各类心脏杂音听诊要点及产生机制供参考.docx

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1、杂音的听诊要点giD医家园瓣膜听诊区收缩期杂音（SV）舒张期杂音（DM）心尖部（M:二尖瓣区）二闭（M1.）杂音呈吹风样，高调，向左腋下传导二狭（MS）：隆隆样，局限不传导常考胸骨右缘其次肋间（A:主动脉瓣区）胸骨左缘第三肋间助2：主动脉瓣区）主狭（AS）喷射性、性质粗糙，常伴有震颤，向颈部传导，主闭（A1.）叹气样、向下传导，可达心尖区，常考胸骨下端最响（T：三尖瓣）三闭（TI）三狭（TS）很少考胸骨左缘其次肋间（P：肺动脉瓣区）肺狭（PS）喷射性，洪亮而粗糙肺闭（PI）吹风样或叹气样常考胸骨左缘第2、3肋间粗糙杂音动脉导管未闭（PDA）：连续性机器样常考胸骨左缘第2、3肋间房间隔缺损（AS

2、D）:P2固定分裂常考胸骨左缘第3、4肋间室间隔缺损（VSD）:P2固定分裂常考AUStin-FIinI杂音（奥-佛杂音）:主动脉瓣关闭不全引起的相对性二尖解狭窄。左室血容量多及舒张期压力增高，使二尖熊膜处于较高位置，呈现相对狭窄，因而产生杂音称为AUStin-F1.int杂音。GrahamSteCi1.杂音（格-斯杂音）：二尖瓣狭窄、肺源性心脏病、原发性肺动脉高压等疾病导致的肺动脉扩张引起肺动脉然相对关闭不全，产生舒张期杂音。听诊特点是：杂音呈递减型，性质为吹风样或叹气样，胸骨左缘第2肋间听诊最响，向第3肋间传导，平卧位及吸气时增加。此杂音称为GrahamStee1.1.杂音。心脏杂音病因：

3、病因分类一、心尖区收缩期杂音非病理性心尖区收缩期杂音风湿性二尖箫炎风湿性二尖超关闭不全感染性心内膜炎类风湿性心脏病系统性红斑狼疮硬皮病乳头肌功能不全或键索断裂（冠心病心肌梗死）特发性腹索断裂相膜松弛二尖瓣脱垂综合征马凡综合征仅厚梗阻性心肌病扩张性心肌病房间隔缺损动脉导管未闭心内膜垫缺损妊娠甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病脚气性心脏病运动员心脏综合征高原性心脏病三度房室传导阻滞类癌综合征左已衰竭主动脉瓣关闭不全相对性二尖瓣关闭不全二、心尖区舒张期杂音风湿性二尖熊炎风湿性二尖癌狭窄感染性心内膜炎类风湿性心脏病系统性红斑狼疮主动脉瓣关闭不全的AUSIin-FIin1.杂音左房部液瘤二尖滤较大的赘生

4、物或血栓缩窄性心包炎HUrIer综合征动脉导管未闭1.utembacher综合征重度二尖瓣关闭不全重度主动脉推关闭不全分流量大的室间隔缺损高血压性心脏病主动脉缩窄扩张性心肌病贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病三度房室传导阻滞其他缘由所致的心尖区舒张期杂音三、主动脉旗区收缩期杂音风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣狭窄主动脉粥样硬化高血压性心脏病主动脉瀚上狭窄综合征先天性：叶主动脉瓣主动脉缩窄梅毒性主动脉炎主动脉瘤Ebstein畸形重度主动脉瓣关闭不全完全性房室传导阻滞甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病类癌综合征颈动脉杂音其他缘由所致的主动脉裔区收缩期杂音四、主动脉瓣区舒张期杂音风湿性主动脉瓣炎风湿性

5、主动脉瓣关闭不全梅毒性主动脉瓣关闭不全感染性动内膜炎类风湿性心脏病系统性红斑狼疮马凡综合征主动脉粥样硬化高血压致主动脉瓣环扩大主动脉窦动脉瘤裂开高位室间隔缺损致主动脉能脱垂其他缘由所致的主动脉法关闭不全五、胸骨左缘第34肋间收缩期杂音室间隔缺损嘤幼儿非病理性收缩期杂音肺动脉耨狭窄或漏斗部狭窄二尖瓣关闭不全主动脉瓣狭窄主动脉缩窄房间隔皎损梗阻型原发性心肌病三尖瓣关闭不全动脉导管未闭右室一右房通道六、肺动脉瓣区收缩期杂音非病理性肺动脉施收缩期杂音风湿性肺动脉耨炎风湿性肺动脉瀚狭窄感染性动内膜炎先天性肺动脉口狭窄肺动脉及分支狭窄Fa1.1.ot四联症1.utembacner综合征特发性肺动脉扩张症原

6、发性肺动脉高压症继发性肺动脉高压症（EiSemmenger综合征）风湿性二尖前狭窄慢性肺源性心脏病高原性心脏病直背综合征房间隔缺损动脉导管未闭肺静脉畸形引流妊娠甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病脚气性心脏病颈动脉杂音七、肺动脉瓣区舒张期杂音风湿性肺动脉炎风湖性肺动脉瓣关闭不全感染性心内膜炎肺动脉狭窄手术后相对性肺动脉瓣关闭不全所致Granam-Ste1.1.杂音原发性肺动脉高压症（风湿性二尖瓣狭窄先天性心脏病左一右分流）先天性肺动脉瘤贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病类癌综合征八、三尖瓣区收缩期杂音风湿性三尖瓣炎风湖性三尖瓣关闭不全感染性心内膜炎乳头肌功能不全瓣膜松弛电高辐射损伤Ebstein

