安全机械通气的监测(监测安全自主呼吸).docx
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1、综述目的越来越多的证据表明自主呼吸的害处,无论太弱或太强,都可能损伤肺和膈肌。本综述的目的是了解为什么我们需要监测安全自主呼吸,并了解在辅助通气过程中每项监测的目标值以保持安全自主呼吸。最近发现有时候,肺保护通气会和膈肌保护相矛盾。例如,对于ARDS患者,抑制呼吸肌活动对于减少因强烈自主呼吸引起的肺损伤非常必要,但是也可能有膈肌萎缩的风险。因此,我们当前的目标是在辅助通气期间,维持适度的自主呼吸。为了达到这个目标,有许多床旁监测技术(例如平台压监测、气道闭合压、呼气末闭合压、食道气囊测压术,电阻抗断层摄影术)。每个监测的目标值正在积极研究中,从肺和隔膜保护的角度促进“安全”自发呼吸努力。总结我
2、们总结了在辅助通气过程中安全自主呼吸需要监测的原因,以及每种监测的目标值是什么,以促进在辅助通气期间“安全”自主呼吸。简介长期以来,大家认为在机械通气期间,无呼吸肌活动或呼吸肌活动减弱会导致膈肌萎缩或功能失调。最近发现膈肌羞缩与延长机械通气、延长ICU住院时间以及ICU患者发生并发症的高风险相关。从膈肌保护的观点来看,在ICU患者辅助机械通气期间,肌肉自主活动应该有益。然而,膈肌保护有时与肺保护相矛盾:如果自主呼吸努力强烈,辅助通气期间的自主呼吸努力可能有损伤肺和膈肌的风险。确实,为了使强烈的自主呼吸(如大潮气量、高的跨肺压、高的跨血管压力、人机不同步)对肺损伤最小化,需要使用肌松药抑制呼吸肌
3、活动。因此,在辅助通气期间,临床医生可能会面临如何决定及如何床旁监测所谓“安全”自主呼吸的困难,怎样既能保护肺,又能保护膈肌。因此,本综述简要概括在辅助通气期间,为何我们需要监测自主呼吸、如何在床旁实施、以及每项监测的目标值,从而维持辅助通气期间“安全”的自主呼吸。为什么在辅助机械通气过程中需要监测安全自主呼吸?1、强烈的自主呼吸损伤肺和膈肌肺膨胀是由跨肺压决定的,即气道压和胸腔压的差值:P1.=Paw-Pp,因此,当肺表面的压力(即PPl)由于自发呼吸努力而变得足够负时,或当气道压力(气道正压通气)变得足够正时.,肺就发生了膨胀。当辅助通气期间,保留自主呼吸这种自发努力使肺暴露于膈肌收缩所产
4、生的负Ppl和呼吸机所产生的正Paw,从而放大肺的膨胀。越来越多的证据表明,无论是直接的还是间接的,自发作用都可能导致和/或加重肺损伤,特别是当自发作用的强度是“剧烈的”时。这里描述了几种潜在的机制:第一,局部和全部过度膨胀,第二,肺灌注增加,第三,患者-呼吸机不同步。(1)局部和全部过度膨胀:机械通气期间,强烈的自主呼吸努力可能增加P1.和潮气量,即通过降低PPl引起全肺过度膨胀。另外,在膈肌收缩时,强烈的自发努力可能导致负Ppl分布不正常,通过从其他肺区域(例如非依赖性肺(称为摆动呼吸)或呼吸机吸入气体,导致肺背侧局部过度膨胀。因此,局部和全部过度膨胀会导致肺损伤。(2)肺灌注增加:强烈的
5、自主呼吸努力产生负向胸腔压,导致跨血管压升高,即血管内外的压力差。跨壁血管压力是使胸内血管扩张的净压力。一项标志性研究显示,容量控制通气期间(潮气量和胸腔内压恒定不变),强烈的自主呼吸努力可以导致ARDS患者肺水肿。(3)人机不同步:人机不同步可能会导致额外肺损伤。例如,“呼吸叠加”,即在一次呼吸努力后出现两个连续的吸气,可能是有害的,因为传递的潮气量已经增加了。值得注意的是,在高呼吸驱动的患者,呼吸叠加更加常见。许多研究显示,在辅助通气期间,强烈的自主呼吸努力也能损伤膈肌,也就是,负荷增加导致膈肌损伤对临床预后有不良影响。需要更多的试验和临床数据使负荷引起的膈肌损伤的概念成为定论。2、无自主
