从系列病例探讨舒张期二尖瓣反流的机制及特点.docx

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1、舒张期二尖/反流(DMR)是一种功能性二尖锵反流,发生在心动周期的舒张期,使得DMR极易被忽视.偶尔会与收缩期二尖1反流(SMR)油乐近期,EHJ-CascReports杂志发表了一系列病例，探讨了DMR的发生机制、特点及其临床正要性，精例报告病例1忠哲男性，50岁,因劳力性呼吸困难就诊.实舱室检ii显示NT-IWCBNP水平正常心电图检杳显示2:1二度房室传导阻滞。经胸超声心动图未见肺动脉高压迹象，左房增大，DMRDMR特点如图1所示。图I植入起姆器后，房室节律恢现正常，DMR消失。2年附访时，起搏器功能良好，未再次出现DMR,病例2一位70岁老人在体检时珍断为1度房室传导阻滞心患者既往无心

2、血管疾病.无明显临床症状，实验空履衣示NTPeBNP水平正常，经胸超声心动图显示轻度SMR和DMR.DMR特点如图2所示。该患者未进行任何临床干预，1年随访时，一度房室传导阻滞和DMR仍然存在.图2病例3一位66岁男性因反复心悸3个月来院就诊，庙Ih1.压病史8年.糖尿病史6年,实验室检杳示NTproBNP水平轻度升高(327.6pgn1.),心电图示房颜，长间耿，偶有房扑、传导不等。经胸超声心动图髭示心房墙大、DMR和轻度SMRODMR特点如图3所示患者进行抗凝和药物控制心室率治疗,近期的访显示心律不齐和DMR持续存在.图3病例4一名54岁女性因劳力性呼吸困难I年就诊,NT-ProBNP水平

3、升高(1828.5Pgm1.I),心电图示完全性右束支传导阻滞,经胸超声心动图示左心室扩张,1.VEF为32%.冠状动脓计分机断层扫描显示冠状动脉正常，诊断为扩张型心肌病.彩色超出血流成像显示DMR(图4)和中度SMR。图4使用B受体阻滞剂、ACEI和利乐剂治疗I年后，1.VEF提高到40%,但DMR仍存在.粉例5名36岁男性因呼吸急促、卜肢水肿2周就诊，自述前2个月有间歇性发热病史.入院时心率为103bpm.血压122/47InmH.体温为37.23心脏检查发现主动脓区有心肌收缩期杂音.NTprcBNP水平升高,为4492.0pgm1.经胸超声心动图显示二叶式主动脉阳和严3t的主动脉IC反流

4、(AR),维发于主动脉海赘生物和主动脉班脱垂.此外，还有DMR.随后经血培养确诊为业急性细曲性心内膜炎.因心力衰竭加重，第4天紧急行主动脉进置换术.经食道超声心动图检查结果与经胸超声心动图相似.DMR的特点见图5.主动脉豌置换术后，DMR立即消失.近期的经胸超声心动图显示，人工触膜功能良好，没有DMR.图5DMR机制探讨DMR的麻木条件血流是由出力梯度更动的,从压力较高的区域向JK力较低的区域流动.在正常情况下.舒张期从左室到左房的负压梯度使前向血液流经二尖短，然后充满左心室.这种压力梯度的逆转为DMR建立了血流动力学选础，在舒张期不同阶段可以通过不同的机制实现或雉持DMR正常二尖籍的完全关闭

5、需要左室有效收缩并有足蜂的关闭力,同时乳头肌机械激活和二尖粉环括约肌正常收缩.正常情况下，左室收缩后,左室舒张压会增加到左房压力以上，并带动：尖短小叶相互接近，然而，在缺乏彳i效的左心室收缩的情况下，这种小的压力梯度不足以达到完全Hi台.因此，二尖港在舒张期将保持不完全闭合状套，从而为DMR提供潜在通道。因此,左房室压力梯度的逆转和二尖的不完全关闭是DMR的基本条件.DMR可能由多种疾病引起，其机制包括左室收缩廷迟、左空收缩不同步、左室舒张压增加，这些机制可以单独诱导DMR,也可以我同作用，加重DMR程度。左室收缩延迟左室收缩廷迟多与某种心律失常同时出现,如房室传导阻滞或间歇时间较长的快速房性