7、畸形肺源性心脏病风湿性心脏病二尖瓣病变并肺动脉高压引起右室明显扩大先天性心脏病大量左一右分流（房间隔缺损肺静脉畸形引流）原发性肺动脉高压症九、三尖瓣区舒张期杂音风湿性三尖瓣炎风湿性三尖瓣狭窄霉菌感染性动内膜炎先天性三尖瓣狭窄右房部液痛二尖瓣狭窄致右室扩大三尖瓣关闭不全大量反流房间隔缺损大量左卜右分流贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病类癌综合征十、心底部连续性杂音静脉营营音动脉导管未闭主一肺动脉隔缺损肺动静脉瘦王动脉窦动脉瘤破人右心室（房）先天性冠状动静脉瘦完全性肺静脉畸形引流三尖瓣闭锁胸腔内动脉吻合术后室间隔缺损合并主动脉瓣关闭不全二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全合并狭窄十一

8、、其他部位杂音头部听诊：良性头部杂音眼球杂音：颈部听诊：颈静脉营营音锁骨下动脉杂音甲状腺杂音锁骨上动脉杂音；胸背部杂音：胸膜粘连性杂音乳房杂音；腹部血管性杂音：肝区动脉杂音肝区静脉杂音肾动脉狭窄产生的杂音腹主动脉及其分支受压产生的杂音来源于腹主动脉及其分支的杂音妊娠杂音脊肋角血管杂音；四肢听诊:动静脉瘦动脉瘤血管痛主动脉瓣关闭不全机理心脏杂音是由于血液流淌加速或血液流淌紊乱产生湍流并形成湍流场（漩涡）使心脏壁或血管壁发生振动所致试验证明任何液体的流淌分为层流和紊流两种现象在确定管径确定默性系数下流体从层流变为紊流的速度亦为固定称为“Reymo1.d氏临界速度R=R为ad氏数值如其大于临界数20

9、00则液体在管腔内即可从层流变为紊流层流无声紊流能产生声能构成杂音的缘由常见于：血流加速：血流在血管腔中是分层流淌的其中心部流速最快越远离中心部越慢而边缘部最慢住种抓象称为层流如血液流淌速度达到或超过层流变为湍流的速度时即产生湍流场使心脏壁或血管壁产生振动出现杂音如正常人运动后发热贫血甲状腺功能亢进等瓣膜口狭窄：由于血流通过狭窄部位产生湍流场所致器质性狭窄如二尖瓣狭窄主动脉瓣狭窄等相对性狭窄见于心室腔或大血管主动脉或肺动脉）扩大引起瓣膜口相对狭窄而瓣膜并无变更这是多数临床杂音产生的原理舱膜关闭不全:由于血流通过关闭不全的瓣膜而反流产生湍流场所致器质性关闭不全如风湿性二尖施关闭不全主动脉瓣关闭不

10、全而相对性关闭不全是由下列因素使瓣膜不能密闭所致：由于心室扩大致使乳头肌和胆索向两侧推移如犷张型心肌病：由于乳头肌缺血使乳头肌股索张力不足在心室最大排血时发生二尖掰脱垂如冠心病：由于大血管扩张使瓣膜肌环亦随之扩张如高血压主动脉硬化异样通道：心脏内或大血管间存在异样通道因形成分流产生湍流场所致如室间隔缺损动脉导管未闭赘生物或断裂的胆索：由于干扰血流产生湍流场可引起杂音这可能是某些乐音样杂音形成的原理如心内膜炎心脏杂音诊断：一病史在婴幼儿肺动脉腑区（胸骨左缘234肋间）有一柔软的吹风样收缩期杂音（强度为1级或2级）起先于收缩早期但不覆盖或代替第心音也不伴有震颤且在其次心音前一消逝绝大多数为非器质性

11、杂音如杂音性质比较粗糙时限占全收缩期伴有收缩期震颤则为室间隔缺损的可能性大婴幼儿时期早发性发组是诊断先天性心脏病的重要线索有风湿热病史的儿童及年青成人应怀疑风湿性心脏病；有性病冶游史者应警惕梅毒性心血管疾病二一般检查婴儿时期即出现发组作状指（趾）气喘者先考虑先天性心血管崎形胸骨左缘隆起主要见于先天性心脏病或慢性风湿性心脏瓣膜病亦可由儿童时期的大量心包渗液所致胸骨右缘第2肋间隙或其旁边有隆起或收缩期冲动多是主动脉弓动脉瘤的体征肺气肿心包大量积液或左侧胸腔大量积液气胸体征常可掩盖原有心脏杂音或使之减弱有明显充血性心力衰竭时可使原有的心脏音减弱或消逝待心力衰竭改善后杂音又复出三心脏听诊患者应取坐位或

12、仰卧位必要时可嘱患者变换体位如二尖谕杂音常在左侧卧位时听得清晰：主动脉瓣关闭不全的杂音于坐位或站立位时更为清晰听诊时还应留意杂音在心动周期中的时间（收缩期或舒张期）最响的部位音调凹凸响度音质（吹风样隆隆样机器声样乐音样）是否传导传导的方向及运动呼吸体位和药物影响的关系等来推断其临床意义（一）杂音的分期心音是划分心动周期的标记第一心音标记着心室收缩期的起先心脏杂音发生在其次心音及卜.一心动周期的第一心音之间者称为舒张期杂音连续出现在收缩期和舒张期者称为连续性杂音无论收缩期和舒张期杂音按其出现时期的早晚持续时间的长短均可分为早期中期晚期和全期杂音例如肺动脉瓣狭窄常为收缩中期杂音；.尖瓣关闭不全的杂