6、呼吸或弱的自主呼吸会造成膈肌损伤无自主呼吸或弱的自主呼吸会造成膈肌菱缩和损伤,造成临床预后恶化,如机械通气时间延长、再插管及病死率升高。这种情形在临床很常见。实验研究显示,在辅助通气期间(与控制通气相比),维持膈肌活性可以预防肌肉萎缩和横膈膜力量的丢失。值得注意的是,近期研究显示,辅助通气期间,维持膈肌活性可以部分逆转转换为控制通气后的肌肉要缩。因此,为了避免辅助通气期间有害的自主呼吸,既不太强也不太弱,需要我们密切监测ARDS患者自主呼吸努力的强度。如何在辅助机械通气过程中监测安全的自主呼吸?这里,我们描述5个有代表性的方法评估肺张力、自主呼吸努力的强度和通气方式,均为无创、床旁易操作(表1
7、)。Tbl1.TargetvaluestofociliafesafeSPonfaneOuSbreathingduringmechoncalvenhhtioD2ctthriskofvi90r0ussponlonoufteffortDftthriMcofipontanouteffortPloleoupressure30CmHQArwoyOCdgiOnpcuur(PO1)3.5-5CmHQ1-1.ScmHjOErxpiralo20-25cmH2ONegativewinginJ.-12k-8CmHQ-3o5cmHaOEWdricoIimpdcnctomographyPondelluftphnomnon
8、(1)平台压和驱动压:吸气气道压分为两部分,阻力压力,产生气流通过气道,肺泡压力,扩大肺泡和胸壁。气道峰压包括阻力和肺泡两部分,但由于在吸气末无气体流动(通过短暂的吸气阻塞),平台压可以真实反映肺泡压(扩大肺泡和胸壁)。因此,基于肺泡过度膨胀是呼吸机相关肺损伤的主要原因,推荐ARDS患者的平台压低于30CmH20。这一概念在被动条件下(即无自发呼吸努力)已被广泛接受,但最近的一些临床研究表明,假设呼吸肌肉不存在吸气和呼气活动,在辅助机械通气时可以安全地测量平台压力。如果吸气末(即流速为0),呼吸肌完全放松,平台压可以包括自主呼吸努力的隐性组成部分(即膈肌收缩产生负的胸腔内压),因此,从理论上讲
9、,与被动情况下相比,PPl增加的幅度与减少的幅度相同。另外,一项对154位ARDS患者的回顾性分析也明确,在辅助通气期间,平台压、驱动压和呼吸系统顺应性可以被测量,高驱动压和肺顺应性降低都与病死率增加相关。因此,辅助通气期间测量平台压的方法看起来安全且有意义:显著平台压低于30CmH20,避免因强烈自主呼吸努力而引起整体过度膨胀,被动通气期间也类似(表1)。(2)气道闭合压:其中一种评估床边呼吸驱动的无创方法是气道闭塞压力(PO.1),即在气道闭塞的前100毫秒内PaW的变化。由于患者在突然闭塞的前100毫秒对机械负荷没有有下意识的反应,P0.1可以作为辅助通气时呼吸驱动的合理估计。近期的文献
10、显示PO.1在床旁检测评估呼吸驱动是可靠的,而且对检测区分自主呼吸努力敏感性特异性很高,其中强烈自主呼吸努力(定义为食道压力时间值大于200cmH20smin),自主呼吸努力不足(或偏弱)(定义为食道压力时间值小于50CmH2Osmin)因此,当前综述建议医师维持PO.1高于l-l5cmH2O(防止努力不足)低于3.5-5CmH20(防止自主努力过强)(表Do(3)呼气末气道闭合压:由自发呼吸引起的对闭塞气道(ZPocc)的气道压差值可以简单地通过按压市买呼吸机上的呼气气道阻塞底部来实现,它与呼吸肌肉产生的压力有关,以膨胀呼吸系统,GoIigher团队最近的一项生理学临床研究显示aPocc可以
