污染 三废可污染农作物、饲料和饮水。3.1.2 农药污染3.1.3 汽车尾气 生长在高速公路附近的豆荚和稻谷含铅量约为0.42.6mg/kg，是种植在乡村区域的同种植物的10倍。,3.1.4 食品加工的机械、容器、包装材料 含铅金属制品的溶出，如容器、罐头（铅锡焊罐）、水管 松花蛋（皮蛋）由于在加工中使用了黄丹粉（PbO），往往有很高的含铅量。,3.2 铅的代谢 人体中的铅主要由摄食、呼吸空气和饮水而来。人体从外界吸收铅取决于单位时间内进入体内的量、铅的理化特性及人体自身因素。吸收入血的铅大部分（90%以上）与红细胞

17、结合，以磷酸盐的形式沉积于骨中。,铅经消化道和呼吸道吸收后，经血液循环迅速分布于肺、脑、胰、肝及肾中，大部分随尿液排出，小部分随胆汁由粪便排出。,3.3毒理作用3.3.1 急性毒性 引起急性中毒最低剂量5mg/kg体重。,3.3.2慢性毒性造血系统损害；神经系统损害；肾脏损害 急性铅中毒现象比较少见。铅的毒性主要是由于其在人体的长期蓄积所造成的神经性和血液性中毒。,第一阶段：血铅含量升高，出现低血色素贫血；第二阶段：贫血中枢神经系统失调，并诱发多发性神经炎。症状包括机能亢进、冲动行为、知觉紊乱和学习能力下降。第三阶段：肾衰竭、痉挛、昏迷以至死亡。铅对实验动物有致癌、致畸和致突变作用，还没有证据

18、显示铅可使人致癌。,3.4毒作用机理 含二硫键的酶可以维持组织细胞正常生理机能，其中二硫键是维持酶活性的关键位点，也是铅的受点。铅与二硫键结合，破坏了酶的活性，使酶失活。,Ca2+是生物膜的稳定剂，铅与生物膜上Ca2+的受点结合，会使生物膜破裂或使生物膜的脆性增加。红细胞脆性增加，则发生溶血或细胞寿命缩短。溶酶体膜脆性增加，则使其中水解酶释放，造成炎症。,3.5允许含量 WHO暂定成人对铅的耐受量为0.05mg/kg体重.周（3mg/周），儿童为0.025mg/kg体重.周。我国规定一般食品中的含铅量不得超过1mg/kg或1mg/L，罐头食品不得超过2mg/kg。,4 砷,砷在自然环境中分布很

19、广，多以重金属的砷化合物和硫砷化合物形式混存在金属矿石之中。雌黄(As2S3)、雄黄(As2S2)及砷铁矿(FeAsS)等。在大量燃煤地区的空气中、个别地区的地下水，以及海产食品中含砷量较高。,毒性比较：砷无机物砷有机物砷化氢。三价砷毒性大于五价砷。鹤顶红就是砒霜，即不纯的三氧化二砷，呈红色，又叫红矾，有剧毒。,光绪皇帝4岁登基后，实权握在慈禧太后手里。1894年甲午战争爆发，中国战败。之后，光绪帝启用康有为，梁启超等进行“戊戌变法”，但变法危及封建守旧势力的利益，受到以慈禧太后为首的保守派的反对，她利用强大的保守势力发动了戊戌政变，在菜市口将谭嗣同等六位维新志士斩杀示众，通缉康有为和梁启超，

20、把光绪皇帝囚禁于。为了防止光绪皇帝与外界联络，慈禧太后命令将围墙加修成双层。1908年(光绪三十四年)11月14日傍晚被囚禁在瀛台的38岁的光绪帝驾崩；第二天下午，统治中国近半个世纪之久的74岁的慈禧太后也断了气。光绪的头发截段和衣物上含有剧毒的三氧化二砷即砒霜，其胃腹部衣物上的砷是其含毒尸体腐败后直接侵蚀遗留所致，而其衣领部位及头发上的大量砷，则由其腐败尸体溢流侵蚀所致。,4.1对食品的污染4.1.1 工业有害物质的污染用含砷的废水灌溉农田，会使砷在农作物中蓄积。4.1.2 使用含砷的农药4.1.3 食品加工过程的污染 化学添加剂的使用（含较多金属）4.1.4 容器污染 用被砷污染的容器装食

