急性心衰的临床诊断评估与治疗.docx

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1、急性心衰的临床诊断评估与治疗急性心衰是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。临床上以急性左心衰最为常见，急性有心衰较少见。急性左心衰是指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，从而引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征。近10余年，急性心衰治疗的循证证据匮乏，尤其大样本前瞻性随机对照试验很少，使得目前各国指南中推荐的治疗大多基于经验或专家意见，缺少充分证据支持。一、急性心衰的流行病学急性心衰已成为年龄65岁患者住院的主要原因，又称急性心衰综合征，其中约15%20

2、%为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰。急性心衰预后很差，住院病死率为3%,6个月的再住院率约50%,5年病死率高达60%o二、急性心衰的病因和诱因1 .急性心衰的常见病因：（1）慢性心衰急性加重；（2）急性心肌坏死和（或）损伤,如广泛AMI、重症心肌炎；（3）急性血液动力学障碍。2 .急性心衰的诱发因素：可能导致心衰迅速恶化的诱因：快速心律失常，或严重心动过缓如各种类型的房室传导阻滞；急性冠状动脉综合征及其机械并发症，如室间隔穿孔、二尖瓣腱索断裂、右心室梗死等；急性肺栓塞；高血压危象；心包填塞；主动脉夹层；手术的围术期；感染；围产期心肌病。（2）可能导致慢性心衰急

3、性失代偿的诱因：感染,包括感染性心内膜炎;慢性阻塞性肺疾病（CoPD）或支气管哮喘急性加重；贫血；肾功能不全（心肾综合症）；药物治疗和生活管理缺乏依从性；医源性因素如应用了非甯体类抗炎剂、皮质激素、抗肿瘤治疗（化疗或放疗），以及药物相互作用等；心律失常；未控制的高血压；甲状腺功能亢进或减退；酒精或药物滥用。三、临床表现急性心衰发作迅速，可以在几分钟到几小时（如AMI引起的急性心衰），或数天至数周内恶化。患者的症状也可有所不同，从呼吸困难、外周水肿加重到威胁生命的肺水肿或心原性休克，均可出现。急性心衰症状也可因不同病因和伴随临床情况而不同。1 .基础心血管疾病的病史和表现：大多数患者有各种心脏疾

4、病史，存在引起急性心衰的各种病因。老年人中主要病因为冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病,年轻人中多由风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等所致。2 .早期表现：原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低，以及心率增加1520次/min,可能是左心功能降低的最早期征兆。继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜问阵发性呼吸困难、不能平卧等；检查可发现左心室增大、舒张早期或中期奔马律、P2亢进、两肺尤其肺底部有湿性啰音，还可有干啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。3 .急性肺水肿：起病急骤，病情可迅速发展至危重状态。突发严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安，并有恐惧感，呼吸频率

5、可达3O5O次/min；频繁咳嗽并咯m大量粉红色泡沫样血痰；听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿啰音和哮鸣音。4 .心原性休克：主要表现为：（1）持续性低血压，收缩压降至90mmHg以下，且持续30rain以上，需要循环支持。（2）血液动力学障碍：肺毛细血管楔压（PCWP）18mmHg,心脏指数W2.21.minm2（有循环支持时）或1.81.minm2（无循环支持时）。（3）组织低灌注状态，可有皮肤湿冷、苍白和紫组；尿量显著减少（30m1.h）,甚至无尿；意识障碍；代谢性酸中毒。四、急性心衰的临床评估及监测评估时应尽快明确：（1）容量状态；（2）循环灌注是否不足；（3）是否存在急性心

6、衰的诱因和（或）合并症。（一）无创性监测每个患者均需应用床边监护仪，持续测量心率、呼吸频率、血压、血氧饱和度等。监测体温、动脉血气、心电图等。（二）血液动力学监测1 .适应证：适用于血液动力学状态不稳定，病情严重且治疗效果不理想的患者，如伴肺水肿（或）心原性休克患者。2 .主要方法：（1）右心导管：适用于：患者存在呼吸窘迫或灌注异常，但临床上不能判断心内充盈压力情况。急性心衰患者在标准治疗的情况下仍持续有症状伴有以下情况之一者：容量状态、灌注或肺血管阻力情况不明，收缩压持续低下，肾功能进行性恶化，需静脉血管活性药物维持，考虑机械辅助循环或心脏移植。外周动脉插管：可持续监测动脉血压，还可抽取动脉