11、检测过度肌肉压力和动态跨肺压的波动,而且具有较高的敏感性和特异性。他们开发了利用aPocc预测肌肉压力和动态跨肺压力变化的公式,公式如下:预测的肌肉压=-3/4XAPocc0预测的动态跨肺压力变化=(气道峰压-呼气末正压)-23X4Pocc0为了避免辅助通气期间过度的自主呼吸努力,推荐预测肌肉压低于13-15CmH20,预测的动态跨肺压力变化低于16-17cmH2O(表l)o(1)食管气囊测压法:食道压是胸腔内压很好的替代,因此,食管气囊测压法可以在床旁提供四个重要参数监测辅助通气期间安全的自主呼吸:肺膨胀压、自主呼吸努力强度、跨血管压、人机不同步。首先,严重肺损伤的兔子实施辅助通气时,尽管实
12、施肺保护通气策略,强烈的自主呼吸努力增加吸气跨肺压,加重肺损伤。因此,基于食道压计算跨肺压可以帮助医师减少因强烈自主呼吸努力造成的肺泡的过度膨胀。近期文章推荐医师维持吸气跨肺压低于20-25CmH20(即正常生理值上限)(表1)。其次,评估自主呼吸努力对维持适度水平的呼吸肌活性非常重要。因此,近期研究推荐医师维持食道压负向变化范围在-12至-8CmH20和-3至-5CmH20(表1)。第三,通过食道压评估跨血管压,对测量ARDS患者的容量状态非常有帮助。通过辅助通气期间形成负的跨肺压,食道压可以检测到潜在的肺水肿。第四,常规监测,如气道压和气流可能会掩盖很多患者-呼吸机的相互作用。尽管常规监测
13、可以发现呼吸叠加,食道压可以检测另外一种人机不同步(如无效吸气努力、反向触发),这些对临床预后有不良影响。近期前瞻性研究完美显示,危重病人存在大量的无效呼吸,与机械通气延长和病死率增加密切相关。因此,需要保证密切监测人机交互作用。(2)电阻抗成像技术(EIT):EIT是无创、床旁监测系统,通过高频低幅的电流监测机械通气的分布规律。重建的EIT图像代表每个像素(ZZ)的相对阻抗变化,与数据采集开始时的方便参考相比较。胸腔阻抗的大部分变化是由肺内气体量的增加/减少引起的。此外,ElT器件具有0.02秒的高时间分辨率。因此,电阻抗成像是评价床边通气分布的一种合适的工具。EIT可能有助于发现辅助通气过
14、程中自主呼吸的危险。先前的研究显示,EIT对于监测辅助通气期间强烈自主呼吸导致的呼吸不规律(即摆动呼吸)很有帮助。这可能会在早期吸气时,通过从非依赖肺区或直接从呼吸机吸取气体,导致依赖区肺局部过度膨胀和潮气量补充。事实上,大部分依赖努力的肺损伤被证明发生在依赖肺,同样的区域,强烈的努力导致局部过度膨胀和潮气量补充。近期一项ElT监测临床研究证实,40%自主呼吸试验失败的ICU患者存在巨大的摆动呼吸,其与呼吸频率增快、P0l升高、呼气末CO2升高等呼吸窘迫临床体征呈正相关。因此,EIT在预测损伤发生的位置(包括区域)以及在辅助通气过程中谁将遭受自发呼吸的风险方面有很大的潜力(表1)。综合所有的实