13、音可占据整个收缩期并覆盖第一心音及其次心音又如二尖瀚狭窄的舒张期杂音常在舒张中期及晚期出现；而主动脉瓣关闭不全的杂音常发生在舒张早期临床上收缩期杂音很多是功能性的而舒张期及连续性杂音则均为病理性（二）杂音的部位：由于部位及血流方向的不同：杂音最响的部位亦不相同一般而言杂音出现在某瓣膜听诊区最响提示病变是在该区相应的瓣膜例如杂音在心尖部最响提示病变在二尖推；在主动脉瓣区易响提示病变在主动脉瓣：在肺动脉瀚区最响提示病变在肺动脉瀚；在胸骨下端最响.则提示病变主要在三尖瓣；如在胸骨左缘3A肋间隙听到粗糙而洪亮的收缩期杂音则可能为室间隔缺损然而主动脉瓣关闭不全的高音调递减型哈气样杂音风湿性者常在胸骨左缘

14、第34肋间隙处（即主动脉其次听诊区）最响.而梅毒性所致者则在胸骨右缘第2肋间最著（三）杂音性质由于病变部位及性质不同杂音性质亦不一样可为吹风样隆隆样或雷鸣样叹气样机器声样以及乐音样等在临床上吹风样杂育最多见于.尖瓣区和肺动脉瀚区：尖瓣区粗糙的吹风样收缩期杂音提示：尖瓣关闭不全二尖瓣狭窄的特征性杂音为典型的隆隆样主动脉瓣区叹气样杂音为主动脉瀚关闭不全的特征性杂音机器声样杂音主要见于动脉导管未闻乐音样杂音常为感染性心内炎梅毒性主动脉堀关闭不全的特征收缩期杂音的响度一般及病变性质有关2/6级以下杂音多为无害性杂音3/6级以上杂音大多为器质性病变所引起舒张期杂音不论其响度强弱都屈于病理性（四）杂音的传

15、导不同的瓣膜或血管不同病变所产生的杂音通常有其特定的传布方向一般常沿着产生杂音的血流方向传导但也可向四周组织扩散依据杂音最响的部位及其传导方向可推断杂音的来源及其病理性质如:尖瓣关闭不全的收缩期杂音在心尖部最响并向左腋下及左肩胛下角处传导：主动脉瓣关闭不全的舒张杂音在主动脉瓣其次听诊区最响并可向左下方传导至胸骨下端或心尖部；主动脉瓣狭窄的收缩期杂音在主动脉瓣最响可向上传至颈部有的杂音较局限如二尖瓣狭窄的杂音常局限于心尖部；室间隔缺损的收缩期杂音常局限于胸骨左缘34肋间隙处：肺动脉瓣区病变的杂音较局限一般杂音传导越远声音亦越弱但性质不变因此如杂音仅局限在一个瓣膜区则必为该瓣膜病变如在两个瓣膜区都

16、能听到性质和时期相同的杂音时为了推断杂音是来自一个瓣膜区抑或两个相膜区可将听诊器从其中的一个瓣膜区渐渐移向另一个瓣膜区来进行听诊若杂音渐渐减弱则为杂音最响处的能膜有病变：若杂音渐渐减弱当移近另一瓣膜区时杂音又增加则可能为两个施膜均有病变（五）杂音强度杂音的强度取决于：狭窄程度：一般状况下狭窄越重杂音越强但极度狭窄以至血流通过极少时杂音反而减弱或消逝：血流速度越快杂音越强；狭窄1.1.两侧压力差越大杂音越强例如当心力衰竭心肌收缩力减弱时狭窄口两侧压力差削减杂音则减弱或消逝；当心力衰竭复原使两侧压力差增大则杂音随之增加心脏杂音的形态依据心音图记录一般可分为一贯型递减型递增型递增一递减型菱型不成型或

17、乐音样等为了推断收缩期杂音的强度须将收缩期杂音进行分级其分级方法有两种即6级分法和4级分法前者应用较普遍但3级及4级指标不够明确详细尚不尽一样1级是最弱的杂音听诊时不能马上发觉须经细致听诊方可闻及2级检查者将听诊器放于胸部听诊区马上就可以听到比较弱的杂音3级中等响度的杂音4级较洪亮的杂音常伴有震颤5级听诊器的胸件刚触及皮欣就能听到的杂音响度大但离开皮肤则听不到伴有爱颔6级极响听诊器不接触皮肤也可听到有猛烈的废颤4级分类法未被广泛采纳其及6级分法的关系大致如下:1级相当于6级法的12级2级相当于6级法的3级3级相当于6级法的4级4级相当于6级法的5石级一般状况下杂音越响意义越大2级以下的收缩期杂

18、音多为功能性的3级以上者多为器质性的但应留意杂音的强度不确定及病变的程度成正比病变较重时杂音可减弱；相反病变较轻时也可听到较强的杂音舒张期杂音和连续性杂音的强度一般不进行分级若分级其标准及收缩期杂音6级分法相同但也有人主见分为轻中重三度杂音强度的分级6级法的详细描述方法是“2/6级收缩期杂音”“4/6级收缩期杂音”等（六）杂音分类一1依据临床意义可将心脏杂音分为功能性及器质性两类1 .功能性杂音一般发生在无器质性心脏病的健康人；多见于青少年也可见于中年人尤其是孕妇也常见于直背综合征漏斗胸及焦虑者：多在肺动脉瓣区及心尖区较局限不传导；都见于收缩期为一柔软的吹风样杂音响度不到3级不掩盖第一心音一般

