免疫名词解释.docx

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1、免疫(immunity%机体识别自身与非己”抗原.对自身抗原形成免疫耐受,对非己抗原产生排斥作用,以维持机体平衡和稳定的生理功能.免疫学(I三mo1.ogy):探讨机体免疫系统的组织结构和生理功能的一门学科。医学免疫学(Medica1.Immuno1.ogy):探讨人体免疫系统的组成和功能、以与有关疾病的免疫学发病机制、诊断和防治的一门生物学科淋巴细胞归巢(1.ymphocytehoming):成熟淋巴细胞离开中枢免疫湍官后，经血液循坏趋向性迁移并定居于外周免疫器官或组织的特定区域。，称之为，淋巴细胞再循环(IymPhoCytereCirCUIatiOn):淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官或组

2、织间反熨循环的过程称之为，粘膜相关淋巴组织(MA1.T)或黏膜免疫系统(InS):粘膜是病原体等抗原性异物入侵的主要门户。黏膜免疫系统是局部特异性免疫应答的主要部位，是人体的重要防卫屏障。主要包括：肠、鼻、支气管相关淋巴组织，其功能是参加黏膜局部的免疫应答。抗原(antigen,Ag):能与T细胞的TCR/B细胞的BCR结合，促使其增殖、分化，产生致敏T淋巴细胞或抗体，并与之结合而发挥免疫效应的物质。不完全抗原(inco11p1.eteantigen)或半抗原(hapten):单独运用无免疫原性而只有抗原性的物质。表位(epitope):抗原分子中确定抗原特异性的特殊化学基团，是抗原与TCR/

3、BCR与抗体特异性结合的基本单位。表位的性质、数目和空间构象确定抗原的特异性。交叉反应(crossreaction):抗体或致敬淋巴细胞与具有相同或相像抗原表位的不同抗原发生的结合反应。胸腺依靠性抗原TD-Ag(thymusdependentantigen)：此类抗原刺激B细胞产生抗体时依竟T细胞的协助。其化学成分大多为蛋白质。胸腺非依靠性抗原T1.-Ag(thy三usindependentantigen)：此类抗原刺激B细胞产生抗体不依靠T细胞的协助。其化学成分大多为多糖类物质。异噌性抗原(heterophi1.ieantigen):与种属无关的，存在于人、动物、植物和微生物之间的共同抗原。

4、自身抗原(autoantigen):与免疫系统处于相对隔绝状态的、或变更和修饰了的自身组织的抗原。同种异型抗原(a1.1.ogenicantigen):指同一种属不同个体间所存在的抗原，例如ABO血型抗原、Rh血型抗原、H1.A等。超抗原(superantigen,SAg):只需极低的浓度(I-IOngZm1.)即可激活2-20%T1.克隆，产生极强的免疫应答的物质。佐剂(adjuvant):预先或与抗原一起注射给机体内，可增加机体对抗原的免疫应答或变更免疫应答的类型的物质。丝裂原(B1.itogen):一类能在体外/特异性、多克隆激活淋巴细胞的物质.例如T1.丝裂原一ConA,PHAB1.丝

5、裂原一SPA抗体(antibody,Ab)：由R细胞识别抗原后增殖分化为浆细胞所产生的一类能与相应抗原特异性结合，具有免疫功能的球蛋白。免疫球蛋白(innunogIobU1.in,Ig):具有抗体活性或化学结构与抗体相像的球蛋臼。高变区(hypervariab1.eregion,HVR)或互补确定区(CDR)在V区内，某些区域双基酸残基的组成和排列依次比V区内其他区域更易变更,这些区域称为高变区。较链区(hingeregion)：CH1.与CH2之间，IgM、IgE无。位于CH1.与CH2之间,含有丰富的触氨酸，因此易伸展弯曲，而且易被木瓜蛋白酶、胃蛋白酶等水解。结构域(domain):Ig的

6、四条肽链均可折叠形成多个球形结构域(约110个氨基酸).轻链：V1.C1.重链：VHCH1CH.CH,1(CHt)抗原结合片段(Fab段)：IgG经木瓜蛋白酶水解后得到的片段，由V1.、C1.、VH.CH1.组成，能特异性的结合一个片段。可结晶片段(FcS)：IgG经木瓜蛋白酶水解后得到的片段，由CH2、CH3组成,可激活补体，通过胎盘和黏膜，结合细胞，确定Ig的免疫原性。多克隆抗体(PoIyC1.onaIantibody,pAb):自然抗原分子中常含多种不同抗原特异性的抗原表位，以该抗原物质刺激机体免疫系统，体内多个B细胞克隆被激活，产生的抗体中事实上含有针对多种不同抗原表位的免疫球蛋白，是