15、验和临床资料,自发努力,无论是太强或太弱,都对肺和膈肌功能和可能的临床结果有负面影响。几种自发活动的无创监测可以提供可靠的措施,以促进ARDS的“安全”自发治疗,最近的综述中提供了维持适度呼吸肌活动的具体目数值。还需要进一步的研究来确认如何维持“安全的自主呼吸;以及它是否能改善ARDS患者的临床结果。总结我们更新和总结了在ARDS机械通气中促进安全自主呼吸的简单监测方法。未来的研究需要将探讨通气策略以维持适度的自主呼吸活动水平。机械通气的报警策略和监测临床警报,包括机械通气警报,一直是健康技术危害的主要原因之一。据报道,15%所研究的警报上升到临床相关或可操作的水平。医疗保健中的大多数警报,无
16、论是默认情况下还是有意为之,都设置为假设的一般患者,这本质上是一种“一刀切”的方法。调整个体患者参数的方法是可行的,符合精准医学的治疗理念。临床环境中过多的警报被认为是导致警报相关不良事件的最大因素。所有这些因素都会影响人类对机械通气和临床警报的感知和反应。对人类对刺激的反应的观察表明,对警报的反应与警报系统的感知可靠性和价值密切相关。本文综述了当前机械通气警报管理中的漏洞,并总结了有助于防止患者受损的最佳实践。本综述检查了影响警报效用的因素,并为应用研究结果以提高患者安全性、临床医生效率和临床医生技术水提供了建议。介绍机械通气是大多数急症治疗医院广泛使用的治疗方法,尽管这种挽救生命的治疗方法
17、的实施因机构而异。在过去的8年中,临床警报已被紧急治疗研究所(ECRl)列入前10名健康技术危害名单。2012年至2015年一一般医疗器械报警危害位居第一,2016年位居第二位。到2017年,仅呼吸机报警器上榜。今天,呼吸机警报仍然排在第四位。根据波士顿环球报,大于100名依赖机械呼吸机的患者在5.5年内因涉及警报的医疗错误而死亡,无数其他人受伤。2010年,美国食品和药物管理局收到了超过2,500份与呼吸机使用相关的不良事件报告,其中大约三分之一的事件表明存在与警报相关的问题。众所周知,机械通气报警管理实践中存在不一致之处。机械通气警报为临床医生提供有关设备提供输入设置的能力以及患者对这些设
18、置的生理反应反馈的重要信息,但有些警报本身已反映对患者安全有害(图1)。2014年,联合委员会将“安全使用警报”作为国家患者安全目标。第一阶段要求医院确定要管理的最重要的警报信号。诸如“哪些机械通气警报很重要?”之类的问题以及“谁来确定是否需要警报?”迅速兴起。这促使呼吸治疗界的许多领导者研究最佳实践。耶鲁大学的研究人员试图通过对1986年至2015年间发表的12项研究来回答这些问题。他们报告说,当将临床无关警报作为总警报的百分比进行比较时,大多数研究表明只有5-13%的警报是临床相关的或被称为可操作的。临床相关性的定义在各研究中不一致。2016年,安全使用警报的国家患者安全目标的第2阶段要求
19、医院制定管理第1阶段确定的警报的政策和程序。许多医院制定或更新了政策和程序以保持合规性,但几乎没有证据表明这是否会改善对机械通气患者的治疗。2018年,目标仍然是“进行改进,确保医疗设备上的警报能够被及时听到并积极响应”。通过国家患者安全目标,治疗机构面临着通过专门针对安全使用警报的创新设计来管理质量改进的口益增长的需求。缺乏标准化的原因可能包括区域差异、治疗人员对警报疲劳的容忍度以及害怕因规定的标准而引起的诉讼。本综述检查了当前机械通气警报管理实践中的漏洞,并提供了已确定的有助于防止患者受伤的最佳实践。报警管理现状安全和质量监测报警系统主要由个性化的监测组成,但机械通气的管理存在明显差异,应