7、血样标本检查。（3）肺动脉插管：不常规应用。3 .注意事项：（1）在二尖瓣狭窄、主动脉瓣反流、肺动脉闭塞病变，以及左心室顺应性不良等情况下，肺毛细血管楔压往往不能准确反映左心室舒张末压。对于伴严重三尖瓣反流的患者，热稀释法测定心输出量不可靠。（2）避免插入导管的各种并发症如感染等。（三）生物学标志物检测1 .利钠肽：（1）有助于急性心衰诊断和鉴别诊断：BNP100ng/1.、NTproBNP300ng/1.为排除急性心衰的切点。应注意测定值与年龄、性别和体质量等有关，老龄、女性、肾功能不全时升高，肥胖者降低。诊断急性心衰时NTproBNP水平应根据年龄和肾功能不全分层：50岁以下的成人血浆NT

8、一proBNP浓度450ng/1.,50岁以上血浆浓度900ng/1.,75岁以上应1800ng/1.,肾功能不全（肾小球滤过率60m1./min）时应1200ng/1.o（2）有助于评估严重程度和预后：NTproBNP5000ng/1.提示心衰患者短期死亡风险较高；100Ong1.提示长期死亡风险较高。（3）灰区值：定义为介于“排除”和按年龄调整的“纳人值之间，评估其临床意义需综合考虑临床状况，排除其他原因，因为急性冠状动脉综合征、慢性肺部疾病、肺动脉高压、高血压、房颤等均会引起测定值升高。2 .心肌坏死标志物：测定CTnT或CTn1.旨在评价是否存在心肌损伤、坏死及其严重程度，其特异性和敏

9、感性均较高，AM1.时可升高35倍以上。重症有症状心衰往往存在心肌细胞坏死、肌原纤维崩解，血清中eTn水平可持续升高,为急性心衰的危险分层提供信息，有助于评估其严重程度和预后。3 .其他生物学标志物：近几年一些新的标志物也显示在心衰危险分层和预后评价中的作用，其中中段心房利钠肽前体（MRproANP,分界值为120PmO1./1.）在一些研究中证实，用于诊断急性心衰，不劣于BNP或NT-PrOBNPI。反映心肌纤维化的可溶性ST2及半乳糖凝集素-3等指标在急性心衰的危险分层中可能提供额外信息，止匕外，反映肾功能损害的指标也可增加额外预测价值。五、急性左心衰竭严重程度分级主要有Ki1.1.ip法

10、、Forrester法和临床程度床边分级3种。Ki1.1.ip法主要用于AMI患者，根据临床和血液动力学状态分级。FOrreSter法适用于监护病房，及有血液动力学监测条件的病房、手术室。临床程度床边分级根据Forrester法修改而来，主要根据末稍循环的观察和肺部听诊，无需特殊的监测条件，适用于一般的门诊和住院患者。以FOiTeSter法和临床程度床边分级为例，自I级至IV级的急性期病死率分别为2.2%、10.1%、22.4%和55.5%。六、急性心衰的治疗（一）临床评估和处理流程1 .临床评估：对患者应根据上述检查方法以及病情变化作出临床评估，包括：基础心血管疾病；急性心衰发生的诱因；病情

11、的严重程度和分级，并估计预后；治疗的效果。评估应多次和动态进行，以调整治疗方案，且应强调个体化治疗。2 .治疗目标：改善急性心衰症状，稳定血液动力学状态，维护重要脏器功能，避免急性心衰复发，改善远期预后。（二）一般处理1.体位：静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少同心血量，降低心脏前负荷。3 .吸氧：适用于低氧血症和呼吸困难明显，尤其指端血氧饱和度90%的患者。无低氧血症的患者不应常规应用，这可能导致血管收缩和心输出量下降。如需吸氧，应尽早采用，使患者SaCh/95%（伴CoPD者SaO:90%）。可采用不同方式：鼻导管吸氧：低氧流量（121.min）开始，根据动脉血气分析结果