6、心律失常。当这些心律失常符合一定条件时，就会范于上述两个堪木因素通发DMR,左室收缩不同步左空收缩不同步相关的DMR在扩张型心肌病和完全性左束支传导阻滞中较常见.DCM中左室收缩不同步是由于室间或室内传导延迟,导致左室即:不同区域的收缩不同步。少数心肌节段在主动味如关闭后可出现收缩期后缩短，可能导致舒张早期左室压力界常升高。防后左室压力升而可能导致舒张早期立室到左房的压力梯度逆利，而且，这个压力梯度远低于之前整体左室收缩过程的压力梯发.可能不足以驱动二尖漏完全关闭.伯得注意的是，收缩期后收缩引起的压力梯度逆转可能会推迟二尖阳开放.这种现象可能是节段间运动不，致的以终结果，其中部分节段性舒张与部

7、分节段性收缩后收缩共因此，虽然这种轻度DMR不能著增加左室容枳鱼荷，倒左室舒张早期充盈过程受阻，整个心动周期左空充盈时间大大缩短.因此，舒张H期的DMR表现为显著的左心室收缩不同步和有限的舒张早期充盈.心脏再同步化治疗有助于左室壁不同区域的同步收缩，也可以改善左空舒张充盈。左室舒张压开高左空舒张张增加是DMR的另一个特殊原因.例如,在主动冰珊严重反流（尤其是急性主动脓黠反流）的患者中，舒张期向流动力学障碍是DMR的罪蛇祸首.在严JR主动脉黛狭窄患者中，左室在舒张期不仅接受左房的血液，还接受来自主动脉的血液。因此，主动脉噩狭窄使左室过度充盈充盈压迅速增加，并可能在舒张末期超过左房乐,这可能导致收

8、缩期前的二尖游关闭不全.因此,在心脏舒张末期.可能会出现DMR并持续一段时间.其他可能导致舒张期左空压力升高的原因也可能导致DMR的形成，如轻度或中度主动味器反流、左室舒张功能障码或动态左室流出道槐阻伴心尖功能收退时的在室积血，从超声到临床一-舒张期二尖糊反流的机制分析先来看两张图从上面两张图你看到了什么？主动脉电反流、二尖加反流、三尖僧反流？有无不同寻常之处？先来发习一下海口反流的发牛机制.二尖籍反流二尖眼反流MR）为各种原因导致的二尖数收缩期闭合不严,致使左心室内部分血流反流入左心房，使左心房容汆增加，肺静脉回流受阻，肺动脉压增高，同时，左心室容做负荷增加，朵终可杼致左心室充血性心力我竭。

9、因此.MR只要发生于收缩期.*5MH活动I柘dH度*HAim主动脉进反流主动脉电反流（AR通常因主动脓粉叶病变域主动脉树根部犷张影响徵叶正常对合所诙，引起舒张期血流自主动脉反流回左心室.风心、老年性诳腹退行性变、先天性：叶式主动脓出畸形、感染性心内腴炎、马方综合征、主动脉夹层等为常见病因。AR只要发生干舒张期那么问遨来i上图为何二尖电反流与主动脓附反流同一时相出现在舒张期？文献记录：（四）二尖瓣关闭不全的超声诊断与鉴别诊断超声心动图对二尖辨关闭不全的诊断首先要明确病因、评估二尖瓣反流的程度、左心房室大小。其次要评估左心室的收缩和舒张功能、肺动脉压及继发其他改变.超声需要鉴别的是：生理性二尖瓣反

10、流和舒张性反流。生理性反流出现在收缩早期，持续时间短，一般不到全收缩期的1/2时间，反流速度慢/于二尖瓣口以上，反流长度15mm；在有迤M时候，尤其是房室传导阻滞时，二尖瓣口出漓痛反流，频谱多大学附M医院曾报道了数例HI度房室传导阻滞出现舒张期二尖肉反流的患者,安袋起舞器,恢复房室节律以后,舒张期二尖MJ反流消失.因此认为，舒张期二尖海反流与川度房室传导阻滞存在关联，舒张期二尖港反流发生机制时间：舒张期左房室压力梯僮转换正常情况下，舒张期左房压高于左室压，血液前向流动，进而完成对左心室的充盈过程，但.是，特殊病因会引起舒张期左房室压力梯度的逆转，进而在舒张期推动血液反向流动，导致二尖籍反流.空

