急性上消化道出血急诊诊治专家共识.docx

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1、急性上消化道出血急诊诊治专家共织急性上消化道出血急诊诊治专家共识中国医师协会急诊医师分会1定义急性上消化道出血系指屈氏韧带以上的消化道，包括食管、胃、卜二指肠、胆道和胰管等病变引起的出血。依据出血的病因分为非静脉曲张性出血和静脉曲张性血两类。在全部引起急性上消化道出血的病因中，十二指肠溃疡、胃溃疡和食管静脉曲张占前三位1O2临床表现典型的临床表现为呕血、黑便或血便，常伴失血性四周循环衰竭。2.1呕血-上消化道出血的特征性症状2.1.1呕吐物的颜色主要取决于是否经过胃酸的作用。出血量小，在胃内停留时间较长，呕吐物多棕褐色呈咖啡渣样；出血量大、出血速度快、在胃内停留时间短，呕吐物呈鲜红或有血凝块。

2、2.1.2有呕血者一般都伴有黑便，通常幽门以上大量出血表现为呕血。2.2黑便或便血2.2.1上、卜消化道出血均可表现为黑便。2.2.2黑便色泽受血液在肠道内停留时间长短的影响。通常黑便或柏油样便是血红蛋白的铁经肠内硫化物作用形成硫化铁所致：出血量大、速度快、肠端动亢进时，粪便可呈暗红色甚至鲜红色，类似下消化道出血。2.2.3有黑便者不肯定伴有呕血。通常幽门以下出血表现为黑便。假如幽门以下出血量大、出血速度快，血液反流至胃，可兼有呕血；反之，假如幽门以上出血量小、出血速度慢，可不出现呕血仅见黑便。2.3失血性四周循环衰竭2.3.1出血量大、出血速度快时，可出现不同程度的头显、乏力、心悸、出汗、口

3、渴、黑蒙、晕厥、尿少以及意识变更。2.3.2少数患者就诊时仅有低血容量性四周循环衰竭症状，而无显性呕血或黑便，需留意避开漏诊。2.4其他临床表现2.4.1贫血和血常规变更急性大量出血后均有失血性贫血，但在出血早期，血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容可无明显变更。上消化道大量出血2-5小时，白细胞计数上升达（10-20）109/1.,止血后2-3天可复原正常。但肝硬化患者犹如时有脾功能亢进，则白细胞计数可不增高。2.4.2发热上消化道大量出血后，多数患者在24小时内出现低热，持续数日至一星期。发热的缘由可能由于血容量削减、贫血、四周循环衰竭、血分解蛋白的汲取等因素导致体温调整中枢的功能障碍。2

4、.4.3氮质血症上消化道大量出血后，由于大量血液分解产物被肠道汲取，引起血尿素氮浓度增高，称为肠源性氮质血症。常于出血后数小时血尿素氮起先上升，24-48小时可达高峰，3-4天后降至正常。若活动性出血已停止，且血容量已基本订正而尿量仍少，则应考虑由于休克时间过长或原有肾脏病变基础而发生肾功能衰竭。3急性上消化道出血急诊诊治流程（见图1）PPI：质子泵抑制剂；EV1.：内镜套扎：EIS：内镜硬化术图1急性上消化道出血急诊诊治流程4流程图详解2-9本次诊治流程将上消化道出血的急诊诊治过程分为三个阶段，分别是紧急治疗期、病因诊断期和加强治疗期。紧急治疗期：患者入院6-48小时，治疗目标是限制急性出血

5、、维持患者生命体征平稔并针对患者病情做出初步诊断及评估，治疗手段以药物治疗为主（PPI、生长抑素和抗菌药物联合用药）。病因诊断期：入院48小时内，急性出血得到限制，患者血液动力学稳定的状况下，行急诊内镜检查以明确病因并进行相应的内镜下治疗。无法行内镜检查的患者，可依据状况进行阅历性诊断、评估和治疗。加强治疗期：入院后3-7天，治疗目标是病因治疗，预防早期再出血的发生。病因明确后，可依据不同病因实行不同的治疗手段。临床举荐采纳以药物联合内镜治疗为主的综合治疗方法。4.1初步诊断患者出现呕血、黑便症状及头最、面色苍白、心率增快、血压降低等四周循环衰竭征象，急性上消化道出血的初步诊断可基本成立。须要

6、留意的是，应当除外某些口、鼻、咽部或呼吸道病变出血被吞入食管引起的呕血，以及服用某些药物（如铁剂、钮剂等）和食物（如动物血）引起的粪便发黑。对可疑患者可作胃液、呕吐物或粪便隐血或验。4.2紧急处理4.2.1严密监测出血征象记录呕血、黑便和便血的频度、颜色、性质、次数和总量。定期熨查血细胞比容、血红蛋白、红细胞冲数、血尿素氮等。视察意识状态、血压、脉搏、肢体温度、皮肤和甲床色泽、四周静脉充盈状况、尿量等，意识障碍和排尿困难者需留置尿管。危重大出血者必要时进行中心静脉压、血清乳酸测定，老年患者常需心电、血氧饱和度和呼吸监护。4.2.2备血、建立静脉通道危重大出血和老年患者应建立中心静脉通道，便于快