19、不超过收缩期1/2很少为全收缩期于运动后心情激烈或心动过速时易于出现或增加除静脉营营音外罕有发生于舒张期：在呼气末期或呼气后屏气时最响在深吸气时可减弱或消逝；心脏不增大第一二心音正常心电图超声心动图及X线均正常：心音图提示为收缩早中晚期为递增型或呈菱形偶为不规则杂音2 .器质性杂音见于有器质性心血管疾病的患者乂分为器质性杂音及功能性杂音器质性杂音系由于血流通过已脏结构的器质性病变所致杂音响度一般在3级以上可有震儆且有器质性心脏病的其他征象但是有些器质性心脏病患者可在没有器质性变更的瓣膜区出现一些杂音称为功能性杂音其缘由：在高动力循环状况下出现的收缩期喷射性杂音；动室明显扩大房室瓣相对性关闭不全

20、产生的收缩期反流性杂音；大动脉高度扩张半月瓣相对性关闭不全产生的舒张朝杂音（七）杂音分类一II依据血流淌力学变更可将杂音分为六类对鉴别杂音性质有重要参考价值1 .收缩期喷射性杂音乃高压的血流从心室快速喷人大血管所致见于：主动脉和肺动脉口狭窄（包括瓣上瓣膜和瓣卜.部狭窄）：主动脉根部或肺总动脉扩张；心室喷人大血管的血量增多或速度增快喷射性杂音的特征：杂音出现于收缩中期；杂音呈递增一递减型在心音图上为菱形；杂音多终止于其次乙音之前；音调较高或中等；杂音强度及心室喷血平均速度成正比：心室射血起先时主动脉或肺动脉随之犷张故多数喷射性杂音起先时常伴有收缩喷射2 .收缩期反流性杂音“血流在心室收缩期从一个

21、高压腔快速地反流到一个低压腔所致见于：房室瓣关闭不全时：动室间隔缺损或穿孔；主肺动脉间沟通伴肺动脉高压收缩期反流性杂音的特征：时限占据整个收缩期为全收缩期杂音；音调高：形态多为一贯型亦可有变异：强度及反流量成正比（室间隔缺损例外）：传导多较广泛3 .舒张期充盈性杂音系由于房室堀狭窄血流通过狭窄的房室推口产生湍流场所致其特征：出现时间较早多在舒张早期：杂音呈递减型；音调高响度低呈叹气样；在胸骨左缘2J或4肋间最清晰；不伴有震颤；肺动脉瓣其次音明显亢进且懈4 .连续性杂音该杂音是在收缩期及舒张期之间连续的杂音其间无间断该杂音其收缩期呈递增型舒张期呈递减型故形成一个以其次心音为大菱峰的大菱形杂音连续

22、性杂音必需及来回性收缩舒张双期杂音鉴别后者在双期杂音之间常问以其次心音其杂音见于：血管或心腔之间有分流由于主动脉压无论在收缩期还是在舒张期均高于血管或心脏分流入压力较低的血管或心脏分流在收缩期及舒张期中连续进行因而产生连续性喷流如动脉导管未闻：血流通过极狭窄的血管；血流速度增快通过正常或扩张血管也产生连续性杂音如颈静脉营营音连续性杂音乂很洪亮犹如机器运转发出的声音亦可低轻而呈营营音5 .双期杂音亦称“来回性杂音”是指收缩期及舒张期杂音共同存在但二者可以明确分开可见于梅毒性主动脉瓣关闭不全（收缩期杂音是由于升主动脉壁破坏扩张及内膜不光滑之故）瓦氏窦（VaISaIVa瘤）破坏风湿性主动脉瓣关闭不全

23、及狭窄冠状动脉及冠状静脉痿胸腔内动静脉搂肺动脉瓣关闭不全及狭窄等6 .体位呼吸运动和药物对杂音的影响体位呼吸运动和药物可使某些杂音增加或减弱有助于病变部位的诊断（1）体位：变更体位可使某些心音或杂音增加或减弱例如其次心音分裂于仰卧位时明显第三心音在左便J卧位时更明显主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音在坐位上号稍向前倾深呼气末屏住呼吸时更易听到；肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音则在仰卧位深吸气时较清晰（2）呼吸：呼吸可使左右心室的排血量及心脏的位置发生变更而影响杂音的强度深吸气时胸腔内压力下降静脉回流血量增多及肺循环血容量增加因而右心排出量较左心相应增加且深吸气时心脏沿长轴顺钟向转位致使三尖瓣更接近动脉瓣

24、关闭不全的杂音增加；在深呼气时则相反结果二尖瓣关闭不全和狭窄以及主动脉瓣狭窄和关闭不全的杂音均增加在Va1.sa1.va动作的第II相对因阻阻碍静脉血回流心脏左心排出量削减使几乎全部的杂音都减轻而肥厚型梗阻性心肌病的杂音增加起源于右心的杂音可有短暂性增加起源于左心的杂音则在后期渐渐增加（3）运动：短时间的运动桔等长握拳快速下蹲试验等）可使心率增快增加循环流量和流速使大多数器质性收缩期杂音增加运动增加肺静脉回流到左房的血量可使二尖瓣狭窄所致杂音增加例如二尖靠狭窄的隆隆样舒张期杂育在活动后增加并可使颈部的静脉营营音消逝（4）药物：通过药物试验变更血管阻力血容量和血流速度可影响杂音强度常用的药物有扩

