冠心病超声诊断最新总结.ppt

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1、冠状动脉粥样硬化性心脏病,典型胸痛 因体力活动、情绪激动等诱发，突感心前区疼痛，多为发作性绞痛或压榨痛，也可为憋闷感。疼痛从胸骨后或心前区开始，向上放射至左肩、臂，甚至小指和无名指，休息或含服硝酸甘油可缓解。胸痛放散的部位也可涉及颈部、下颌、牙齿、腹部等。胸痛也可出现在安静状态下或夜间，由冠脉痉挛所致，也称变异型心绞痛。如胸痛性质发生变化，如新近出现的进行性胸痛，痛阈逐步下降，以至稍事体力活动或情绪激动甚至休息或熟睡时亦可发作。疼痛逐渐加剧、变频，持续时间延长，祛除诱因或含服硝酸甘油不能缓解，此时往往怀疑不稳定心绞痛,冠状动脉超声解剖,正常左、右冠状动脉开口于主动脉左、右窦 常规经胸超声检查主

2、要观察冠状动脉的主干和较大分支近端，儿童可以观察到左右冠状动脉的主干。,左、右冠状动脉起始部经胸超声图,2D：主动脉根部短轴切面 左冠状动脉左冠窦（3-4点钟）走行于肺动脉主干与左心耳间分出左前降支和左回旋支右冠状动脉右冠窦（10-11点钟）沿右房室沟走行分支,冠状动脉解剖,标准化心肌分段（标准切面、心肌分段命名及定位、心肌分段区冠状动脉分布）,冠状动脉解剖,黄色的是左冠脉主干（LCA）绿色是前降支（LAD）棕色是回旋支（LCX）红色是右冠状动脉（RCA）,冠状动脉解剖,黑色的是左冠脉和右冠脉的止点，都叫左室后支（PL）,冠状动脉解剖,紫色的是后降支（PDA），分布于靠近后室间沟的左、右心室膈

3、面。供应后间隔血供。,冠状动脉解剖,蓝色的是右室前支，由前降支和右冠脉分别发出，供应一部分右室前壁。粉色由左旋支和右冠脉发出，分别在心脏的左缘和右缘，所以叫左缘支和右缘支，分别供应左右室侧壁。,冠状动脉解剖,蓝白相间的，由上面夹角发出的是对角支（D），下面由前降支发出的是左室前支，供应左室前壁和前外侧乳头肌。,冠状动脉解剖,主要分布全图：前降支和后降支形成一个环包绕室间隔，分出的灰白色是室间隔支，前2/3由前降支供血，后1/3由后降支供血。,心肌分段,心肌缺血是节段性室壁运动异常（RWMA）的病理生理学基础。RWMA是超声心动图诊断心肌缺血敏感和特征性指标，为便于RWMA的定位和定量分析，人为

4、的将左室壁分为若干节段。,超声心动图左室壁17节段分段法,心肌首先沿左室长轴，将左心室壁分为三段，产生出左心室三个环状短轴切面，分别：基底段：从二尖瓣环至乳头肌顶部中间段：即乳头肌段心尖段：乳头肌下缘至心尖,如果从心尖部到基底部将短轴切面由中心向外周排列起来则构成一个靶心图，其状似牛眼（Bullseye），又称“牛眼图”,超声心动图左室壁17节段分段法,再参考左室长轴和短轴360圆周，将基底段和中间段按每60划分为一段（1-12段），心尖段按每90划分为一段（13-16段），心尖顶段是心尖顶部没有心腔的区域（17段）。,1、前壁基底段 9、后间隔中段2、前间隔基底段 10、下壁中段3、后间隔基

5、底段 11、后壁中段4、下壁基底段 12、侧壁中段5、后壁基底段 13、前壁心尖段6、侧壁基底段 14、室间隔心尖段7、前壁中段 15、下壁心尖段 8、前间隔中段 16、侧壁心尖段 17 心尖顶部段,左室前壁对应于1、7、13区；间隔壁2、3、8、9、14区；下壁4、10、15区；侧壁5、6、11、12、16区，心尖部对应于17区，前降支主要为前壁及间隔壁供血；回旋支主要为侧壁、下壁供血，右冠脉主要为下壁、间隔壁供血.,A.灰色区域可以由前降支、右冠脉或回旋支混合供血；B.前降支供血区；C.右冠脉供血区；D.回旋支供血区；E.沿室间隔将左室分为室间隔和其余左室壁两部分，并显示冠脉在左室分布的示

6、意图,十七节段分段法各室壁节段与冠脉供血大致关系见下表。,心肌分段与冠状动脉的关系（左室短轴-基底段）,心肌分段与冠状动脉的关系（左室短轴-中间段）,心肌分段与冠状动脉的关系（左室短轴-心尖段）,间隔壁梗死（SeptalMI）Q波出现在V1V2导联；梗死部位为间隔壁以及前壁的小部分；梗死相关冠脉为前降支间隔支或发出对角支后的前降支。心尖前壁梗死（ApicalanteriorMI）Q波出现在V1V4导联，甚至累及V5V6导联；梗死部位主要为间隔壁及前壁心尖部，如果前降支较长，也可累及下壁心尖部，但一般不累及侧壁（I、aVL导联无Q波）；梗死相关冠脉为前降支中段。前壁中部梗死（Midanterio