7、为多克隆抗体。单克隆抗体(monoc1.ona1.antibody,mAb)由识别一种抗原表位的B细胞克隆产生的同源抗体.基因工程抗体(geneticengineerantibody)：在DNA水平对Ig基因进行切割、拼接或修饰，导入受体细胞表达的抗体。补体(co三1.ement,c):是存在于人和行推动物血清与组织液中一组经活化后具有酶活性的蛋白质。补体系统(ComP1.emetsystem):是由30余种血清蛋白、膜结合性蛋白和补体受体组成的多分子系统。依据补体系统各成分的作用，可分为三类，即补体系统的固体成分、补体调整蛋白、补体受体。经典激活途径(CIaSSiCaIPathway):是指

8、以抗原抗体熨合物为主要激活物，依次激活CK4,2、3,形成C3和C5转化酶，最终形成MAC溶解细胞的补体激活途径，又称第一途径。旁路激活途径(a1.ternativepathway)：使由某些细菌、格兰阴性菌内毒素、酵母多糖等供应接触表面，不经C1、4、2途径，而由C3、B因子、D因子参加的激活过程，又称其次途径，可在感染早期发挥免疫防卫作用。MB1.(mannan-bindingIectin)途径(MB1.PathWay)r乂称凝集素途径(ICCtinpathway),甘露精结合凝集素(MB1.)与病原微生物的甘露糖残基结合，随后发生构想变更，激活MB1.相关的丝氨酸蛋白酶(PASP1,MA

9、SP活，MASP具有与CIS1.类似的生物学功能，MSP2水解C4和C2,MASP1.干腌切割C3形成C3转化酶，其后过程同经典途径。膜攻击复合物(I1.embraneattackcomp1.ex,MAC):是三条补体激活途径的共同末端通路，发挥共同末端效应，MAC由黏附在细胞膜表面的C5b-9红合物组成。MAC膜上形成小孔，使小的可溶性分子、离子以与水分子臼由通过，但蛋白质之类的大分子难以从细胞中溢出，最终导致细胞内渗透压降低，细胞溶解。C1.抑制分子(CIinhibitor,C1.INH)：该抑制物是一种丝氨酸蛋白酶抑制剂，C1.INH与活化的化八CIS结合,使C1.失去酯酶的活性,不能裂

10、解C4和C2,阻断经典途径C3转化酶的生成。C4结合蛋白(C4bindingprotein,C4bp)：结合C4b,抑制C4b与C2的结合，防止C3转化筋的组装。促进】因子对C4b的蛋白水解。I因子(inactiVatOr)(C3b灭活因子)：裂解C3b为iC3b和C3f,继而裂解iC3b为C3c和C3dg,裂解C4b为C4c和C4d.衰变加速因子(decay-acce1.eratingfactor,DAF)I干扰C3b同Bb的结合，同C2竞争与C4b结合，从而抑制C3转化酶的形成。同源限制因子(HRF):又称C8结合蛋白，干扰C8和C9的结合，阻断C9的聚合，从而抑制VAC的组装与其对靶细胞

11、的溶破作用。细胞因子(CytOkine)：细胞因子是由多种细胞，特殊是活化的免疫细胞分泌的、介导细胞与细胞之间相互作用、具有多种生物学功能的小分子多肽物质的统称。白细胞介索(inter1.eukin,I1.):是由淋巴细胞、单核细胞以与其它细胞产生的细胞因子，介导免疫细胞间的相互作用，因最初只由白细胞产生乂在臼细胞间发挥作用，故名为干扰素(interferon,IFN)：是最早发觉的细胞因子，因其具有干扰病毒感染和夏制的实力而得名，依据来源和理化性质分为IFN-主要功能是抗病毒，免疫调整。集落剌激因子(co1.onystimu1.atingfactor,CSF)：是一组在体内外均可选择性刺激造