25、张血管和收缩血管药物如亚硝酸异戊酯增加喷射性杂音；而去甲肾上腺素则使之减低后者能增加.尖嘱关闭不全主动脉瓣关闭不全和室间隔缺损的杂音这些方法不确定产生典型的预期效果不能仅据此作出决断四其他心脏体征在诊断心脏杂音时应同时视察心育变更以提高听诊的诊断价值如心尖区舒张期隆隆样杂音兼有笫一心音增加及二尖瓣开放拍击音的存在则确定为器质性二尖瓣狭窄如出现洪亮而粗糙的杂音而心脏不增大或轻度增大几乎都是瓣膜损害或心脏内外分流所致如有心动过速心音亢进脉压增大脉搏洪大等高动力循环表现者其杂音多为功能性心脏显著扩大时出现的杂音除湍质性杂音外亦应考虑功能性杂音五器械检查在临床上心脏杂音的性质缘由和部位未明确时应进行X

26、线片心电图心音图检查超声心动图是首选的器械检查法超声多普勒血流图能测定血液流速和血流状态；确定瓣膜狭窄反流及心内分流且能对分流及反流量做定量分析；计算心脏排血量及其他功能；并以彩色编码的方式显示于荧光屏上MR1.可代替侵入性心血管造影诊断心脏杂音鉴别诊断：一心尖区收缩期杂音（一）非器质性心尖区收缩期杂音在心尖区收缩期听到杂音其强度2/6级性质柔软吹风样不占全收缩期（一般起先于收缩中期或晚期不超过收缩期的2不覆或或代替笫一心音）在心尖区最清晰局限不传导杂音易变性在呼气末期或呼气后屏气时最响在深吸气时可减弱或消逝一般卧位时明显而在立位或坐位时杂音减轻或消逝运动可使杂音增加用扩张血管药物时杂音增加且

27、无心脏增大或心肌炎的征象时此杂音一般为非器灰性（二）风湿性二尖赚闭不全风湿性心脏腑膜病二尖瓣受累（狭窄及关闭不全）相对发病率占95%一】00%而单纯二尖瓣关闭不全仅占20%40%绝大多数同时合并二尖瓣狭窄相对性二尖瓣关闭不全比较常见其他少见状况尚有二尖瓣脱垂冠心病二尖瓣环及环下区钙化结缔组织病硬皮病先天性二尖瓣裂缺梗阻型肥厚型心肌病心内膜弹力纤维增生症左房我液瘤及马凡综合征等主要体征是心尖区全收缩期杂音强度常在3/6级以上音质比较粗糙并向腋中线传布（以前瓣损害为主者）呼气时增加杂音常覆盖第一心音可闻泳洪亮第三心音肺动脉其次心音可亢进常伴分裂并有左心房和左心室增大则可以确定二尖瓣关闭不全的诊断早

28、期器质性二尖瓣关闭不全可只有比较洪亮的收缩期杂音也可为收缩晚期个别甚而只限于收缩早期杂音重度关闭不全时反流量特大可致二尖瓣相对性狭窄心尖区出现低调短促舒张中期杂音如反流量很大收缩期杂音可减弱或消逝典型病例通常由临床检查及胸部X线透视便可作出正确诊断不典型者可进行超声心动图检查提示左心房及左动室增大二维超声可见瓣膜闭合不全多普勒超声可见瓣口左房侧收缩期湍流（三）相对性二尖瓣关闭不全凡左心室扩张及二尖瓣环扩大致使收缩期瓣膜口不能完全闭合者称为相对性二尖瓣关闭不全可发生在高血压性心脏病贫血性心湖主动脉瓣病扩张型心肌病心肌炎等心尖区收缩期杂音主要依据原发病的存在以及病因治疗好转后杂音减轻或消逝的状况及

29、器质性二尖瓣收缩期杂音相鉴别（四）二尖瓣脱垂本病是指乳头肌上的二尖瓣叶（多为后叶双叶次之前叶少见）在心室收缩晚期脱垂到左心房则形成二尖瓣关闭不全所致见于冠心病风湿性心瓣膜炎肥厚型心肌病马凡综合征Turmcr综合征房间隔缺损结节性动脉炎外伤及心脏瓣膜术后等约X病例无明确的病因称特发性二尖瓣脱垂有的病例有家族性原发性二尖瓣脱垂病理变更为二尖瓣胶原分解其支架一一则健索及相连的组织发生部液性退化多数患者无症状或症状梢微；部分患者有胸痛乏力心悸气短眩晕或晕厥:个别患者并发心律失常充血性心力衰竭短暂性脑缺血甚至猝死典型体征为在心尖部或胸骨左缘下端听诊时听到收缩中晚期喀喇音及（或）收缩中晚期杂音收缩中晚期喀

30、喇音和收缩中晚期杂音一起多称之为“二尖瓣脱垂综合征”喀喇音主要是由于松弛的二尖瓣增索浮头肌或瓣叶有功能或解剖的异样在收缩期中隧然被拉紧或翻转的振动所致故乂称“位索拍击音”喀喇音具有易变性的特点可在任何一个时期不出现亦可为一个或多个少数状况可随体位变更而变更其强度及出现时间如站立位时喀喇音提早出现且更明显因此应在不同体位进行听诊收缩期杂音是由于二尖瓣脱垂人左心房致使二尖瓣关闭不全血液反流引起大多为收缩晚期杂音一般为3/64/6级亦可为全收缩期杂音少数可见高频乐祥音坐位收缩期杂音可转变为“雁鸣音”超声心动图是有价值的诊断方法但不能代替听诊且阴性亦不能排出二尖瓣脱垂左心室造影检存有确诊意义（五）风湿

