老高血压幻灯.ppt

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1、老年高血压Elderly Hypertension,我国人口老龄化日趋严重,World Population Prospects:The 2006 Revision(2007),人口老龄化,预计全国60岁人口 2020年将超过2.48亿，2050年将达到峰值4.4亿，约占全国总人口的25%左右。,高血压控制率随着患者年龄增加降低,Framingham心脏研究,Franklin S,et al.Circulation 1999;100:354-60.,60岁,60-79岁,80岁,血压控制率（%）,28%,23%,38%,0%,10%,20%,30%,40%,50%,*SBP140mmHg和/或

2、DBP90mmHg,高血压*患病率（%）,93%,100%,*SBP140mmHg和/或DBP90mmHg,（n=1924）,The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention,Detection,Evaluation,and Treatment of High Blood Pressure(JNC 7),最近调查示美国 5000 万高血压患者,血压控制仍不容乐观,全国联合委员会第七次报告(JNC 7),中国高血压控制率,老年高血压,60岁及以上老年人群 高血压 患病率49%治疗率32.2%控制率7.6%80岁及以上

3、老年人群 高血压 患病率高达90%以上*SBP140mmHg 和 DBP90mmHg,脑卒中最重要的危险因素收缩压每升高10mmHg-脑卒中增加50%舒张压每升高 5mmHg-脑卒中增加46%冠心病的危险因素收缩压在120-139mmHg比 120mmHg者增加40%增加心力衰竭和肾脏疾病的危险心力衰竭危险性高6倍舒张压每降低 5mmHg-ESRD危险减少25%,高血压的危害触目惊心！,降压本身的益处,平均降低 卒中 3540%心肌梗死 2025%心力衰竭 50%,JNC 7,收缩压降低1012mmHg或舒张压降低5-6mmHg,原发性高血压定义,以血压升高（收缩压 140mmHg和（或）舒张

4、压 90mmHg）为主要临床表现的综合征，简称高血压心脑血管疾病的重要病因和危险因素影响重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭心血管疾病死亡的主要病因之一,一.老年高血压定义与分类,以动脉压升高为主，伴有心脑肾损害为主要特征的全身性疾病。年龄60岁，未服抗高血压药物血压持续或非同日3次以上血压 SBP 140mmHg 和（或）DBP 90mmHg若 SBP 140mmHg,DBP 90mmHg 则定义为老年单纯收缩期高血压（isolated systolic hypertension,ISH）,血压水平的定义和分类,高血压患者心血管危险分层标准,用于分层的危险因素：男性

5、55岁，女性65岁；吸烟；血胆固醇5.72mmol/L；糖尿病；早发心血管疾病家族史（发病年龄女性65岁，男性55岁）,靶器官损害：左心室肥厚（ECG或超声心动图）；蛋白尿和/或血肌酐轻度升高（106-177 mol/L）；超声或X线证实有动脉粥样硬化；视网膜动脉局灶或广泛狭窄,并发症：心脏疾病；脑血管疾病；肾脏疾病；血管疾病；重度高血压性视网膜病变,老年高血压 在病因、发病机制、临床表现及治疗等方面,均有其特殊性。随着世界人口老龄化,老年高血压的高发病率、高致死及致残率是严重威胁老年人健康长寿及影响其生活质量的主要疾病。,老年高血压,病 因,老年高血压一部分是由老年前期高血压延续而来,病因为

6、多因素，可分为遗传和环境因素两个方面。高血压是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。,病 因,一般认为在比例上，遗传因素约占40%，环境因素约占60%（钠盐平均摄入量，精神应激，噪声，体重超重或肥胖，避孕药，阻塞性睡眠呼吸暂停综合征）。,病 因,年龄相关的大动脉硬化，尤其是主动脉弹性减退，是老年收缩期高血压的主要原因。,二.发 病 机 制,老年高血压和高血压的发病机制一样，至今还没有一个完整统一的认识。从血流动力学角度，血压主要决定于心排出量和体循环周围血管阻力，平均动脉血压(MBP)=心排血量(CO)X 总外周血管阻力(PR)。,二.发 病 机 制,高血压的血流动力学特征主要是总外周血管阻力相

7、对或绝对增高。从总外周血管阻力增高出发，目前高血压的发病机制较集中在以下几个环节。交感神经系统活性亢进；肾性水钠滞留；肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活；细胞膜离子转运异常；胰岛素抵抗。,二.发 病 机 制,交感神经系统活性亢进：神经中枢功能改变，交 感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强。肾性水钠潴留：各种病因引起的肾性水钠潴留，组织过渡灌注，全身阻力小动脉收缩。肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)激活：血管紧张素II为主要效应物质，作用于AT1受体，使小动脉收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌。细胞膜离子转运异常,二.发 病 机 制,从总外周血管阻力增高出发的机