12、血祖细胞增殖、分化并形成某一谱系细胞集落的细胞因子。包括：M-CSF.G-CSF.MG-CSF.SCF.EPO.TPO等.主要功能是刺激粒细胞、红细胞和巨噬细胞等分化成熟。肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor,TNFh能使肿瘤发生出血、坏死的细胞因子。由H噬细胞、肥大细胞、淋巴细胞产生，主要作用包括引起局部炎症，杀伤或抑制肿痛细胞，激活巨噬细胞、B细胞，诱导细胞凋亡。生长因子(growthfactor,GF)：一类可介导不同类型细胞生长和分化的细胞因子。如:转化生长因子(transforminggrowthfactor-,TGF-)；表皮生长因子(epihe1.ia1.grow

13、thfactor,EGF)；血小板源性生长因子(p1.ate1.et-derivedgrowthfactor,PDGF)趋化因子(ChenIOkine)X是一类对不同靶细胞具有趋化效应的细胞因子家族。能吸引免疫细胞到免疫应答局部，参加免疫调整和免疫病理反应。如：I1.-8白细胞分化抗原(Ieukocytedifferentiationantigen):指血细胞在分化成熟为不同谱系、分化的不同阶段与细胞活化过程中，出现或消逝的细胞表而标记分子。分化群(c1.usterofdifferentiation,CD):应用以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同试验室的单克隆抗体所识别的同一分化抗原称CD

14、.粘附分子(ce1.1.adhesionmo1.ecu1.es,CAM)：是一类介导细胞与细胞间或细胞与基质间相互接触和结合的一类分子，多为糖蛋白。以受体-配体结合的形式发挥作用，参加细胞的识别、活化和信号转导、增殖和分化、伸展与移动。免疫球蛋白超家族：很多参加抗原识别或细胞间相互作用的分子，具有与Ig相像的结构特征，即具有1个或多个IgV样或C样结构域。将这些分子称为免疫球蛋白超家族。免疫球蛋白超家族(i11Bunog1.obu1.insuperfami1.y,IgSF):几股多肽链折桎形成两个反向平行的片层，两个B片层由链内二硫健垂宜连接,构成一个“B桶状”结构。具有上述独特折桎结构的分子

15、被称为Ig超家族。主要组取相容性抗原复合体(InajOrhistocompatibi1.ityCOD1.ex,MHC):在众多的组织相容性抗原系统中，能引起剧烈而快速排斥反应的抗原系统，称为主要组织相容性抗原系统，也叫主要组织相容性系统(MHS),编码MHS的基因在同一染色体上呈一组紧密连锁的基因群，将这一连锁群统称为主要组织相容性复合体(MHC)o人类白细胞抗原(human1.eucocyteantigen,H1.A)：是人类主要组织相容性抗原，因首先在外周血臼细胞表面发觉，故称人类白细胞抗原。派H1.A复合体：人类白细胞抗原编码基因位于第六号染色体的短臂上，称H1.A复合体。据基因和编码产

16、物的结构和功能的不同，将H1.A夏合体分为三个区域：H1.A-I类基因区、H1.A-H类基因区、H1.A-In类基因区。XMHC限制性(MHCreStriCtiOn):T淋巴细胞以其TCR特异性识别APC提呈的抗原肽-MHC复合物中的抗原肽时，必需同时识别抗原肽THC复合物中的MHC分子的现象。抗原肽-MHC分子复合物(peptide-MHC,PMHC)：特定型别的VHC分子选择性的与某一类抗原肽结合形成。阳性选择(POSitiVese1.ection)：双阳性T细胞TCR与胸腺皮质内上皮细胞表达的MHC分子有效结合，导致该T细胞接着发育，否则程序性死亡。阳性选择获得自身MHC限制性。阴性选择

17、(negativese1.ection)经验阳性选择的T细胞，其TCR可与胸腺髓质间质细胞(DC和M)高表达的MHC-H身抗原肽高亲和力结合，导致该T细胞凋亡或无能，否则接着发育成熟。通过阴性选择获得自身耐受性。*TCRYD3复合体：TCR为全部T细胞表面的特征性标记，以非共价键与CD3结合，形成TCRYD3豆合物。T细胞抗原识别受体(TCR):是由两条不同肽链构成的异二聚体,构成TCR的肽链有、B、丫、6四种类型。TCR通常分为TCRaB、TCRy两种类型。其作用是识别抗原，能特异性识别APC或靶细胞表面的VHC分子-抗原肽复合物。而且，TCR的识别具有MHC的限制性。CD3分子：是T细胞表

