休克 基础病理 畜牧兽医证书考试试题考点全套.docx
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1、休克基础病理畜牧兽医证书考试试题考点休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的以微循环障碍为主的急性循环衰竭、重要器官灌流不足和细胞功能代谢障碍的全身性危重的病理过程。其临床主要症状为可视黏膜苍白,耳、鼻和四肢末端发凉,体温下降,脉搏细弱频数,呼吸浅表,尿量减少或无尿,肌肉无力,反应迟钝,精神高度沉郁。第一节休克的原因和类型休克的种类很多,按病因分为:低血容量性体克、感染性休克、过敏性休克、心源性休克、创伤性休克和神经性休克。一、低血容量性休克1.失血和失液大量失血,血容量减少可引起失血性休克,见于外伤、胃溃疡出血、内脏破裂出血及产后大出血等。剧烈呕吐或腹泻、大出汗等导致体液丢失,也可引起有效循环
2、血量(血容量减少)的锐减,造成脱水性休克。2烧伤大面积烧伤可伴有伤口大量血浆丢失和水分通过烧伤的皮肤蒸发,引起烧伤性休克。二、感染性休克严重感染尤其是革兰氏阴性细菌、革兰氏阳性细菌、立克次氏体、病毒和霉菌烧伤后期继发感染可发展为败血症休克。感染性休克常伴有败血症,故又称为败血症休克。三、过敏性休克给过敏体质的机体注射某些药物(如青霉素),血清制剂或疫苗可引起过敏性休克,这种休克属I型变态反应。发病机理是在肥大细胞表面的IgE与抗原结合大量组织胺和缓激肽被释放进入血中,引起血管床容积扩张,毛细血管通透性增强,血浆渗出,有效循环血量相对不足而发生休克。四、心源性休克急性心力衰竭、大面积急性心肌梗死
3、、急性心肌炎及严重的心律紊乱,心输出量急剧降低,有效循环血量和灌流量显著下降,引起心源性休克。五、创伤性休克严重创伤、骨折等,因疼痛、失血和组织损伤所致血管活性物质释放引起广泛小血管扩张,导致微循环缺血或淤血而发生休克。六、神经性休克由于剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤等引起血管运动中枢抑制,血管扩张,外周阻力降低,回心血量减少,血压下降,可导致神经源性休克。第二节休克的过程和机理微循环是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环,是循环系统中血液和受神经一体液的调节。微血组织进行物质交换的基本结构和功能单位,它主要管壁的平滑肌受儿茶酚胺、血管紧张素I、血管加压素和内皮素等作用可引起血管收缩;而组织胺、
4、激肽、腺昔、乳酸、肿瘤坏死因子和二氧化氮则可引起血管舒张。在正常生理情况下,全身微循环反馈调节,以保证毛细血管交替性开放不同类型的休克,虽然发生机理不同,但最基本的发病环节都是有效循环血量减少、心泵衰竭和血管舒缩失常,导致微循环有效灌注量不足,而促进休克的发生发展。以典型的失血性休克为例,按微循环的改变分为以下3期。一、微循环缺血性缺氧期(休克代偿期)1.病理过程在休克早期由于血容量和血压降低,交感一肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺分泌增多,使皮肤、肺、腹腔器官等微血管系统包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛,口径明显变小,毛细血管前阻力显著地加,同时大量真毛细
5、血管网关闭。此时微循环内血流速度显著减慢,动静脉吻合支开放,组织灌流量减少,出现少灌少流,灌少于流的情况。这些代偿反应可保证心脑等重要器官的血液供应。2.临床表现可视黏膜苍白,皮肤发凉、脉搏细弱、尿量减少、血压下降、出汗、烦躁不安。中毒性休克者,还有腹泻症状。二、微循环淤血性缺氧期(休克期、代偿不全期)1 .病理过程淤血期的形成如果休克的原始病因不能及时除去,病情继续发展,交感一肾上腺髓质系统长期过度兴奋,组织持续缺血和缺氧,引起酸性代谢产物增加,酸性环境使微动脉对儿茶酚胺的反应性降低,而微静脉耐受性仍处于收缩状态,此时血液经过开放的毛细血管前括约肌大量涌人真毛细血管网,但不能及时流出,组织灌
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