2024慢加急性肝衰竭患者急性肾损伤的管理要点(附图表).docx
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1、2024慢加急性肝衰M1.Jft者急性肝损伤的管理要点(附图表)慢加急性肝衰弱(AC1.F)是一种以器官衰竭快速进展为特征的综合征,短期病死率高。肾脏是最容易受累的肝外器官之一,据报道228%34%的AC1.F患者会出现急性肾损伤(AK1.)0AC1.F患者更常出现3期AKI,其中大多数患者对目前的治疗方法应答不佳。2024年亚太肝病学会用绕AC1.F患者AKI的早期诊断、病理生理学、预防和管理,制定包含共识声明和推荐意见的立场性文件。现将相关内容摘译如下。该指南根据牛津循证医学中心系统进行证据评级,依据专家之间共识意见的一致性程度分为“强”和“弱”(表DO表1证据和推荐等级Tab1.e11.
2、eve1.ofevidenceandrecommendation项目说明证据等级1级RCT的Meta分析或质量RCT2级较低质证的RCT或前腑性对照研究3级病例对照研究或回顾性研究4级无比较或对照组的病例系列5级病例报道或者专家意见推荐强一致性80%弱一致性80%注:ReT.随机时照试验。1.AC1.Fjfc者AKI的发病率、定义、类型、病程和病理生理学基磷1.1 AK1.的发病率和定义声明:AC1.F患者AK1.的发病率高于失代偿期肝硬化患者。(1.oE4,强烈推荐,一致性100%)声明:AC1.F患者AKI的定义为6h内尿量少于0.5m1.kg,或在48h内血清肌肝(SCr)升高超过0.3
3、mgd1.(26.5mo1.1.),或在过去7d内SCr较基线水平升高50%oAC1.F患者的AKI分期应纳入尿量标准。(1.oE4,强烈推荐,一致性100%)声明:与失代偿期肝硬化患者相比,AC1.F具有明显不同的AK1.类型,以结构性AK1.为主。(1.oE4,强烈推荐,一致性97%)1.2 AC1.FJi1.者发生AKI的病理生理基破是什么?声明:内毒素血症、严重的系统性炎症、高血清胆红素水平和循环功能障碍是AC1.F患者AKI病理生理基础的关键决定因素”(1.oE4,强烈推荐,一致性100%)声明:胆汁酸、辄化应激和肾缺血可能参与AC1.F患者AK1.的病理生理过程。(1.OE5,强烈
4、推荐,一致性100%)1.3 AC1.FE者AKI会转变为慢性野脏病(CKD)吗?声明:AC1.F患者AK1.转变为急性肾脏病(AKD)和CKD的数据有限。(1.OE5,强烈推荐,一致性100%)声明:AKI分期为2期或3期的AC1.F患者更可能出现不能缓解的AKI、AKD和转变为CKD,需要密切监测,(1.oE5,强烈推荐,一致性100%)1.4 AC1.F席者AKI的急险因素有舞些?声明:AC1.F患者AK1.的危险因素可分为肝、肾相关危险因素以及其他危险因素,尤其是使用肾毒性药物。(1.oE4,强烈推荐,一致性97%)推荐意见:对所彳AC1.F合并AK1.的患者应该进行详细的临床病史和危
5、险因素评估。对危险因素做好记录并进行分层,如肝、肾相关危险因素以及其他危险因素,尤其是使用药物C(1.oE4,强烈推荐,一致性97%)2. AC1.F患者AKI的生物标志物2.1 生物标志物能否用于AC1.F患者AKI的及时诊断?声明:胱抑索C和其他生物标志物对于预测失代偿期肝硬化AKI是有意义的。由于缺失AC1.F相关的数据,需要开展该类患者生物标志物的研究。(1.OE5,强烈推荐,一致性97%)2.2 生物标志物能否区分AC1.F患者AKI的不同类型肝阡综合征-恁性肝损伤(HRS-AK1.)和急性胃小管坏死(ATN)?声明:生物标志物特别是尿中性粒细胞明胶防相关脂质运载蛋白(NGA1.)有