18、面的重要膜分子，是由5种肽链组成的同二聚体或异二聚体。肽链：丫、6、u、n。胞浆区长，均含有免疫受体酪双酸活化基序(ITAV),其功能是参加T细胞活化的信号的转导。CD4分子：一条肽链，有4个结构域，属协助受体。膜外区能与MHC-II类分子结合。胞浆区有1.ck激酶，参加CDT细胞活化的信号转导。CD8分子：a、B链构成的异二聚体，属协助受体。膜外区能与VHe-I类分子结合。胞浆区有1.ck激酶，参加CD8T1.活化的信号转导。细胞毒性T1.(相关)抗原4(CT1.A-4、CD152)：是由两条肽链组成的同源二聚体，与CD28高度同源，胞浆区含免疫受体酪氨酸抑制基序(ITIM),与配体B7分子

19、结合后产生抑制性信号，终止T细胞活化。派BCR-Ig/IgB复合物：是B细胞表面最主要的分子，是由识别和结合抗原的包膜免疫球蛋白(m1.g)和传递抗原刺激信号的Iga(CD79a)和IgB(CD79b)异源二聚体组成。CD19CD21CD81:B细胞共受体，提高B1.对抗原刺激的敏感性，参加B1.的活化CD19胞质区可传递活化信号，CD21可结合C3d发挥B细胞共受体作用，CD21也是B细胞上的EB病毒受体，与EB病毒选择性感染B细胞有关。抗原提呈细胞(antigenpresentingce1.1.,APC):指能够摄取、加工、处理抗原,并将抗原信息以抗原肽-MHC复合物的形式提呈给T淋巴细胞

20、的一类细胞。免疫突触(immuno1.ogica1.synapse):T细胞与PC在相互接触的部位形成的以一组TCR为核心，四周围绕一圈黏附分子的特殊结构称为免疫突触。其动能是增加TCR与抗原肽-MHC复合物相互作用的亲和力：促进T细胞信号转导分子的相互作用、信号通路的激活与细胞内亚显微结构极化。.活化诱导的细胞死亡(activationinducedce1.1.death,AICD)：活化的T1.高度表达Fas1.,与表达FaS的T1.结合后，启动CaSPaSe途彳仝的级联反应，最终导致细胞凋亡的过程。初次应答（PrinIaryresponse）：机体初次接受抗原（TD抗原）刺激产生的免疫应

21、答。潜藏期长（几天几周）,抗体产生慢，产量少，维持时间短（几天几周），亲和力低,以IgM为主。再次应答（SeCOndaryresponse）：初次应答形成的免疫记忆细胞再次接触相同抗原刺激后产生的快速、高效、长久的免疫应答，也称回忆应答或二次应答。所需抗原剂量低，潜藏期短（约为初次应答的一半），抗体产生快，抗体产量高、持续时间长（几月至十几年或终身），亲和力高，可产生以IgG为主的各类抗体。模式识别受体（Pattem-recognitionreceptor,PRR）：指单核/巨噬细胞和树突状细胞等固有免疫细胞表面或胞内器室膜上能够识别病原体某些共有特定分子结构的受体，较少多样性。主要包括甘露糖

22、受体、清道夫受体和ToU样受体。XPPR识别的配体病原相关模式分子（PathOgenassociatedmo1.ecu1.arpattern,PAMP）：即PRR识别结合的配体，是病原体与其产物所共有的、某些高度保守的特定分子结构。如G菌的脂多糖、G.菌的肽聚糖和脂磷壁酸、分枝杆菌和螺旋体的脂蛋白和脂肽、细菌和真菌的甘露糖，细菌或病毒非甲基化CpGDNA和病毒RNA等。抗体依靠的细胞介导的细胞毒作用（antibodydependentce1.1.-mediatedcytotoxicity,ADCC）：指具有杀伤活性的细胞（如NK细胞、单核巨噬细胞与中性粒细胞等）通过其表面表达的Fc受体（FCR