12、调整氧流量。面罩吸氧：适用于伴呼吸性碱中毒患者。必要时还可采用无创性或气管插管呼吸机辅助通气治疗。4 .出人量管理：肺淤血、体循环淤血及水肿明显者应严格限制饮水量和静脉输液速度。无明显低血容量因素（大出血、严重脱水、大汗淋漓等）者，每天摄入液体量一般宜在1500m1.以内，不要超过2000m1.o保持每天出入量负平衡约500m1.,严重肺水肿者水负平衡为10002000m1./d,甚至可达30005000m1.d,以减少水钠潴留，缓解症状。35d后，如肺淤血、水肿明显消退，应减少水负平衡量，逐渐过渡到出入量大体平衡。在负平衡下应注意防止发生低血容量、低血钾和低血钠等。同时限制钠摄人2gd.（三

13、）药物治疗1 .基础治疗：阿片类药物如吗啡可减少急性肺水肿患者焦虑和呼吸困难引起的痛苦。此类药物也被认为是血管扩张剂，降低前负荷，也可减少交感兴奋。主要应用吗啡。应密切观察疗效和呼吸抑制的不良反应。伴明显和持续低血压、休克、意识障碍、COPD等患者禁忌使用。洋地黄类能轻度增加心输出量、降低左心室充盈压和改善症状。伴快速心室率房颤患者可应用毛花忒C0.20.4mg缓慢静脉注射，24h后可再用2mgo2 .利尿剂（I类，B级）（1）襟利尿剂应用指征和作用机制：适用于急性心衰伴肺循环和（或）体循环明显淤血以及容量负荷过重的患者。襟利尿剂如吠塞米、托拉塞米、布美他尼静脉应用可在短时间里迅速降低容量负荷

14、，应首选，及早应用。临床上利尿剂应用十分普遍，但尚无评估疗效的大样本随机对照试验。（2）律利尿剂种类和用法：常用吠塞米，宜先静脉注射2040mg,继以静脉滴注540mg/h,其总剂量在起初6h不超过80mg,起初24h不超过160mgo亦可应用托拉塞米1020mg静脉注射。如果平时使用襟利尿剂治疗，最初静脉剂量应等于或超过长期每日所用剂量。近期DoSE研究发现，利尿剂每12h推注或持续静脉输注，低剂量（与之前口服剂量相等）或高剂量（口服剂量的2.5倍）之间主要复合终点（患者的症状评价和血清肌酎变化）无明显差异；高剂量组可更好改善包括呼吸困难等一些次要终点，但同时会出现更多的一过性肾功能不全。（

15、3）利尿剂反应不佳或利尿剂抵抗：轻度心衰患者小剂量利尿剂即反应良好,随着心衰的进展,利尿剂反应逐渐不佳。心衰进展和恶化时常需加大利尿剂剂量,最终大剂量也无反应，即出现利尿剂抵抗。此时，可尝试以下方法：增加利尿剂剂量：可在严密监测肾功能和电解质的情况下根据临床情况增加剂量，应用过程中应监测尿量，并根据尿量和症状的改善状况调整剂量。静脉推注联合持续静脉滴注：静脉持续和多次应用可避免因为利尿剂浓度下降引起的钠水重吸收。2种及以上利尿剂联合使用：临床研究表明低剂量联合应用，其疗效优于单一利尿剂的大剂量，且不良反应更少。联合应用利尿剂仅适合短期应用，并需更严密监测，以避免低钾血症、肾功能不全和低血容量。

16、如具备，也可加用托伐普坦。应用增加肾血流的药物，如小剂量多巴胺或蔡西立肽，改善利尿效果和肾功能、提高肾灌注，但益处不明确。纠正低氧，酸中毒，低钠、低钾等，尤其注意纠正低血容量。3 .血管扩张药物(1)应用指征：此类药可用于急性心衰早期阶段。收缩压水平是评估此类药是否适宜的重要指标。收缩压1IOmmHg的患者通常可安全使用；收缩压在90110mmHg,应谨慎使用；收缩压90mmHg,禁忌使用，因可能增加急性心衰患者的病死率。止匕外，HF-PEF患者因对容量更加敏感，使用血管扩张剂应小心。(2)主要作用机制：可降低左、有心室充盈压和全身血管阻力，也降低收缩压，从而减轻心脏负荷，但没有证据表明血管扩