8、制尚不能解释老年单纯收缩期性高血压和脉压明显增大。,二.发 病 机 制,1.大动脉粥样硬化2.总外周血管阻力升高3.肾脏排钠能力减退4.受体功能亢进5.血小板释放功能增强6.压力感受器功能减退与失衡7.不良生活方式的影响,二.发 病 机 制,1.大动脉粥样硬化2.总外周血管阻力升高3.肾脏排钠能力减退4.受体功能亢进5.血小板释放功能增强6.压力感受器功能减退与失衡7.不良生活方式的影响,二.发 病 机 制,通常情况下，大动脉弹性和外周血管的压力反射波是收缩压与脉压的主要决定因素，所以近年来重视动脉弹性功能在高血压发病中的作用。,随年龄增大，主动脉顺应性和弹性降低，收缩压力在主动脉内不能得到缓

9、冲，使收缩压升高。舒张期大血管弹性回缩减低，使舒张压降低,最终使脉压增大。,老年收缩期高血压形成机制一,收缩压决定因素,主动脉顺应性外周阻力血管顺应性下降-压力反射波增强心搏量,反射波机制阻力血管硬化，脉搏波传导加速，反射波提早至收缩晚期到达。,老年收缩期高血压形成机制二,收缩压,增强指数,舒张压,Arrival of reflection wave,三.临 床 表 现,症状:大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关可出现视力模糊、鼻出血等较重症状约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现体征：血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动听诊时可有主动

10、脉瓣区第二心音亢进 收缩期杂音 少数在颈部或腹部可听到血管杂音,临 床 表 现,老年高血压除具有一般高血压常见临床表现外,由于其病因及发生机制的不同,而有其特殊临床特点：,三.临床特点（2008中国专家共识）,1.收缩压增高为主2.脉压增大3.血压波动大4.容易发生直立性低血压5.常见血压昼夜节律异常6.常与多种疾病并存，并发症多,三.临床特点,1.收缩压增高为主2.血压波动大3.症状少4.并发症多5.致残致死率高,老年高血压的临床特点单纯性收缩期高血压为主,Aram V.Chobanian.N Engl J Med 2007;357:789-96.,单纯收缩期高血压收缩期-舒张期高血压单纯舒

11、张期高血压,100806040200,40 40-49 50-59 60-69 70-79 80年龄（岁）,患者比例（%）,（n=2036）,Framingham心脏研究,老年人群中:单纯收缩期高血压占60%,ISH,57.3%,高血压,30.3%,单纯舒张,压升高,12.4%,ISH,单纯舒张压升高,高血压,单纯舒张,压升高,7.1%,高血压,27.7%,ISH,65.2%,老年男性患者(65-89 岁),老年女性患者(65-89 岁),*弗明翰研究中ISH 的定义为：SBP 160mmHg/DBP 90mmHg),男性 ISH 占高血压的 57.3%女性ISH占高血压的 65.2%,我国单

12、纯收缩期高血压人群巨大,我国60 岁及以上的人群中，单纯性收缩高血压患病率为 21.5%，占老年高血压总人数的53.21%,Chin J Cardiol June 2003 Vol.31 No.6 456-459，19 91年全国高血压抽样调查资料,其他,47%,ISH,53%,血压与年龄的关系,Adapted from Galarza CR et al.Hypertension.1997;30:809-816.,年龄组(岁),老年高血压的临床特点随着年龄增长，脉压逐渐增大,三.临床特点,1.收缩压增高为主2.血压波动大3.症状少4.并发症多5.致残致死率高,老年高血压的临床特点 2.血压波动

13、大（体位 昼夜 季节）,老年高血压患者血压波动大的原因压力感受器敏感性降低动脉壁僵硬度增加血管顺应性降低神经体液机制调节有效血容量的能力差,吴军和刘泽.中国老年学杂志2007年7月第27卷：1430-2.,2.血压波动大体位,常用直立性低血压定义：在改变体位为直立位的3分钟内，SBP下降20Hg或DBP下降10Hg,同时伴有低灌注的症状。JNC-7直立性低血压定义：直立位时SBP下降10Hg伴有头晕或晕厥。,2.血压波动大昼夜,血压昼夜节律 非杓型：夜间血压下降幅度10%杓 型：夜间血压下降幅度10%-20%超杓型：夜间血压下降幅度20%,2.血压波动大季节,老年人由于自主神经功能紊乱 血压呈

14、季节性变化 一般冬季高，夏季低 加强冬季血压监测与控制,2.血压波动大,影响血压总体水平和治疗效果评价，选择药物时需特别谨慎。老年人常伴有重要脏器的损害，血压大幅波动，可显著增加发生严重不良心血管事件的风险。,三.临床特点,1.收缩压增高为主2.血压波动大3.症状少4.并发症多5.致残致死率高,三.临床特点,1.收缩压增高为主2.血压波动大3.症状少4.并发症多5.致残致死率高,Lawes CM,Rodgers A,Bennett DA,et al.J Hypertens.2003;21(4):707-16.Cowie MR,et al.Eur Heart J 1999 20:421-428.