6、助于鉴别失代偿期肝硬化患者的ATN和HRS-AK1.。由于AC1.F患者NGA1.的数据有限,需要开展相关研究。(1.oE5,弱推荐,一致性97%)2.3 生物标志物能否有助于覆制AC1.FE者AKI病程和指导特利加压索的及时应用?声明:采用生物标志物来判定是否启动特利加压素治疗HRS-AKI的数据方限。(1.OE5,强烈推荐,一致性97%)2.4 生物标志物能否有助于判定AC1.F患者是否IW透析?声明:尚无研究阐明应用生物标志物来判定患者是否需要透析。除肾脏替代治疗的启动标准外,单独的生物标志物不能用于判定AC1.F患者是否需要透析。(1.oE5,弱推荐,一致性97%)2.5 生物标志物能
7、否覆涌AC1.F患者的好功能恢复?声明:一些生物标志物(例如尿NGA1.)对于预测失代偿期肝硬化患者的肾功能恢复是有意义的。由于缺乏AC1.F患者的数据,需要开展有关AC1.F肾功能恢芨预测的生物标志物研究。(1.oE5,现推荐,一致性97%)2.6 生物标志物能否判断AC1.F患者移植前后CKD发生的风险?推荐意见:生物标志物(例如尿NGA1.)有助于判断肝硬化患者移植前后发生CKD的风险。由于缺失AC1.F患者的数据,需要开展AC1.F发生CKD的生物标志物研究。(1.oE5,弱推荐,一致性97%)3. AC1.F患者AKI的覆防3.1 PIRO模型能否用于AC1.F患者AKI的风险分层?
8、声明:PIRo模型的组成包括高血清胆红素、尿素包、钾和肌酎以及使用肾毒性药物、系统性炎症和循环衰竭。该模型基于多国数据开发而成,具有好的敏感度和特异度。PIRO模型能够用于AKI的风险分层,但是需要进一步验证。胆汁酸的作用亦需要探索。(1.OE4,弱推荐,一致性90%)推再意见:推荐静脉输注白蛋白预防中等容限治疗性穿剌引起的循环功能障碍。(1.oE2,强烈推荐,一致性97%)推春宝见:白蛋白也可以预防自发性细菌性腹膜炎引起的肾功能不全,其剂量可根据容量状态进行个体化调整。(1.oE4,强烈推荐,一致性91%)推荐it见:没有证据表明粒细胞集落刺激因子、己用可可做和/或抗氧化剂具有颈防AC1.F
9、患者AKI发生的作用。(1.OE4,强烈推荐,一致性97%)推荐意见:研究表明。受体阻滞剂对AC1.F患者具有一定益处。但是,不建议B受体阻滞剂用干AC1.F患者AKI的预防。由于非选择性B受体阻滞剂能够降低肾血流最和灌注,增加AK1.发生的风险,对于已接受非选择性B受体阻滞剂治疗的AC1.F患者应该停用或减量。(1.oE4,弱推荐,一致性91%)推荐意见:预防性使用诺裁沙星可减少细菌感染的发生率,但是对于AKI的益处尚未研究。不推荐预防性使用抗生素用于AC1.F患者AKI的预防。(1.OE5,弱推荐,一致性84.8%)4. AC1.F患者AKI的管理4.1 AC1.Fja者AKI的液体管理4
10、.1.1 AC1.F患者合并1期AKI的治疔是否应决饴予脑注射白青白?声明:AC1.F患者合并1期AKI使用白蛋白扩容方助于改善并防止病情进展(1.oE4),但证据有限。建议AC1.F患者合并1期AKI时使用白蛋白扩容,并密切监测以防止容量负荷过重。(1.oE4,强烈推荐,-致性100%)4.1.2 AC1.Fja者AKI伴休克是否应使用5%白锻白进行液体复苏?声明:首选4%或5%白蛋白对AC1.F患者AKI伴休克进行扩容,最好在入院3h内给予。(1.oE2)声明:当AC1.F合并AKI的患者需要更多容量的液体复苏时,可在4%5%白蛋白基础上,使用平衡晶体液C(1.oE5)声明:在没有休克的情
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