17、张剂可改善预后。(3)药物种类和用法:主要有硝酸酯类、硝普钠及蔡西立肽(重组入BNP)等,不推荐应用CCBo血管扩张剂应用过程中要密切监测血压，根据血压调整合适的维持剂量。硝酸酯类药物：在不减少每搏输出量和不增加心肌耗氧下能减轻肺淤血，特别适用于急性冠状动脉综合征伴心衰的患者。硝酸甘油静脉滴注起始剂量5-10ugmain,每510rain递增510ugmino硝酸异山梨醋静脉滴注剂量510mg/h0硝酸甘油及其他硝酸酯类药物长期应用均可能发生耐药。硝普钠：适用于严重心衰、原有后负荷增加以及伴肺淤血或肺水肿患者。临床应用宜从小剂量0.3Ugkgmin开始，可酌情逐渐增加剂量至5ugkgmin,静

18、脉滴注，通常疗程不要超过72ho由于具强效降压作用，应用过程中要密切监测血压，根据血压调整合适的维持剂量。停药应逐渐减量，并加用口服血管扩张剂，以避免反跳现象。ACEI：该药在急性心衰中的应用仍有诸多争议。急性期、病情尚未稳定的患者不宜应用。AM1.后的急性心衰可试用，但起始剂量宜小。在急性期病情稳定48h后逐渐加量，不能耐受ACE1.者可应用ARB。(4)注意事项：下列情况下禁用血管扩张药物：收缩压90mmHg,或持续低血压伴症状，尤其有肾功能不全的患者，以避免重要脏器灌注减少；严重阻塞性心瓣膜疾病，如主动脉瓣狭窄或肥厚型梗阻性心肌病，有可能出现显著低血压；二尖瓣狭窄患者也不宜应用，有可能造

19、成心输出量明显降低。4 .正性肌力药物(1)应用指征和作用机制：适用于低心排血量综合征，如伴症状性低血压(W85mmHg)或CO降低伴循环淤血患者，可缓解组织低灌注所致的症状，保证重要脏器血液供应。(2)药物种类和用法：多巴胺：小剂量(5口81111皿)应用有正性肌力作用和血管收缩作用。个体差异较大，一般从小剂量起始，逐渐增加剂量，短期应用。可引起低氧血症，应监测SaO2,必要时给氧。多巴酚丁胺：短期应用可增加心输出量，改善外周灌注，缓解症状。对于重症心衰患者，连续静脉应用会增加死亡风险。用法：220ugkgmin“静脉滴注。使用时监测血压，常见不良反应有心律失常、心动过速，偶尔可因加重心肌缺

20、血而出现胸痛。正在应用B受体阻滞剂的患者不推荐应用多巴酚丁胺和多巴胺。磷酸二醋酶抑制剂：主要应用米力农，首剂2575ug/kg静脉注射(10min),继以0.3750.750ugkgmi11o静脉滴注。常见不良反应有低血压和心律失常。(3)注意事项：急性心衰患者应用此类药需全面权衡：是否用药不能仅依赖2次血压测量值，必须综合评价临床状况，如是否伴组织低灌注的表现；血压降低伴低心输出量或低灌注时应尽早使用，而当器官灌注恢复和(或)循环淤血减轻时则应尽快停用；药物的剂量和静脉滴注速度应根据患者的临床反应作调整，强调个体化治疗；此类药可即刻改善急性心衰患者的血液动力学和临床状态，但也可能促进和诱发一

21、些不良的病理生理反应，甚至导致心肌损伤和靶器官损害，必须警惕；用药期间应持续心电、血压监测，因正性肌力药物可能导致心律失常、心肌缺血等情况；血压正常又无器官和组织灌注不足的急性心衰患者不宜使用。5 .血管收缩药物：对外周动脉有显著缩血管作用的药物，如去甲肾上腺素、肾上腺素等，多用于尽管应用了正性肌力药物仍H现心原性休克，或合并显著低血压状态时。这些药物可以使血液重新分配至重要脏器，收缩外周血管并提高血压，但以增加左心室后负荷为代价。这些药物具有正性肌力活性，也有类似于正性肌力药的不良反应。6 .抗凝治疗：抗凝治疗（如低分子肝素）建议用于深静脉血栓和肺栓塞发生风险较高，且无抗凝治疗禁忌证的患者。