7、速补液输血。4.2.3快速补液、输血订正休克通常主见先输液，存在以下状况考虑输血:收缩压低于90mmHg,或较基础收缩压下降超过30mmHg;血红蛋白低于70g1.,红细胞压积低于25%；心率增快，超过120次min0病情危重、紧急时，输液、输血同时进行。不宜单独输血而不输液，因患者急性失血后血液浓缩，此时输血并不能有效地改善微循环的缺血、缺氧状态。输注库存血较多时，每600m1.血应静脉补充葡萄糖酸钙10m1.。对肝硬化或急性胃黏膜损害的患者，尽可能采纳簇新血。对高龄、伴心肺肾疾病患者，应防止输液量过多，以免引起急性肺水肿。对于急性大量出血者，应尽可能施行中心静脉压监测，以指导液体的输入量。

8、血容量足够的指征：收缩压90T20三Hg:脉搏V1.OO次/min：尿量40m1.h.血Na+20mmHg（出血24小时内测量）但Chi1.d-PUghA级者行急诊分流手术有可能挽救患者生命：Chi1.d-pughB级者多考虑实施急诊断流手术：Chi1.d-pughC级者确定手术应极为慎重（病死率50%）。需留意的是，外科分流手术在降低再出血率方面特别有效，但可增加肝性脑病风险，且与内镜及药物治疗相比并未改善生存率。肝移植是可考虑的志向选择。4.7治疗后病情再次评估经上述治疗后再次评估患者出血是否得到有效限制(是否存在活动性出血的方法如前所述)。若仍可能存在活动性出血，可依据患者病情选择重熨内

9、镜治疗或外科手术治疗。4.8转诊专科病房治疗原发病或随访待患者病情稳定、出血限制后可依据其原发疾病状况转诊专科病房接着治疗或出院随访。消化性溃疡出血的患者如幽门螺杆菌阳性，境予抗幽门螺杆菌治疗及抗渍疡治疗：肝硬化静脉曲张出血的患者应针对其病因如病毒性肝炎、酒精性、胆汁淤积性、自身免疫性、遗传代谢及药物性肝病等进行相应治疗。执笔专家：于学忠、王仲、李小刚、何建、陆一鸣、周荣斌、曾红科参考文献1HenrionJ,SchapirM,Ghi1.ainJM1eta1.Uppergastrointestina1.b1.eeding:whathaschangedduringthe1.ast20yearsJ.

10、Gastroentero1.C1.inBio1.,2008,9(32):839-847.2中华内科杂志编委会.急性非静脉曲张性上消化道出血诊治指南(2009,杭州)J.中华内科杂志,2009,48(10):891-894.3中华消化内科杂志编辑委员会.不明缘由上消化道出血诊治举荐流程(2007年3月，南京)J.中华消化杂志，2007,27(6):406-408.4中华医学会消化病学分会.肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治共识(2008,杭州)J.内科理论与实践，2009,4(2):152-158.5丁惠国.肝硬化门脉高压症内科治疗的选择与评价J.世界华人消化杂志,2007,15(14):

11、1579-1582.6BritishSocietyofGastroentero1.ogyEndoscopyCommittee.Non-varicea1.uppergastrointestina1.hemorrhageguide1.inesJ.Gut,2002,51(supp1.4):16.7Garcia-TsaoG,Janya1.J,GraceND,eta1.Preventionandmanagementofgastroesophagea1.varicesandvaricea1.hemorrhageincirrhosisJ.Hepato1.ogy,2007,46(3):922-938.8Wor

12、1.dGastroentero1.ogyOrganisation(WGO).Practiceguide1.ine:esophagea1.varices01.WGO,2008,17.mcndationsformanagingpatientswithnonvaricea1.uppergastrointestina1.b1.eedingJ.AnnInternMed,2003,139(10):843-857.10MagnussonI,IhreT,JohanssonC,eta1.Randomiseddoub1.eb1.indtria1.ofsomatostatininthetreatmentofmass

13、iveuppergastrointestina1.haemorrhageJ.Gut,1985,26(3):221-226.11CoraggioF,RotondanoG,MarmoR1eta1.Somatostatininthepreventionofrecurrentb1.eedingafterendoscopichaemos1.asisofpepticu1.cerhcamorrhage:apre1.iminaryreportJ.EurJGastroentero1.Hepato1.,1998,10(8):673-676.12V1.achogiannakosJ,KougioumtzianA,Tr

14、iantosC,eta1.C1.inica1.tria1.:theeffectofsomatostatinvs.octreotideinpreventingpost-endoscopicincreaseinhepaticvenouspressuregradientincirrhoticswithb1.eedingvaricesJ.A1.imentPharmaco1.Ther,2007,26(11-12):1479-1487.13Matre1.1.aE,Va1.atasV,NotasG,eta1.Bo1.ussomatostatinbutnotoctreotidereduceshepaticsi

15、nusoida1.pressurebyaNO-independentmechanisminchronic1.iverdiseasej.A1.imentPharmaco1.Ther,2001,15(6):857-864.14MoitinhoE,P1.anasR,BanaresR,eta1.Mparingdifferentschedu1.esofsomatostatininthetreatmentofacutevaricea1.b1.eedingJ.Hepato1.ogy,2001,35(6):712-718.15CireraI,FeuF,1.ucaA,eta1.Effectsofbo1.usinjectionsandcontinuousinfusionsofsomatostatinandp1.aceboinpatientswithcirrhosis:adoub1.e-b1.indhemodynamicinvestigationJ.Hepato1.ogy,1995,22(1):106-111.16Rocka1.1TA,1.oganRF,Dev1i11HB,eta1.Riskassessmentafteracuteuppergastrointestina1.haemorrhageJ.Gut,1996,38(3):316-321.