第九讲 登革热.docx
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1、第九讲登革热登革热(CiengUefeVer)是由登革病毒(DengUeVirus,DENV)引起的急性虫媒传染病,主要通过埃及伊蚊或白纹伊蚊叮咬传播。临床主要表现为突起发热、头痛、极度疲乏、全身肌肉、骨骼及关节痛等,可有皮疹、淋巴结肿大、白细胞和血小板减少等。严重者可出现出血、休克、多器官功能损伤、血液浓缩等表现,多发于10岁以下儿童和免疫力低下者,病死率高。登革热是全球分布最广、发病最多、危害较大的一种虫媒病毒性疾病。全球每年约有3.9亿例患者感染登革热,其中9600万患者出现轻重不等的临床症状。福建省是我国登革热防治的重点地区,近年来均有本地登革热病例流行情况,需持续加强疫情防控工作。一
2、、病原学登革病毒属黄病毒科(FIaViViriciae)黄病毒属(Flavivirus)o(一)形态及分子结构病毒颗粒呈哑铃状、棒状或球形,直径为4555nm。基因组为单股正链RNA,长度约Ilkb,含有1个开放读码框架,编码1个约有3400个氨基酸的多聚蛋白,包含3个结构蛋白(包膜蛋白、核衣壳蛋白和膜蛋白)与7个非结构蛋白。基因组与蛋白组成的20面立体对称的病毒颗粒,外层为两种脂蛋白组成的包膜。(二)分型和抗原性登革病毒包膜含有型和群特异性抗原。根据抗原性差异,登革病毒可分为I、II、III、IV4个血清型,各型之间及与黄病毒属其他病毒可发生部分交叉免疫反应。(三)生物学特性登革病毒在13日
3、龄新生小白鼠脑、猴肾细胞株、伊蚊胸肌及C6/36细胞株内生长良好,其中以白纹伊蚊C6/36细胞株最为敏感,是目前分离登革病毒常用的细胞株。登革病毒对热敏感,5630分钟或10(C2分钟即可灭活,但耐低温,在-70。C或冷冻干燥状态下可长期存活。超声波、紫外线、0.05%甲醛溶液、乳酸、高镒酸钾、龙胆紫等均可灭活病毒。二、流行病学(一)传染源患者和隐性感染者为主要传染源。患者在发病前618小时至病程第3天内传染性最强。在流行期间,轻型患者及隐性感染者占大多数,可能是更重要的传染源。蝙蝠、猴、鸟类等动物体内可检测到登革病毒的抗体,可能是登革病毒的自然宿主,并可能成为本病的传染源。(一)传播途径埃及
4、伊蚊和白纹伊蚊是传播登革病毒的主要蚊种。伊蚊叮咬患者或隐性感染者后,病毒进入蚊体内获得感染,病毒在蚊体唾液腺繁殖810天后即具有传染能力,传染期长者可达174天。具有传染性的伊蚊叮咬人体时,即将病毒传播给人。伊蚊受染后可终生携带和传播病毒,并可经卵将病毒传给后代。(三)人群易感性人群普遍易感,但感染后仅有部分人发病。登革病毒感染后,人体可对同型病毒产生持久免疫力,但对异型病毒感染不能形成有效保护。各血清型之间及与其他黄病毒属有不同程度的交叉免疫力。(四)流行特征本病已广泛分布于100多个国家和地区,尤其是热带和亚热带地区。东南亚地区、太平洋岛屿和加勒比海等地区好发。我国各省均有输入病例报告,广