22、7 .改善预后的药物：HF-REF患者m现失代偿和心衰恶化，如无血液动力学不稳定或禁忌证，可继续原有的优化药物治疗方案。（四）非药物治疗（相关治疗可能需要转入重症监护室进行）1 .主动脉内球囊反搏（IABP）：可有效改善心肌灌注，又降低心肌耗氧量和增加心输出量。适应证：AM1.或严重心肌缺血并发心原性休克，且不能由药物纠正；伴血液动力学障碍的严重冠心病（如AMI伴机械并发症）；心肌缺血或急性重症心肌炎伴顽固性肺水肿；作为左心室辅助装置（1.VAD）或心脏移植前的过渡治疗。对其他原因的心原性休克是否有益尚无证据。2 .机械通气：指征为心跳呼吸骤停而进行心肺复苏及合并I型或11型呼吸衰竭。有下列2

23、种方式：无创呼吸机辅助通气：分为持续气道正压通气和双相间歇气道正压通气2种模式。推荐用于经常规吸氧和药物治疗仍不能纠正的肺水肿合并呼吸衰竭，呼吸频率20次/rain,能配合呼吸机通气的患者，但不建议用于收缩压85mmHg的患者。近期一项研究表明，无论哪种模式，都不能降低患者的死亡风险或气管内插管的概率。气道插管和人工机械通气：应用指征为心肺复苏时、严重呼吸衰竭经常规治疗不能改善者，尤其是出现明显的呼吸性和代谢性酸中毒并影响到意识状态的患者。3 .血液净化治疗：适应证：m现下列情况之一时可考虑采用超滤治疗：高容量负荷如肺水肿或严重的外周组织水肿，且对利尿剂抵抗；低钠血症（血钠11OmmOI/1.

24、）且有相应的临床症状如神志障碍、肌张力减退、腱反射减弱或消失、呕吐以及肺水肿等。肾功能进行性减退，血肌酎50OtXmO1./1.或符合急性血液透析指征的其他情况可行血液透析治疗。超滤对急性心衰有益，但并非常规手段。UN1.OAD研究证实，对于心衰患者，超滤治疗和静脉连续应用利尿剂相比，排水量无明显差异，但超滤治疗能更有效地移除体内过剩的钠，并可降低因心衰再住院率。但CARRESS.HF研究表明在急性失代偿性心衰合并持续淤血和肾功能恶化的患者中，在保护96h肾功能方面，阶梯式药物治疗方案优于超滤治疗，2种治疗体质量减轻类似，超滤治疗不良反应较高。（2）不良反应和处理：存在与体外循环相关的不良反应

25、如生物不相容、出血、凝血、血管通路相关并发症、感染、机器相关并发症等。应避免出现新的内环境紊乱，连续血液净化治疗时应注意热量及蛋白的丢失。七、急性心衰稳定后的后续处理1 .病情稳定后监测：人院后至少第1个24h要连续监测心率、心律、血压和SaO,之后也要经常监测。至少每天评估心衰相关症状（如呼吸困难），治疗的不良反应，以及评估容量超负荷相关症状。2 .病情稳定后治疗：（1）无基础疾病的急性心衰：在消除诱因后，并不需要继续心衰的相关治疗,应避免诱发急性心衰,如出现各种诱因要及早、积极控制。伴基础疾病的急性心衰：应针对原发疾病进行积极有效的治疗、康复和预防。原有慢性心衰类型：处理方案与慢性心衰相同

26、。难治性终末期心衰的治疗虽经优化内科治疗，休息时仍有症状、极度无力，常有心原性恶病质，且需反复长期住院，这一阶段即为难治性心衰的终末阶段。诊断难治性终末期心衰应谨慎,应考虑是否有其他参与因素，以及是否已经恰当应用了各种治疗措施等。3 治性终末期心衰的治疗应注意以下4点。一、控制液体潴留患者的症状常与钠、水潴留有关，因此，控制液体潴留是治疗成功的关键。二、神经内分泌抑制剂的应用此类患者对ACEI和B受体阻滞剂耐受性差,宜从极小剂量开始。ACE1.易致低血压和肾功能不全，B受体阻滞剂易引起心衰恶化。三、静脉应用正性肌力药或血管扩张剂静脉滴注正性肌力药（如多巴酚丁胺、米力农）和血管扩张齐U（如硝酸甘油、硝普钠），可作为姑息疗法，短期（35d）应用以缓解症状。一旦情况稳定，即应改换为口服方案。能中断应用静脉正性肌力药者，不推荐常规问歇静脉滴注正性肌力药。若患者无法中断静脉治疗，可持续静脉输注多巴酚丁胺、米力农，静脉治疗通常应用于等待心脏移植的患者。