21、品。用含砷颜料的包装用纸包装糖果。麦当劳的餐纸的颜料必须是可食用的颜料。,4.2 砷的代谢 砷化合物可经呼吸道、消化道和皮肤吸收。无机砷化合物进入血后，大部分与血红蛋白上的珠蛋白结合，少量与血浆蛋白结合，并迅速通过血液分布到肝、肾、肺、肠、脾、肌肉及一些神经组织中。砷可以贮存于骨和上皮及皮肤附属器官（毛发、指甲）。亚砷酸可以蓄积于白细胞中。体内砷主要经肾由尿液排出，其次是经胆汁由粪便排出，少许经汗液、毛发等排出。,4.3砷的毒理作用4.3.1急性中毒 由于生产过程和环境污染导致的急性砷中毒甚为罕见，而生活性急性砷中毒较常见，如误食砷污染的食品、误饮砷污染的饮料，或误服含砷农药等。砒霜(As2O

22、3)是公认的剧毒物质，由口摄入的急性中毒剂量是550mg，致死剂量在60200mg范围内变化。,砷对染毒的部位有直接腐蚀的作用，接触部位有灼烧感、疼痛、肿胀、出血甚至坏死。经消化道染毒还会出现恶心、呕吐等现象。从动物实验推算到人，成人口服砷致死量约为0.3g，三氧化二砷的中毒量为0.01-0.025g/kg体重，致死量约为0.06-0.20g/kg。,4.3.2慢性中毒 长期持续摄入低剂量的砷化合物，尤其是吸入砷化合物粉尘者，经过数月乃至数年、十几年的砷蓄积而发生疾病。,皮肤黏膜损害 皮肤角质化，全身皮肤色素高度沉着。黑脚病。神经毒 使中枢神经机能低下和外周神经组织损害。其他 消化不良，消化机

23、能紊乱，肝、肾、脾等器官病变。,4.3.3 特异性毒性 致癌作用 无机砷化合物是确认致癌物。砷不是始发致癌剂，而是辅致癌剂或辅癌剂。致畸和致突变作用 砷化合物可促进紫外线(UV)照射和一些化学致突变剂的致突变作用。,4.4 毒作用机理 砷及其化合物对体内酶蛋白的巯基具有特殊的亲和力。三价砷能与酶蛋白分子上的两个巯基或羟基结合，形成稳定度化合物，使酶失活。五价砷能抑制某些酶活性，抑制ATP合成，导致细胞死亡。,5 铬残留 铬（Cr）为银白色、质脆而硬、有光泽的金属，是人体必需的微量元素。三价铬参与碳水化合物、脂质、核酸的代谢，蛋白质的合成，六价铬会引起毒性作用。缺乏铬会使胆固醇增高，导致动脉粥样

24、硬化和冠心病，可导致血糖升高，有发生高血糖和糖尿病的危险。,5.1 铬对食品的污染5.1.1 生物对铬的富集5.1.2 工业废水对作用的污染5.1.3 容器对食品的污染 酸性食品接触铬容器时，会使铬含量升高。,5.2 铬的代谢 通过呼吸道、消化道、皮肤和黏膜进入人体。胃肠道吸收三价铬的能力低，六价铬比三价铬易吸收。六价铬在真皮内可以转化成三价铬。铬吸收入血后，与血浆内的蛋白结合。经消化道吸收的铬主要分布于肝、肾、脾和骨骼，经呼吸道吸收后主要积聚在肺部、脾中。,5.3 毒理作用5.3.1 急性毒性 铬化合物毒性强，铬盐对成人中毒剂量约0.2g，致死剂量3.0g。,细胞毒 较高浓度经消化道摄入，对

