CKD患者的高血压管理.ppt
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1、,CKD合并高血压的管理,美国2007年肾脏病早期评估计划(KEEP)数据88559例基于高血压、糖尿病等CKD高危人群中高血压患病率69.6%eGFR 60 ml/min:65.8%eGFR 60 ml/min:90.2%eGFR 30 ml/min:96.4%1999 年至2006 年国家健康营养调查数据(NHANES)20095例普通人群中高血压患病率为38.1%。eGFR 60 ml/min 者为33.6%eGFR 60ml/min 者为89.3%eGFR 30 ml/min 者为98.2%,高血压是CKD患者最重要的合并症,全国31个省、自治区和直辖市61家三级医院肾科住院患者流行病
2、学研究,高血压是CKD患者最重要的合并症,Chin Med J(Engl).2013 Jun;126(12):2276-80,超过80%的维持性血液透析患者合并高血压Am J Med.2003 Sep;115(4):291-7日本血液透析患者中,透析龄15年者合并高血压为72.8%74.9%日本2012年慢性透析疗法的现状,http:/docs.jsdt.or.jp/overview/index2013.html10%30%的透析高血压患者合并低血压,其中合并自主神经紊乱的糖尿病患者、老年患者及心脏疾病的患者合并低血压约50%Adv Chronic Kidney Dis.2012 May;19
3、(3):158-65,HD患者高血压的流行病学,CKD患者高血压的机制及其危害 CKD合并高血压如何诊断 CKD合并高血压的治疗 HD患者高血压的管理,神经调节:自主神经调节血管舒缩和心脏功能压力感受器反射、化学感受器反射和中枢缺血反应快速(秒、分),作用强,持续时间短内分泌调节:激素调节血管收缩和心脏功能血管舒缩和跨毛细血管容量转移中期调控(天、周)肾脏调节体液容量和RAAS长期(月),血压调节机制,长期持续高血压,必然存在肾脏调节失衡,调节水盐代谢,保持循环血容量的稳定通过压力性利钠作用,在夜间促进钠排泄,降低血压10%15%,维持血压正常节律变化容量负荷增加时排泄多余的水和钠有效循环容量
4、不足时RAAS和ADH调节,增加水钠重吸收分泌血管活性物质分泌肾素,激活RAAS引起血管收缩,血压升高分泌前列腺素、NO和缓激肽促进血管舒张,降低血压调节机体交感神经活性,影响外周血管阻力和心脏功能,肾脏具有最重要的血压调节机制,容量负荷过重,RAAS活性增强,排钠障碍,高血压,内皮损伤,交感神经兴奋,氧化应激,RAAS活性增强,CKD患者合并高血压的机制,高血压促进CKD患者的肾功能进展,2015 ASN:TH-OR020,140,eGFR平均下降速率(mL/min/1.73m2/年),120,130,150,0,1,2,3,4,1.14,1.30,1.43,1.56,0.67,0.43,0
5、.35,0.30,30至300mg/g,30mg/g,300mg/g,3.11,3.00,3.11,3.56,平时 SBP(mmHg),高血压促进CKD患者的肾功能进展,慢性肾功能不全队列,3708例患者,平均随访5.7年,Ann Intern Med.2015 Feb 17;162(4):258-65.,降压治疗延缓CKD患者的肾功能进展,9 项糖尿病肾病和非糖尿病肾病临床研究,Am J Kidney Dis.2000;36:646-661,降压治疗减少CKD患者的心血管事件风险,RENAAL and IDNT trials中2900例患者数据,从基线随访6个月,Eur Heart J.20