5、东、云南、福建、浙江、海南等南方省份可发生本地登革热流行。登革热由蚊媒传播,流行有一定季节性,常与伊蚊密度、雨量相关。在气温高而潮湿的热带地区,蚊媒常年繁殖,全年均可发病。我国广东、广西发病高峰为512月,海南为312月。三、发病机制及病理(一)发病机制登革病毒经伊蚊叮咬侵入人体,在毛细血管内皮细胞和单核-巨噬细胞系统增殖后进入血液循环,形成第一次病毒血症。然后再定位于单核-巨噬细胞系统和淋巴组织之中,复制至一定程度后,再次入血形成第二次病毒血症,引起临床症状。体液中的抗登革病毒抗体与登革病毒形成免疫复合物,激活补体系统,导致血管通透性增加,血浆外渗,血液浓缩。同时病毒可抑制骨髓,导致白细胞、
6、血小板减少和出血倾向。重症登革热的发病机制迄今尚未完全阐明。抗体依赖增强作用(antibody-dependentenhancement,ADE)的研究证据最多。初次感染登革病毒产生的群特异性抗体,在再次感染登革病毒时有促进病毒感染作用,称增强性抗体。当二次感染异型病毒时,体内增强性抗体活性强,与病毒结合为免疫复合物,通过单核细胞或巨噬细胞膜上的Fc受体,促进病毒在这些细胞中复制,产生抗体依赖性增强现象,导致重症登革热发生。其他发病机制包括病毒毒力及变异、宿主基因背景、细胞因子风暴等。(一)病理病理改变主要是细胞变性、水肿和出血。有肝、肾、心和脑的退行性变;心内膜、心包、胸膜、胃肠黏膜、肌肉、
7、皮肤及中枢神经系统有不同程度的出血;皮疹内小血管内皮肿胀,血管周围水肿及单核细胞浸润。重症登革热表现为全身毛细血管通透性增加,导致血浆蛋白渗出及出血。内脏小血管及微血管周围水肿、出血和淋巴细胞浸润。四、临床表现潜伏期215日,平均6日左右。登革病毒感染可表现为隐性感染、非重症感染及重症感染等。典型的登革热病程分为三期,即发热期、极期和恢复期。(一)发热期典型病例症状包括:1 .发热通常起病急骤,24小时内体温可达4(TC,可伴畏寒。一般持续27天,然后突然降至正常,热型多不规则。部分病例于发热35天后体温降至正常,13天后再度上升,呈双峰热型或马鞍热型。儿童病例起病较缓,热度也较低。发热时常伴
8、头痛,眼球后痛,全身肌肉、骨骼和关节疼痛,明显乏力,还可有颜面、颈部和上胸部皮肤潮红、结膜充血,呈“醉酒貌二消化道症状可有食欲下降、恶心、呕吐、腹痛、腹泻。脉搏早期加快,后期变缓。严重者疲乏无力,呈衰竭状态。2 .皮疹于病程第36天出现充血性皮疹或点状出血疹,分布于全身、四肢、躯干及头面部,多有痒感,持续34日消退,疹退后无脱屑及色素沉着。3 .出血病程第580,25%-50%病例可出现不同程度的出血现象,如皮下出血、注射部位瘀点瘀斑、牙龈出血、鼻蚂及束臂试验阳性等。4 .淋巴结肿大全身淋巴结可有轻度肿大,伴有轻触痛。5 .其他约1/4病例有肝大、压痛,个别病例可出现黄疸,脾大少见。此外还可有
9、心、肺、肾的损害等。(一)极期通常出现在病程的第38天。出现腹部剧痛、持续呕吐等重症预警指征往往提示极期的开始。部分患者高热持续不缓解,或退热后病情加重,可因毛细血管通透性增加导致明显的血浆渗漏。如果血浆渗漏严重,可发生休克。长时间休克患者可发生代谢性酸中毒、多器官功能障碍和弥散性血管内凝血。在血浆渗漏发生前,患者常表现为进行性白细胞减少以及血小板计数迅速降低。血浆渗漏可持续2448小时,表现为不同程度的球结膜水肿、心包积液、胸腔积液和腹水等。红细胞比容(HCT)升高的幅度常常反映血浆渗漏的严重程度。少数患者没有明显的血浆渗漏表现,但仍可出现严重出血,如皮下血肿、消化道出血、阴道出血、颅内出血
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