23、）结合包被于靶细胞（如细菌或肿瘤细胞）上的抗体的IgG的FC段，T脆杀伤靶细胞。此种以IgG抗体为中间桥梁，定向介导NK细胞对靶细胞的杀伤作用，即为ADCC作用。固有免疫应答(innateimmuneresponse)t指体内固有免疫细胞和固有免疫分子，结合病原体与其产物或其他抗原性异物后，被快速被活化，并产生相应生物学效应，从而将病原体等抗原性异物杀伤、清除的过程。超敏反应(hypersensitivity):是指机体受到某些抗原刺激时，出现以生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的异样适应性免疫应答。乂称变态反应(a1.1.ergy)自身免疫(autoimmunity):是机体免疫系统对H身细胞或

24、自身成分所产生的免疫应答。短时的自身免疫应答是普遍存在的，通常不引起持续性损伤。自身免疫性疾病(autoim11unedisease,AID):是机体对F1.身细胞或rI身成分发生免疫应答而导致的疾病状态。表位扩展(epitopespreading)：免疫系统针对一个优势表位发生免疫应答后，可能对隐藏表位相继发生免疫应答，这种现象称为表位扩展。即免疫系统在对自身抗原或病原体的持续应答过程中，诱发应答的抗原表位数目不断增加的现象。免疫缺陷病(Innunodeficiencydisease,IDD):是免疫系统先天发育不全或后天损害而使免疫细胞的发育、分化和代谢异样，并导致免疫功能障碍所出现的临床

25、综合征。原发性免疫缺陷病(Pn)D/CIDD)I是由于免疫系统先天性(多为遗传性)发育缺陷而导致免疫功能不全。获得性免疫缺陷综合征(ACqUiredImunodeficiencySyndrome,AIDS)：是因人类免疫缺陷病毒(HumanImmunodeficiencyVirus,IIIV)侵入机体引起细胞免疫严峻缺陷，导致以机会性感染、恶性肿瘤和神经系统病变为特征的临床综合征，即艾滋病。肿病免疫学(tumorimuno1.ogy):探讨肿瘤抗原的种类和性质；机体对肿瘤的免疫监视和免疫应答：肿瘤免疫逃逸的方式和机制；肿痛的免疫诊断和免疫防治的学科。肿病特异性抗原(TSA)：指肿指细胞特有的或

26、只存在于某种肿痛细胞而不存在于正常细胞的新抗原。主要诱导CT1.应答。如：化学、物理因素诱发的肿瘤抗原：某些分化抗原：前列腺特异抗原PSA;黑素痛特异抗原gp1.00o肿瘤相关抗原(TAA)：指肿瘤细胞和正常细胞组织均可表达的抗原，只是其含量在细胞癌变时明显增高。此类抗原只表达出量的变更而无严格肿瘤特异性。如：胚胎性抗原中的AFP、CEA人工主动免疫(artificia1.activeimmunization)：指用疫苗、类毒素等抗原性物质接种机体，使之产生特异性免疫力，从而预防感染的措施。人工被动免疫(artificia1.passiveimmunization)：给机体注射含特异性抗体的免

27、疫血清或细胞因子等免疫效应分子，以治疗或紧急预防感染的措施。免疫效应快，维持时间短(约23周)免疫治疔(i三motherapy)：按免疫学原理，针对疾病的发朝气制，人为地调整机体的免疫功能以达到治疗疾病目的所实行的措施。生物应答调整剂(bio1.ogica1.responsemodifier,BRM)：指具有促进或调整免疫功能的制剂，通常对免疫功能正常者无影响、而对免疫功能异样，特殊是免疫功能低下者有促进或调整作用。免疫耐受(i三mmo1.ogica1.to1.erance):是指对抗原特异应答的T、B细胞，不能被激活产生特异免疫效应细胞，从而不能执行正免疫应答效应的现象。免疫耐受具有免疫特异性，即只对特定的抗原不应答，对不引起耐挨饿抗原，仍能进行良好的免疫应答。免疫球蛋白Fc受体（IgFCR）:肥大细胞、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞、H噬细胞、NK细胞等细胞表面具有IgFcR可与免疫球蛋白的FC段结合，产生相应的生物学效应。免疫调整：是机体本身对免疫应答过程作出的生理性反馈，是机体在长时期进化过程中发育完善形成的一系列反馈性上调和下调免疫系统功能，将免疫应答限制在有效而适度的范围内，以维持内坏境稳定的生理性调整，是机体在分子、细胞、整体和群体水平对免疫的调整。免疫调整作用的正常发挥对维持机体内环境的稳定具有重要意义，假如功能失调或异样，将导致机体发生免疫性疾病。