6、11 Jun;32(12):1493-9,降压治疗减少蛋白尿患者的心血管事件风险,血压140/90mmHg,无心血管疾病,未服用降压药物1185例,平均随访7.1年,Br J Clin Pharmacol.2008 May;65(5)723-32,复合心血管事件风险(发生和死亡),降压治疗减少CKD患者的死亡风险,MDRD研究的后续观察,平均随访19.3年,Kidney Int.2015 May;87(5):10551060.,透析患者的降压治疗可减少心血管事件及死亡率,对8个透析患者的降压治疗的随机对照研究,进行荟萃分析,Lancet.2009;373(9668):1009-15.,心血管事
7、件危险度,透析患者的降压治疗可减少心血管事件及死亡率,Lancet.2009;373(9668):1009-15.,CKD患者高血压的机制及其危害CKD合并高血压如何诊断 CKD合并高血压的治疗 HD患者高血压的管理,CKD合并高血压的内涵,满足CKD的诊断满足高血压的诊断包括疾病肾性高血压肾实质性疾病引发的高血压肾血管性高血压高血压肾损害肾小球疾病合并高血压,从高血压的诊断入手,若患者的收缩压与舒张压分属不同的级别时,则以较高的分级为准。单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为1、2、3级,从高血压的诊断入手,高血压,病史,发作性心悸、冷汗、面色苍白,嗜铬细胞瘤,四肢血压,显著差别,多发性动脉
8、炎,尿常规、肾功能,(+),肾实质性高血压,肾脏、肾动脉超声,肾血管性高血压,血管杂音,(+),肾脏ECT肾动脉MIR或造影,(+),低钾血症,柯兴氏征,柯兴综合征,24小时尿氢化可的松水平,血浆肾素活性、醛固酮水平,醛固酮增多症,高血压病,避孕药、类固醇、NSAIDs、ESA和CsA等,药物性,从高血压的诊断入手,高血压分级,心脏超声、ECG、MIR、心脏同位素显像等,脑CT、MIR,眼底血管,高血压病,血管超声、内皮功能(同型半胱氨酸、内皮素等),尿常规、尿微量白蛋白、eGFR、肾小管功能,危险分层,并发症诊断,鉴别肾实质性、肾血管性高血压及高血压肾损害,CKD患者高血压的机制及其危害 C
9、KD合并高血压如何诊断 CKD合并高血压的治疗 HD患者高血压的管理,CKD合并高血压的控制靶目标,国际临床实践指南推荐,Nature reviews.Nephrology 2015 Sep;11(9)555-63,CKD合并高血压的控制靶目标,中国CKD合并高血压临床实践指南,CKD患者血压140/90 mmHg,合并显性蛋白尿(即尿白蛋白排泄率300 mg/24h)血压130/80mmHg,合并糖尿病CKD患者血压140/90 mmHg,如耐受降至130/80 mmHg。尿白蛋白30 mg/24h血压130/80 mmHg6079岁老年CKD患者血压150/90 mmHg;如耐受降至140
10、/90 mmHg。80岁老年人血压150/90 mmHg,如耐受可以降至更低,但避免血压130/60 mmHg,CKD合并高血压的非药物治疗,中国CKD合并高血压临床实践指南,低盐饮食:钠盐(氯化钠)摄入量:56 g/d控制体重:BMI 2024 kg/m2适当运动:每周运动5次,每次至少30 min饮食多样:根据蛋白尿、肾功能、血钾、钙磷代谢等情况具体调整限制饮酒量或不饮酒戒烟调整心理状态,CKD合并高血压的降压药物选择,国际临床实践指南推荐,Nature reviews.Nephrology 2015 Sep;11(9)555-63,RAS激活与心肾不良事件的产生密切相关,CKD,GFR下
11、降,GFR下降,CAD,RAS激活氧化应激炎症胰岛素抵抗,内皮功能障碍,动脉硬化,冠脉灌注减少,动脉粥样硬化,MI,卒中,脉压,左室肥厚,左心衰,Atherosclerosis.2012;223(1):86-94,RAS抑制剂具有靶器官保护作用,Hypertens Res.2009 Apr;32(4):229-37.,ACEI/ARB延缓CKD患者的肾功能进展,28497例晚期CKD患者前瞻性队列,中位随访7个月,JAMA Intern Med.2014 Mar;174(3):347-54,RAS抑制剂,Ang产生,Ang受体刺激,儿茶酚胺分泌,交感神经活性,J Cardiovasc Phar