31、性二尖瓣炎本病是风湿性心内膜炎最常见的表现之一常在心尖区出现收缩期杂音呈吹风样其产生是由于二尖瓣风湿性炎症及并发心肌炎所致二尖瓣环扩张引起关闭不全血液反流所致经抗风湿治疗奏效后杂音常可消逝少数可发展为慢性风湿性二尖瓣病（六）原发性心肌病扩张型原发性心肌病约有枪以上病例在心尖部出现收缩期杂音其产生系相对性二尖瓣关闭不全所致须及风湖性二尖瓣关闭不全相区分本病心脏杂音在心力衰竭时明显心力衰竭改善后心脏杂音减轻或消逝风湿性二尖瓣关闭不全则相反超声心动图检查提示：全心腔扩大；室壁及室间隔变薄；室壁及室间隔运动减弱：曲膜口开放幅度小上述所见对本病诊断有重要价值肥厚型（梗阻型）心肌病时大多数患者在胸骨左缘第

32、34肋间可听到2/63/6级收缩期喷射性杂音或伴有宸颤本病乂常合并二尖瓣关闭不全在心尖区出现全收缩期杂音须及风湿性主动脉瓣病合并二尖瓣关闭不全相鉴别本病收缩期杂音抬腿时减弱含硝酸甘油后杂音增加且心尖部常可闻及第四心音心电图常有又深又窄的病理性Q波有提示诊断的意义超声心动图提示：IF对称性室间隔肥厚及左室厚度之比21.3；左室流出道狭窄V21mm等MR1.提示有价值二心尖区舒张期杂音（一）二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄一般为风湿性但国内成年人慢性风湖性心瓣膜病中约有1/3至1/2无明确风湿热史风湿性二尖瓣狭窄时在心尖部听到降隆样或宙鸣样舒张中晚期杂音一般为递增型能调较低而局限（于心尖区1一4cm范围内）左

33、侧卧位呼气末时或经运动后较清晰二尖瓣舒张期杂音可因极度顺钟向转位杂音移至左腋下部最清晰杂音呈递增型是由于心动房强力收缩所致当晚期病例由于高度心房扩大心房收缩力减弱或发生心房纤额时则递增型消逝二尖瓣狭窄越重杂音持续时间也愈长可占整个舒张期如二尖瓣狭窄继发肺动脉扩张可出现相对性肺动脉瓣关闭不全在肺动脉瓣区听到舒张期GrahamStee1.1.杂音该杂音也可传至心尖区应留意区分二尖瓣狭窄的舒张期杂音在以下状况可减轻或听不到如狭窄尚轻循环未受阻碍低血压胸壁肥厚肺气肿左房衰竭及（或）左室衰竭快速型心房纤颤阵发性心动过速肺动脉高压症及二尖瓣膜极度硬化增厚萎缩（漏斗型）等二尖瓣狭窄舒张期杂音若同时有第一心音

34、增加及二尖瓣开放拍击音的存在可以诊断为器质性二尖腑狭窄心尖舒张期族额确定为器质性二尖瓣狭窄的体征本病较多见于女性患者往往呈二尖瓣病面容有劳力性呼吸困难或反复咯血史或有急性肺水肿发作史多并发心房纤嵌X线检查对单纯性一尖瓣狭窄的诊断比较牢靠超声心动图检行有重要价值哑型二尖瓣狭窄近年来由于超声心动图的渐渐普及二维超声心动图诊断二尖瓣狭窄具有相当的特异性诊断符合率达100%国内己有儿组数十例报道有的文献称风湿性心脏瓣膜病中有6%8%为哑型可见并非罕见哑型二尖瓣狭窄准确机理尚不了解可能及下列缘由有关：由于狭窄尚轻而循环未受阻碍；由于左房衰竭或左室舒张压上升致使房空间压差减低不足以产生杂音或杂音不明显；二

35、尖腑狭窄同时有房间隔缺损由于左房血向右房分流而左房压力低从而降低了左房及右房的压差致使杂音不明显：收缩期前杂音一旦发生心房纤颤时尤其是心室率较快时此杂音可减弱或消逝；并发阵发性室上性心动过速时由于心率过快杂音可不明显：二尖瓣狭窄并发肺动脉高压时由于肺动脉高压影响肺静脉回流人左心房由于左房血量削减压力减低致使房室压差降低因此杂音不明显或听不出来：二尖熊狭窄的晚期二尖瓣极度硬化萎缩二尖瓣不能活动处于漏斗型病理变更时杂音不明显等由于哑型二尖瓣狭窄听不到杂音曾被误诊为冠心病扩张型心肌病肺心病先天性心脏病等哑型二尖瓣狭窄尽管听诊难以确定但左心房增大右心室扩大甚至左房衰竭尚存在当临床发觉有二尖瓣开瓣音心尖

36、第一心音亢进及肺动脉瓣其次心音亢进时应进行心电图检查提示肺型P波及右心室肥厚X线检查显示左房增大和肺动脉高压超声心动图检查则可以确诊(二)主动脉瓣关闭不全显著的主动脉瓣关闭不全当心室舒张时大量血液从主动脉反流人左心室将二尖瓣前叶冲起造成相对性二尖瓣狭窄可在心尖区听到低音调的隆隆样舒张期杂音收缩期前增加称弗氏(AustinF1.int)杂音该杂音是一种功能性杂音仅在左心室衰竭的状况下出现而在代偿功能复原时又重行消逝近年探讨认为该路形成的缘由并非功能性二尖瓣狭窄主动脉反流射流束和二尖瓣流人血流束的垂登舒张期二尖腑反流或二尖瓣叶震额.而是主动脉瓣反流射流束撞击左室心内膜进而产生低调舒张期杂音弗氏杂音