15、,年龄、收缩压和卒中发生风险之间的相关性,心力衰竭的发生率与年龄的相关性,4.并发症多,n=5178,n=151 000,4.并发症多,原因：脏器老化 长期高血压 加速AS发展 无症状时未及时治疗 血压长期控制不理想,4.并发症多,并发症大致分为两类与高血压本身有关：心衰 脑出血 高血压脑病 肾细小动脉硬化 肾衰 主动脉夹层分离与加速AS有关：冠心病 TIA 脑血栓形成 肾血管病 动脉阻塞性病变,三.临床特点,1.收缩压增高为主2.血压波动大3.症状少4.并发症多5.致残致死率高,实验室检查,常规检查 尿常规、血糖、血电解质、血胆固醇和甘 油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白、肾功能、血尿酸和心

16、电图、眼底检查、超声心动图特殊检查 24小时动态血压检测、踝/臂血压比值、心率变异、颈动脉内中膜厚度、动脉弹性功能测定、血浆肾素活性等,四.诊 断,对老年高血压的诊断首先是 60 岁以上的老年人,符合高血压的诊断标准,结合病史、体格检查、实验室检查,即可做出诊断。高血压分级 高血压危险分层,正确的血压测量,四.诊断要点,1.定期测血压2.区分真假高血压3.排除继发性高血压4.评估病情,四.诊断要点,1.定期测血压2.区分真假高血压3.排除继发性高血压4.评估病情,2.区分真假高血压,假性高血压：指普通袖带测压法获得的 血压值高于动脉内血压值。原因：肱动脉中层硬化钙化，袖带测压的 气囊不能有效阻

17、断血流，得出较高 读数的血压。Osler实验（+）：袖带充气使压力超过患 者SBP20mmHg以上，若此 时仍能明显触及桡动脉搏动,四.诊断要点,1.定期测血压2.区分真假高血压3.排除继发性高血压4.评估病情,四.诊断要点,1.定期测血压2.区分真假高血压3.排除继发性高血压4.评估病情,五.治疗要点,1.治疗目标2.治疗原则3.降压药物分类4.如何选择降压药物,主要目标：是保护靶器官，最大限度地降 低心血管事件和死亡的总风险。血压目标：降至15090mmHg以下，如能 耐受可进一步降低。纠正心血管病危险因素：治疗高血压同时，干预检出的 所有可逆性危险因素，处理存 在的各种临床情况。,1.治

18、疗目标,五.治疗要点,1.治疗目标2.治疗原则3.降压药物分类4.如何选择降压药物,2.治疗原则,（1）基础非药物措施 药物治疗（2）个体化用药 小剂量开始（3）尽可能使用长效降压药（4）联合用药原则（5）老年人慎用的降压药,（1）基础非药物措施 药物治疗,基础非药物措施,生活方式改善 合理膳食 适量运动 戒烟限酒 心理平衡,3.降压药物分类,目前常用降压药物可归纳为五大类：利尿剂 钙通道阻滞剂（CCB）血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)血管紧张素II受体阻滞剂(ARB)受体阻滞剂,2005年中国高血压指南-老年高血压的用药选择,各年龄段的老年高血压患者均受益于：利尿剂钙拮抗剂-阻滞剂ACEI

19、-I/ARB等治疗中优先选择：利尿剂钙拮抗剂,老年人高血压*（超过60岁患者）,老年收缩期高血压治疗的 初始用药,钙拮抗剂（二氢吡啶类，长效）利尿剂（噻嗪类）,血压不达标的原因,发病机制的多元性肾素血管紧张素醛固酮系统、体液容量系统等多重机制一种药物往往只能针对其中一种机制进行干预，因而单药治疗效果不佳单药治疗有效率仅为40%-60%,中国最新高血压指南倍加推崇,随机临床试验证明，大多数高血压病人为控制血压须用两种或两种以上降压药，合并用药有其需要和价值。合并用药时每种药的剂量不大，药物间治疗作用应有协同或至少相加的作用，其不良反应可以相互抵消或至少不重叠或相加。,2005年中国高血压防治指南.,老年高血压治疗注意事项,应从小剂量开始，逐渐增加剂量，数周内平稳降低血压，提倡联合用药。应用新药或增加剂量前后，均应测量坐位和立位血压，警惕直立性低血压发生。降低总外周阻力，增加心脑肾等重要脏器的血流量 个体化原则建议应用一天一次的长效降压药,降压过程平稳，T/P比值高减少过快降压带来的副作用更高的安全性和耐受性便于长期服用没有药物相互作用利于老年人多种用药有抗动脉粥样硬化作用改善血管弹性，降低脉压对代谢无不良影响,4.如何选择降压药物,高血压预防,谢 谢,