12、macol,1984,6:888-896.,儿茶酚胺的分泌受到突触前膜上AngII受体的调节,RAS抑制剂具有阻断抑制交感神经兴奋的机制,31位高血压CKD患者在使用ARB或ACEI类药物治疗6周后,肌肉交感神经活性显著降低。由3311降到259冲动数分钟,Hypertension,2007,49:506-10.,ARB显著降低高血压CKD患者交感神经活性,结果显示,持续使用RAS抑制剂组的残余肾功能显著高于不持续使用RAS抑制剂组(P=0.042),Therpeutic Apheresis and Dialysis 2012;16(6):554-549.,一项观察性研究,191例维持血透患者
13、,均采用RAS抑制剂(ACEI或ARB)、CCB、利尿剂等降压治疗。,RAS抑制剂有效保护透析患者残余肾功能,Am J Med Sci.2013;345(1):1-9.,纳入6项随机对照研究的207例透析患者,进行荟萃分析,ARB改善透析患者的左心室肥厚,Am J Kidney Dis.2008;52(3):501-6.,多中心、前瞻、随机、开放对照研究:30-80岁血液透析患者,透析龄1-5年,ARB减少透析患者的心血管事件,选择ACEI还是ARB?取决于治疗目的,血管紧张素转化酶(ACE),肾素,血管紧张素原,血管紧张素 I(Ang I),血管紧张素 II(AngII),AT1受体,AT2
14、受体,血管收缩血管平滑肌肥厚水钠潴留交感神经激活,血管扩张参与细胞生长、修复与正常死亡,RAS,KKS,缓激肽,无活性的激肽,J Renin Angiotensin Aldosterone Syst.2006;7(1):3-14.,降压药物剂量与联合用药,CKD患者血压单药往往无法控制,JNC8推荐:对单药无法控制的高血压可加大单药剂量或联合另一类降压药,JAMA,2014,311(5):507-520.,JNC8推荐:对单药无法控制的高血压可加大单药剂量或联合另一类降压药,900mg厄贝沙坦相比300mg进一步显著降低UAE和白蛋白清除分数(P均0.05);同时使用900mg的患者中无一例发
15、展至高钾血症Kidney Int.2005 Sep;68(3):1190-8单倍剂量治疗蛋白尿无效的CKD伴高血压者,使用高剂量总有效率达76.9%,无一例发展至高钾血症中华内科杂志2011年12月第50卷第12期,降压药物的选择,首选ARB/ACEI,肾功能正常患者,ARB/ACEI倍量,钙通道阻滞剂,受体阻滞剂,利尿剂,肾功能不全患者,钙通道阻滞剂,受体阻滞剂,利尿剂,ARB/ACEI的应用,ARB/ACEI是高血压首选降压药物不主张ARB与ACEI联合应用ARB/ACEI安全使用的要点是肾功能定期监测,而非基础肾功能水平长期使用利尿剂、糖尿病、缺血性肾病及老年患者,ARB/ACEI诱发急
16、性肾损伤的危险增加,ARB/ACEI应用中的肾功能监测,给予ARB/ACEI,继续应用,2周后检测eGFR或SCr,2周后再检测eGFR或SCr,较基线eGFR 或SCr 50%,停药,较基线eGFR 或SCr 50%,钙通道阻滞剂的应用,降低蛋白尿选择可降低肾小球内压,减少蛋白尿的制剂非双氢吡啶类钙通道阻滞剂:维拉帕米、地尔硫卓T/N型钙通道阻滞剂:依福地平、贝尼地平降低血压选择降压效果强的L型钙通道阻滞剂首选长效制剂,利尿剂的作用机制,利尿剂的作用机制,碳酸酐酶抑制剂:乙酰唑胺抑制H+形成,增加NaHCO3 排泄。由于近曲小管对Na+重吸收代偿性增强,排Na利尿作用较弱噻嗪类:氯噻嗪、氢氯
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