37、及器质性二尖瓣狭窄杂音的鉴别较困难如下状况有助于弗氏杂音的诊断：弗氏杂音较温柔软短促不伴有震颤；不伴有二尖瓣开放拍击音和心尖第一心音亢进：X线及心电图不显示左房增大而右室增大显著超声心动图对两者鉴别最有价值（三）左心房款液瘤由于带蒂的肿瘤堵塞二尖瓣口而产生酷似二尖瓣狭窄时的隆隆样舒张期杂音多为舒张中期或收缩期前局限于心尖区且多有第一心音亢进下列表现提示左心房级液痛的可能性：阵发性呼吸困难心悸咯血眩晕急性心源性脑缺血综合征等症状并非由体力活动所致：出现微小动脉栓塞并无细菌性心内膜炎的证据：杂音及体位有关往往在站立位坐位时出现平卧位时消逝；进行性心力衰竭应用强乙剂治疗不能改善：X线检态左心房增大或

38、畸形：超声心动图显示左心房内有异样快速移动的反射光团三主动脉瓣区收缩期杂音主动脉瓣区收缩期杂音通常为器质性主要为主动脉口狭窄器质性收缩期杂音大多伴有收缩期震颤（一）风湿性主动脉瓣狭窄风湿性心脏瓣膜受累相对发病率主动脉瓣受累（狭窄及关闭不全）占30%50%单纯主动脉瓣狭窄V遥大多及主动脉腑关闭不全并存风湿性主动脉瓣狭窄男性多见症状出现较晚晚期以晕厥和心绞痛为突出的症状晕厥可能导致突然死亡瓣膜狭窄的喷射型收缩期杂音以胸骨右缘第2肋间最响杂音洪亮伴有收缩期震嵌向上放射至右颈部当主动脉赚窄极端严峻时则杂音显得既短又柔软如无严峻狭窄可听到收缩期喷射附加音主动脉瓣区其次心音常减弱消逝（提示瓣膜严峻钙化人有

39、时呈单一心音或呈逆分裂（由于其次心音主动脉瓣组成部分延迟变成及肺动脉瓣组成部分瓶置或之后人心电图显示左室肥厚劳损X线检查超声心动图检查/已导管检查有助于诊断主动脉瓣狭窄及肺动脉瓣狭窄的杂音鉴别：肺动脉瓣狭窄的杂音常局限于肺动脉瓣区：肺动脉瓣狭窄的杂音起先较主动脉瓣狭窄杂音为早（Q波后0.09-0.11秒而后者为Q波后0.12-0.14秒）：肺动脉瓣狭窄杂音持续时间较主动脉瓣狭窄杂音长因肺动脉瓣关闭迟于主动脉法；肺动脉瓣狭窄的杂音在吸气时减弱呼气时增加（因吸气时回心血多右心脏压力较高肺动脉瓣处于半开放状态右室收缩时肺动脉瓣开放振幅较小故较轻人而主动脉瓣狭窄的杂音则不受呼吸影响（二）肥厚型（梗阻型

40、）原发性心肌病本病乂称心脏不对称肥厚或特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄病因未明病理特征为心室肌不匀称地肥厚主要累及左心室室间隔亦可累及右心室左心室容量正常或缩小而左室舒张压常增高流出道前后出现压力阶差晕厥和胸痛(可呈心绞痛发作)是最有特征性的症状多在30岁之前出现颈动脉异样搏动是最引人留意的第一个体征其特点为颈动脉的上升支快速而短促及正常人不同常有心尖区抬举性心尖搏动心浊育界向两侧扩大在胸骨左缘第34肋间听诊可闻及3/6级收缩期喷射性杂音可伴有震顽吸人亚硝酸异戊酯后收缩期杂音增加典型心电图变更为左心室肥厚劳损及深而异样的Q波具有提示诊断意义超声心动图显示非对称性心肌肥厚伴或不伴有左室流出道梗阻MRI

41、显示有诊断价值四胸骨左缘第34曲问收缩期杂音(一)空间隔缺损室间隔缺损常由于膜性隔发育不良或不发育所致缺损的位置较凹凸位的室间隔缺损较少见由于肌性隔发育不良所致室间隔缺损可以是单个的多个的或筛状的室间隔缺损的部位以膜部缺损最为常见其他为椅上缺损房室通道缺损肌部缺损及Gcrbodc型缺损室间隔缺损的严峻程度在临床上可分为二种：小至中等的缺损肺动脉血流量和压力以及肺血管阻力正常或接近正常缺损小分流量小的病例相当于以往所称的Roger病一般无症状：严峻的缺损肺动脉压力和肺血管阻力上升尚未达到体动脉的水平除非发生心力衰竭一般不出现发组；艾森曼格综合征缺损直径2cm分流方向相反出现发纲小的甚至中等度的室

42、间隔缺损无发组且常无症状分流量很大时常见的症状为呼吸困难反复发作的支气管炎和发育停滞婴幼儿可发生左心衰竭多于二岁内死亡胸骨左缘第34肋间可闻洪亮粗糙的全收缩期一贯型反流性杂音常覆盖第一心音和其次心音且伴有震额缺损大时由于左至右分流量大可因左室流量增多和扩大而在心尖区听到第三心音或舒张中期隆隆样杂音该杂音的出现表示肺血流量超过体血流量的两倍如分流方向相反此杂音即消逝但须留意不少先天性二尖褊畸形及室间隔缺损并存可以引起相同的舒张中期杂音如有肺动脉高压可出现其次心音增加并分裂小的缺损X线检查心电图和超声心动图的变更可以不明显中等以上缺损则有明显的相应变更心导管检查及选择性心血管造影有重要意义而选择性