25、口腔、食道、胃肠等消化道黏膜有强烈的刺激性，使之变性、坏死、溃疡，甚至出血、穿孔。血管毒 铬吸收入血液后，使末梢血管扩张、导致出血、水肿。,肾毒性 随血液流至肾脏的铬，使肾脏的微细血管以致毛细血管扩张、通透性增大，导致肾水肿、肾小球滤过性增大，血液中的低分子蛋白流失，出现蛋白尿和血尿。Cr3+、Cr6+对肾脏的细胞有刺激性，使之变性、肿胀、甚至坏死，导致肾排泄机能减弱或丧失，发生尿毒症。,其他毒性 对肝、脾、肺也有毒性。,5.3.2 慢性毒性酶毒性 铬化合物对体内的某些酶有抑制作用（抗凝血活素酶、半胱氨酸酶、谷胱甘肽还原酶）；对某些有激活作用（细胞色素氧化酶、对磷酸葡萄糖变构酶、胰蛋白酶）。从

26、而影响细胞内的氧化、还原和水解过程。肝毒性 肝细胞变性、坏死和结缔组织化。,心脏毒 细胞内单胺氧化酶含量丰富，因其酶毒性导致组织缺氧，迫使心脏增加脉搏次数，加大血输出量，因其心脏负荷加重，心肌细胞对缺氧和缺乏能量很敏感；心肌细胞损伤，心力衰竭。肺毒性 肺局灶性炎症、肺水肿、肺气肿。,5.3.3 特异性毒性致癌性致突变性 铬化合物有致突变作用和细胞遗传毒性。,5.4毒作用机理 Cr3+的受点是细胞膜上的胰岛素受体上的敏感区，与胰岛素有协同作用，Cr3+与受体结合后，可能通过使钙离子内流增加，介导细胞内的生物化学过程，使之增强并产生生物效应。细胞内缺氧，导致自由基增加，使细胞损伤，组织的修复作用使

27、之结缔组织化。Cr3+可透过生物膜，与酶的羧基结合，使酶变构为活性型或无活性型，产生酶激活或酶抑制。自由基与DNA或RNA结合，导致染色体和基因突变，甚至癌变。,6.锰残留 锰（Mn）是机体必须的微量元素，过量产生毒性作用。锰缺乏症状可影响生殖能力，有可能使后代先天性畸形，骨和软骨的形成不正常及葡萄糖耐量受损。另外，锰的缺乏可引起神经衰弱综合症，影响智力发育。锰缺乏还将导致胰岛素合成和分泌的降低，影响糖代谢。,6.1对食品的污染6.1.1外环境对食品的污染 自然因素和人类对锰的强化利用，导致环境中的锰量增大，食品中的含量也随之增加。6.1.2土壤中的有机物的蓄积作用,6.2锰的代谢 锰主要来源

28、于植物性食品。从肠道吸收进入血浆后，大部分与球蛋白结合转运至全身，骨骼、肝、脑和肾等组织中含量较高，小部分进入红细胞。由肠道、胆汁及尿液排泄。,6.3毒理作用6.3.1急性毒性 误食高浓度高锰酸钾中毒者，口腔和咽部黏膜染成褐色或黑色，有流涎、恶心呕吐、咽部出血、胃穿孔等。锰的吸收毒性作用主要是引起急性肺血管变化，肝、肾损伤。,6.3.2慢性毒性（1）神经毒 影响中枢神经系统。（2）肺毒性 引起慢性肺炎。（3）心毒性 Mn2+可导致心律失常。过量的锰可破坏心肌的正常结构。,（4）酶毒性 干扰多种酶的活性，如谷胱甘肽还原酶、乳酸脱氢酶等。（5）生殖毒 高剂量可损害生殖系统，导致性功能障碍。（6）其它 影响胰岛素和糖代谢，影响智力发育，损害肾上腺。（高剂量）,6.4毒作用机理 体内多种酶有锰受点。与单胺氧化酶上的受点结合后产生激活效应，加速多巴胺的降解，减少多巴胺的含量，同时过氧化物和氧自由基增多，损伤DNA，使细胞变性、坏死。与琥珀酸脱氢酶等能量代谢酶上的受点结合后产生抑制作用，使细胞内的能量减少，神经和心肌对能量缺乏和敏感，谷胱甘肽脱氢酶活性被抑制，导致细胞内缺氧死亡。,