11、间：缺少左室的有效收缩,二尖尚未完全关闭二尖船有赖于左空收缩来提供足泌的压力推动其关闭，这一过程还同时需要乳头肌、:尖眼存环等协调运动的配合得以完成，如果在舒张期,缺少左室的有效收缩，那么二尖进就会处在一个未完全关闭或者说是半开放的状态,为舒张期二尖帽提供“空间”基础.除此以外，还有什么机制特点呢？下面来总结一下.舒张期：尖/反流机制探讨1.基本条件（上述）舒张期左房室压力悌度的逆转（时间）二尖柢未完全关闭状态（空间2,左空收缩延迟左室收缩延迟多与某种心律失常同时出现,如房室传导阻滞或间僦时间较长的快速房性心律失常.当这些心律失常符合一定条件时,就会基于上述两个基本因索诱发DMR.P波一心房收

12、缩遗失的左室收用左室无收缩、仍处舒张W左心房进入舒张期I压力转换：心室心房I涛发DMR（晚期）I、心室无收缩二尖IB不全关闭本例患者为山度房空传导阻滞，对于其他的伴有心房激动未下传的房型传阻滞，像I1.度IS?和H度I1.型房室传导阻滞时伴随的舒张期二尖源反流，也都是类似的机制.3.左里收缩不同步左室收缩不同步相关的DMR在犷张型心肌病和完全性左束支传导阻滞中较常见.扩张型心肌病中左室收缩不同步是由于空间或室内传呼延迟，导致左空壁不同区域的收缩不同步.少数心肌节段在主动脓港关闭后UJ出现收缩期席缩短，可能导致舒张早期左室压力异常升高.随后左室J卡力升高可能导致舒张早期左塞到左房的压力梯度逆转.

13、而且,这个压力梯度远低于之前整体左室收缩过程的压力梯度,可能不足以驱动二尖麟完全关闭.4左室舒张压升高左室舒张压增想是DMR的另一个特殊原因。例如,在主动脉淞严重反流（尤其是急性主动脓进反流）的患者中,舒张期由波动力学障碣是DMR的罪魁祸首.在严垂主动脉电反流患者中，左室在舒张期不仅接受左房的血液，还接受来自主动脉的血液。因此，严重主动脉也反流使左室过度充盈，充盈压迅速增加，并可能在舒张末期超过左房压,这可能导致收缩期前的二尖瓣关闭不全。因此，在心脏舒张末期，可能会出现DMR并持续一段时间.其他可能导致舒张期左室压力升高的原因也可能导致DMR的形成,如轻度说中度主动味禹反流、左空舒张功能隙距或

14、动态左室流出道梗阻作心尖功能M退时的左室枳血，5.混合病因以上提到的病因（房型传导阻漏、房性心律失常、左室收端不同步、产重主动脓进反流）既可以作为单因素送发舒张期二尖腐反流，也可以多种病因同时合并存在，进而增加舒张期二尖冷反流瓶，如：房室传炉阻滞合并严正主动脉地反流，更多精因机制需要进一步研究和挖掘。舒张期二尖的反流的识别首先是彩色多普朝，在足修的帧嫉以及较低的速度标尺情况下，少数情况下结合左心室有无收缩运动或者借助主动脉瀚反流，可以通过肉眼区分出一些舒张期二尖楣反流。大多数情况下，由于反流时相比较短新，反流比较少，速度比较低，这时可以借助具有更高时间分辨率以及对低速肌流行更好识别能力的脉冲多

15、普物和M型彩超在结合心电图的基础上，可以对舒张期二尖懈反流的有一个般感的识别以及明确的期相定位.舒张期二尖常反流的临床意义舒张期二尖的反流本身良性，和收缩期二尖1反流相比，流速要小的多,所以反流瓜共实相对也要少很多，此外，多数舒张期：尖诳反流一般在心脏就础疾衲纠治以后，都可以近乎被消除.基于此，对干反流程度的评估既可定量,接近其实的反流程度.亦可进行一个“舒张期”标记，进行定性诊断，因为这种反流量相对较少，倒不如关注它出现的时相，更有直接的临床指好意义.二尖超舒张期反流超声心动图表现及临床意义目的：探讨二尖逛舒张期反波超声心动图表现及临床遨义.方法：收集15例舒米期二尖微反流患者，其中主动脉制

16、大量反流I例.房顷6例,房扑2例，n“I型房空传导阻滞1例，Irn型房室传导阻海1例，川房空传导阻滞4例，观察二尖超反流特点并测显心室率、左心大小及左心功能.结果，主动脉需大量反流患者二尖第舒张期反洗发生于减慢充盈期,反流址少、低于正向血流速度，房撕患者发生于舒张中晚期,反流辰少、明显低于正向血流速度，余8例均发生于舒张中晚期，流速达到或出过正向血流速度。15例均有心空率缓慢，左心增大，左室EF值脩低,93%（14/15）病例有明显收缩期反流，结论：二尖寓舒张期反流时相、反流肽，反流速度各有特点.大多伴有收缩期反流,均合并心脏结构及功能界常改变,超出检查为临床治疗时机提供重要信息.关键词叫声心