20、独立探索。与床边生理监测警报不同,如果得到适当的监测和管理,机械通气警报可以防止负面的生理结果。例如,如果快速解决断开或分钟通气警报,则可以防止一系列负面生理事件及其相关的生理警报。美国呼吸治疗协会围绕机械通气实践制定了多项循证临床实践和专家小组参考指南。当今影响机械通气交流、监测和安全实践的临床实践指南,名为“患者-呼吸机系统检查”,由于技术进步使某些理念过时以及缺乏相关证据而被弃用。另一项循证临床实践指南尚未被取代。这主要是由于缺乏满足当今循证临床实践指南制定标准所需的证据。然而,美国呼吸治疗协会和大学健康系统联盟(现称为ViZient)呼吸治疗网络于2017年发表了一篇题为“机械通气的安
21、全启动和管理”的问题论文,并提供了警报管理方面的指导。当前的建议包括但不限于建立响应警报的时间要求;(2)建立需要监测的参数清单;(3)指定警报优先级(例如,级别1、2或3)。临床相关性研究表明,通常80-99%的警报是错误的或不可操作的。呼吸机警报被视为高风险,因此在医疗机构中被视为高优先级警报。美国食品和药物管理局在其MAUDE数据库中报告了与呼吸机警报管理相关的发病率和死亡率。尽管与机械通气警报相关的90%的不良事件不会造成伤害,但错过一个呼吸机断开连接或故障的风险可能会导致永久性伤害或死亡。这将我们引向临床相关性问题。临床相关性可能是模糊和主观的术语,大多数机构通过警报策略对其进行定义
22、。干预措施应侧重于减少与临床无关的警报,并仔细考虑如何定义和衡量临床相关性。大多数机械通气做法包括设置警报,例如气道高压、断开连接和分钟通气。设置警报的做法大不相同,从极其宽松(即实际上关闭)到非常保守(即触发许多不可操作的警报)。个性化和默认警报阈值当今的机械通气警报阈值实践包括根据患者状况对大多数警报进行个性化设置。默认警报在安装期间根据机构政策或指导进行预编程,并根据患者类别(例如,新生儿、儿科、成人)和相关通气模式具有各种默认设置。然而,这些通常在初始设置期间被用作起点,并在接收需要机械通气的患者时在不可操作和可操作警报之间取得平衡。应仔细考虑证明使用默认警报的合理性,以避免不恰当的概
23、括。在机械通气患者入院和稳定后,通常设置警报阈值以提醒临床医生机械通气的临床目标或指标尚未达到。个性化警报阈值的尝试旨在减轻滋扰警报和警报疲劳,同时创造一个最安全、最能响应个体患者治疗需求的环境。监护临床医生,主要是美国的呼吸治疗师,通过平均每2-4小时进行一次患者-呼吸机评估来监测机械通气的安全性,低视力患者的评估间隔长达12小时。这些评估没有固定的标准方法,可能是因为抽查不足而丧失现代患者治疗环境中一致且可靠的保障措施。我们从关于阿片类药物相关呼吸抑制的文献中了解到,抽查预防负面结果的能力存在疑问:在42%的确诊死亡中,最后一次治疗评估和检测到阿片类药物引起的呼吸抑制之间的时间间隔2小时,
24、而在16%的情况下,最后一次检查发生在15分钟内。警报监控的挑战尽管有许多研究强调了警报问题及其与患者安全的关系,但记录解决方案的研究更为有限。这可能是因为与警报相关的不良事件是多因素的,涉及患者、人、组织和技术因素。警报不良事件的风险可能会因组织问题而增加,例如缺乏警报问责制和对设置警报缺乏共识、人为因素(例如响应不一致)以及技术复杂性(例如警报信号多样或混乱)(图2)。警报疲劳建议与警报相关的不良事件的最大影响因素是临床环境中的警报数量过多,每天可能高达942个警报。关于机械通气对警报疲劳环境的贡献,机械通气警报似乎对ICU中所有警报的贡献约占三分之一(图3)。较小的研究报告了机械通气中每
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