43、心血管造影电影有极大的诊断价值肺动脉瓣狭窄或漏斗部狭窄肺动脉瓣狭窄或漏斗部狭窄的杂音及Roger病的杂音相像在临床上鉴别困难室间隔缺损的杂音在胸骨后近中线或稍偏左最响而肺动脉瓣狭窄的杂音在肺动脉瓣区或稍下漏斗部狭窄的杂音在胸骨左缘第34肋间最响但室间隔缺损的杂音常为全收缩期并覆盖其次心音:肺动脉瓣狭窄的杂音为收缩中期肺动脉瓣区其次已音不被杂音所着盖肺动脉瓣严峻狭窄则其次心音的肺动脉瓣成分减弱或消逝轻度肺动脉瓣狭窄可以出现喷射附加音中等度狭窄时其次心音分裂增宽室间隔缺损大时可有二尖瓣区舒张中期杂音在肺动脉瓣通过血流量增加时可产生肺动脉瓣区喷肿胜杂音X线平片有助于一者的鉴别肺动脉瓣狭窄合并右心室增

44、大时X线检查肺纹理稀有肺野异样清朗；室间隔缺损合并右心室增大时肺门阴影增大（三）梗阻型原发性心肌病本病常为常染色体显性遗传疾病间或为获得性以心室肌不匀称地肥厚为病理特征心肌肥厚主要累及左心室室间隔亦可累及右心室偶见同心性心肌肥厚木病过去也有称为特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄原发性肥厚性堵塞性心肌病特发性心肌肥厚等显厥和胸痛（可呈心绞疝发作）是本病最有特征性的症状且多在30多岁之前出现颈动脉异样搏动是引人留意的体征巴前区抬举性心尖搏动一心浊音界左右两侧扩大部分病例仅向左侧扩大胸骨左缘第34肋间可听到2/6-3/6级收缩期喷射性杂音或伴有震颤常可听到第四心音心电图示左心室肥厚劳损及深的异样Q波提示有诊

45、断意义心音图可录出收缩中晚期高频菱形杂有吸入亚硝酸异戊酯后收缩期杂音振幅增大心率加快：下蹲体位或注射普蒂洛尔后则振幅减低超声心动图可显示作对称性心肌肥厚或伴有左室流出道梗阻（四）房间隔缺损大的房间隔缺损分流量大其杂音类似室间隔缺损永存房室共道也在胸骨左缘出现粗糙的收缩期杂音且伴有鹿颈临床上难及大的室间隔缺损区分（参见本节下文五主动脉瓣区舒张期杂音（一）风湿性主动脉瓣关闭不全在胸骨右缘第2肋间但较常见于胸骨左缘第34肋间（主动脉腑其次听诊区）并向第5肋间及心尖传导的高音调倾污样的舒张早中期或全期递减型杂音立位较卧位时易于听到如杂音不明显可嘱患者上半身向前倾在深呼气末屏住呼吸时听诊较易听到主动脉瓣

46、双重病变是风湿的典型病变心尖部可有舒张期杂音（AUStinFIin杂音）明显的主动脉瓣关闭不全常有水冲脉动脉枪击音微血管搏动脉压大及杜氏二重音等皆是衡量主动脉超关闭不全的严峻程度和反流量大小的重要指标患者年龄多在1040岁之间有风湿热病史大多同时有二尖牖狭窄或主动脉瓣狭窄并存X线检杳示左心室扩大升主动脉扩张屈曲延长呈“靴型心”或称“主动脉型心脏”超声心动图：M型示主动脉熊开放及关闭速度增加主动脉瓣舒张期分成二三线间距Xnun舒张期二尖瓣前叶有细颤：二维超声示主动脉瓣关闭时不能合拢：多普勒超声可见主动脉瓣下方舒张期湍流风湿性及动脉硬化性主动脉瓣关闭不全的鉴别诊断病史及发病年龄有重要参考价值发病在

47、10-40岁之间者一般为风湖性：发病在50岁以上者为动脉硬化性风湿性主动脉瓣关闭不全常无主动脉扩张且常合并二尖瓣病变梅毒性及动脉硬化性主动脉瓣关闭不全往往引起主动脉扩张但无左心房增大等二尖相膜病征象如患者有性病史华康氏反应阳性则梅毒性大致无疑但阴性反应不能除外梅毒性主动脉炎（二）梅毒性主动脉瓣关闭不全梅毒性主动脉瓣关闭不全的临床表现及风湿性者大致相同有时鉴别困难本病多发生在中年以后患者有性病史华康氏反应多数阳性舒张期杂音向胸骨右缘传导明显如伴有主动脉瓣区收缩期杂音音调较低且无二尖瓣狭窄的征象X线示主动脉增宽且左心室增大的程度较风湿性主动脉施关闭不全时明显（因风湿性多合并不同程度的主动脉瓣狭窄使

48、回流的血液削减人梅毒性并发冠状动脉口狭窄者较多心绞痛发作较常见梅毒性一旦发生心力衰竭病情往往快速恶化（三）马凡综合征临床少见是由于先天性普遍性结缔组织异样所致的疾病大多为遗传性具有：骨骼畸形包括四肢瘦长蜘蛛足样指漏斗胸直背上聘高耸关节过度伸展等；眼病征尤其是晶状体异位：心血管病征可引起主动脉扩张动脉瘤形成及主动脉关闭不全等变更此综合征的心血管病变可依据家族史发病年龄骨骼畸形及眼病征等作出诊断六肺动脉瓣区收缩期杂音（一）非病理性肺动脉瓣收缩期杂音小病理性肺动脉瓣收缩期杂音常见于儿童和年青成人在胸骨左缘第2（或第3）肋间听到一种低调的柔软的吹风样收缩期杂音响度2/6级不伴有震颤起先于收缩早期并不覆盖第一心音仰卧位吸气时较清晰常伴有肺动脉滞区其次心音增加或分裂其发朝气理是由于血液进入肺动脉时使肺动脉发生扩张肺动脉中血液发生湍流所致心脏不增大心电图及超声心动图正常此杂音