17、动图：二尖再舒张期反流.尖楣反流的产生及左心室充盈的改变时左心功能有重要影响I）,而舒张期二尖整反流听诊不能发现,临床医师较为两生.现探讨二尖爆舒张期反流超声心动图表现及临床意义.资料与方法一般资料：收集20132015年15例舒张期：尖好反流也老，其中主动脉也大最反流1例,房颉6例，房扑2例，I鞭房室传导阻滞1例，IFII里房室传导阻滞1例，IW房型传导阻滞4例,男9例,女6例,发病年龄5068岁,平均年龄57岁,均有胸何、呼吸困难等症状2年以上.仪器马愫作方法：采用Phi1.igSonos5500彩色笠普勃超声诊断仪，S4探头，领率为2-4MHz连接心电图，患者取左侧卧位或平卧位，常规超声

18、心动图检查测域心室率、备房空大小、SimPSOn双平面法测盘左室EF值.应用组织多普勒成像技术测Ii二尖渐环室间隔侧舒张W期峰值.左室长轴切面测属左房、左室舒张末期前后径，左室长轴及心尖四腔心切面观察：尖数反流浆及时相，脉冲及连续波多普勘测依：尖谷口正向及反流血冰戊度,心尖四腔心切面取二尖港口彩色M型超声并进行图像储存.结果1 .主动脉出大麻反流I例,心电图呈窦性心律，二尖制舒张期反流发生于减慢充盈期，反鹏少、低于正向血流速度，见图1.a.b,2 .历颜6例，二尖戏舒张中晚期无规律性多次低速反流，反流埴少、明显低于正向血流速度,见图2.3 .余8例二尖数反流发生于舒张中晚期,流速达到或超过正向

19、血流速度.房扑2例：心电图F波后多次反流，流速达到或出过正向由流速度，呈规律性，见图3。I1.oI型房室传导阻海I例；心电图P波及部分融合的二尖海E,A峥后的反流，流速达到正向血流速度.见图4.II。II型房室传导阻滞1例,为P波后及下一个P波前之间的返流流速接近正向血流速度，见图5.111.房室传导阻滞4例：舒张中晚期P波间反流，流速达到正向血流速度,见图6a.b。4 .15例均有心室率室慢（41-60次/分），左心墙大（左房前后径39.82.4cm,左室施后径54S69cm）.左室EF值偏低（45-55%）,左室舒张功能减低（组织多普勒成像显示二尖短环舒张H期峰值及低590.8cWC,93

20、%14/15）病例布少至中属收缩期反流.讨论正常人舒张期无室心腔血流特点表现为：舒张早期,菊带血流在.尖海雨后也成两个小漩涡,但主方向仍然朝向心尖：舒张中期.左室内皿流方向由心尖转向左室流出道.为旋盘绕状血流，舒张早期的小浪涡演变成大曲涡,但电浪涡速度逐渐减低：舒张晚期，心房收缩，：尖釐再次开放，左室又出现郃分充帕血流，：尖Je舒张期反流的形成机制，目前研究资料还不多。文献报道舒张期反流发生率约占心血管病4%,多发生在舒张中晚期，反流速度嶂值较低,新张中晚期左房左空汽力逆转是产生舒张期反流的原因之一，即此时左心室压力大于左心房，左心室舒张晚期压力可明显增高，如超过左心房压.就可出现反流.心房僚

21、动及心底扑动伴有心空率明显缓慢时，心动周期RR间期延长，使心室舒张期过长，左房收缩后不立即出现左室收缩，二尖Ie不是从开放状态走向hi合，而是再次或多次开放,于是出现反流故心反能动及心房扑动伴有心室率明故援慢时可以考虑为舒张期二尖附反液的一个因素2,心房在舒张期的有效机帔收缩是产生二尖都舒张期反流的另一at要条件，本祖病例房扑规律出现并出现规律的舒张期反流，且反流速度达到并超过正向血流速度,由于房颤时心房不能有效舒缩及心室律不齐,二尖JG舒张期反流琏及速度小且起始及持续时间也不一致13.PR何期廷长可引起二尖腐舒张期反流并影响左心室充盈,是形成二尖精舒张期反流的JE要条件，PR间期延长见于r及

22、11I型房室传导阻滞，杨松娜等发现PR间期廷K须达一定程度才出现舒张期反流口卜这可能与心房激动后，需要一定的时间延迟才能进入舒张时相并进而使左心房与左心室间出现负性JK力阶差有关.舒张期反流和更快来临的收缩期反流,左心房在心动周期的更长时相中要承受排空障礴及反流所产生的压力，PR间期在40OmS左右时，舒张期反流持续时间最长6,PR同期廷长伴：尖懈舒张期反流使舒张期左心室前向血流充盈时间显著取少，舒张期前向血流频谱由双峥融合为单峰，PR间期延长在引起二尖籍舒张期反流的同时,由于出现二尖渐再开放现象而使二尖阳叶在收缩期前处于软大的开启状态，这使收缩期反流的初始速度上升更快.使左心房在收缩期见H、

23、更重的受到收缩期二尖第反流的影响，左心房在心动周期的更长时相中暴正在反流的压力之下。Wi1.HaIaS、AndreiD|8)等房室传导阻滞患者中观察到,左房收缩后未产生有效的左室收缩，二尖籍不能完全关闭,容易产生舒张期反流,故在房室传寻阻滞、房室分禹,由于心用收缩和舒张期廷匕使左室过僮充盈，左室舒张压上升产生房型压逆转.左房收缩后未继以有效的左室收缩，从而使暂时关闭的二尖帽由新开放，产生舒张期反流，也是房空运动不同势及安装起抑器适应症之一59)主动脉进反流引起左室舒张期充煞速度及耐旋盘烧状血流方向的改变可致左型J卡阶差的逆转101可能是主动脓关闭不全舒张末期二尖姆反流的一个因素.但由于严重的主

24、动脓麟反流，使左室舒张压迅速升高，当房室压力接近时，：尖盘口处于半关闭状态，主动脉也维续反流，致使左室压上升，超过左房压，出现舒张期二尖出反流，本研究中我们还发现主动脉迸反流强者左室EF正常低值,肺静脓Ar波速度达45cm,提示左室舒张功能减低U1.卜二尖短在舒张期不完全闭合也是二尖热舒张期反流原因之一，左心犷大，二尖粉环K1.之扩张，二尖电在舒张期到收缩期都不能闭合，为反流提供通道，嫁上所述，二尖海舒张期反流见于主动脉鬃大境反流、房室传导阻滞、房扑、房顺且舒张期反流特点及病因不尽相同5卜均伴有心室率缓慢.且左心不同程度增大.组织多普勒成像显示二尖电环舒张早期峰色减低.反映了左室舒张末压升高、

25、提示左室舒张功能减退，同时阻网肺部肱回流、加成肺淤血，舒张期反流及左心室舒张充盈时间的缩短，还使收缩期二尖进反流加重，从而加重心脏扩大并形成恶性循环，报终使心脏的收缩及舒张功能同时受损.超声心动图可宜接显示二尖筋舒张期反流量及时相、反流速度及持续时间、心脏结构及功能的异常，为临床提供丰富资料，临床医生及时针对病囚及病情枳极处理.参考文献(1)BergerR1.Ka1.zE.TunickP.eta1.TheA-i1.ipofdiast1.ic11it111.regurgitation:anUnusuaIDoppIcrf1.owpatterninapatientwithsevereaorticin

26、sufficiencyandcomp1.etchcartb1.ockJ.EurJEchocardiogr,2OO89(1):69-71.2张绍昌，向巨蔚，钱建芬,舒张期.尖霰反流的超汽心动图表现儿上海医学影像杂志,2000,9(4)：243-244.(3张望云.彩色多普勒诊断二尖粉舒张期返流四例报告J.天津医药,1993,2：120-121.4Saxon1.ABochmcrJ.P.Hummc1.J.cta1.Bivcntricu1.arpacinginpatientswithcongestiveheartfai1.ure：:254-255.(11MohanJCShckharC.,EnmarD.cta!.Acutediastoiicmitra1.regurgitationasamechanismof1.cftventricu1.arfai1.ureinapaticmwithnorma1.systo1.icfunc(ionJ.IndianHcanJ,2009,May-Ju(3)J01.-302.图像说明二尖进I血流短谱、彩色M型超声心动图向上红色1：显示二尖电舒张期反流：向左黄色f：显示二尖耀收缩期反流