7、rMI）Q波（qs或r）出现在aVL（I）导联，有时还出现在V2V3导联；梗死部位累及前壁中部及基底部（7、13区），也称局限性前壁梗死（LimitedanteriorMI）；梗死相关冠脉为前降支第一对角支。广泛前壁梗死（ExtensiveanteriorMI）Q波出现在V1V6导联及aVL导联，有时出现在I导联；梗死部位累及心尖部、间隔壁和侧壁；梗死相关冠脉为前降支近段。,左室心肌梗死的新分类,侧壁梗死（LateralMI）Q波（qr或r）出现在I及aVL导联和/或V5，V6导联出现；V1V2导联QRS波群呈RS形，梗死部位为侧壁；梗死相关冠脉为非优势的回旋支或钝缘支。下壁梗死（Inferi

8、orMI）Q波出现在II、III、aVF导联，梗死部位为下壁，常累及下壁基底部，以及间隔壁接近下壁的部位；梗死相关冠脉为后降支，90%患者由右冠脉供血，或10%患者由回旋支供血。侧壁下壁梗死（InferolateralMI）Q波出现在II、III、aVF，I、aVL导联及V5V6导联，伴或不伴V1导联QRS波群呈RS形；梗死部位为侧壁和下壁；梗死相关冠脉为右冠脉或回旋支近段。,表1间隔壁、前壁梗死的分类Q波出现导联 梗死部位 梗死相关冠脉V1V2 间隔壁 间隔支,对角支发 出后的前降支V1V4 心尖前壁 前降支中段（对角支发出后）aVL（I）或 伴V2，V3 前壁中部 前降支第一对角支I，aV

9、L，V1V6，广泛前壁 前降支近段,心尖四腔心切面心肌分段,心尖五腔心切面心肌分段,左室长轴切面心肌分段,心尖两腔心切面心肌分段,心梗定位异常Q波出现的导联定位标准,冠状动脉粥样硬化基本病理改变早期为内膜下脂质沉着，继而局部隆起形成粥样硬化斑块。斑块好发部位依次为左前降支、右冠状动脉、左回旋支及左冠状动脉主干，多发生在近心端分叉处，导致管腔狭窄，血流受阻，冠脉储备功能降低。当心脏负荷增加或冠脉痉挛，可引起急性暂时性心肌缺血，导致临床心绞痛发作。如长期反复缺血、缺氧，可导致心肌变性及纤维化，心脏扩大、心力衰竭。如斑块发生出血、血栓形成或冠状动脉痉挛，使管腔闭塞、血流阻断、局部心肌缺血坏死即发生急

10、性心肌梗死。急性心肌梗死后，坏死心肌组织修复形成瘢痕称为陈旧性心肌梗死。,病理与临床,冠脉循环与心肌缺血冠脉循环：心脏的血液供应来自左、右冠状动脉，大部分静脉血通过冠状静脉经冠状静脉窦回流入右心房。心肌供血特点：静息状态下，正常成人 冠脉流量（CBF）约占心输出量的5%。心肌平时从血液中摄取的氧（血液含氧量的65%-75%）远较其他组织（10%25%）要多，已接近于最大量。因此，当心肌耗氧量增加时，已难于从血中摄取更多的氧，只能通过增加CBF来满足。,病理与临床,心肌缺血影响因素 1、心肌缺血与冠脉狭窄程度相关；2、心肌缺血与CBF减少相关；3、心肌缺血与侧支循环建立情况有关；总之，心肌缺血是

11、冠状动脉供血与心肌需氧量之间发生矛盾，CBF不能满足心肌代谢需要所致，与冠脉病变程度、心肌耗氧量增加以及侧支循环建立情况等多种因素有关。,病理与临床,心肌缺血与室壁运动异常心肌缺血是节段性室壁运动异常（reginal wall motion abmormality RWMA）的病理生理学基础。动物实验证实，冠状动脉结扎后，所供血区域心室壁几乎立即就会出现RWMA，早于心电图ST-T改变。Hauser等在冠脉成形术中采用超声实时观察室壁运动，证实在冠脉阻断后19s8s即出现RWMA，阻断30s后出现心电图异常，39s10s才出现典型心绞痛症状。RWMA是心肌缺血早期、敏感的特征性指标。,病理与临

12、床,室壁运动异常检测与分析 二维检查方法 1、目测法 在实时状态下，目测对比观察室壁运动幅度，确定是否存在局部室壁运动减弱、消失、反常运动及室壁瘤等，并对异常部位进行定位。心肌缺血或梗死室壁节段出现运动异常的同时，正常供血节段室壁可出现代偿性室壁运动增强。,检查方法,2、室壁运动异常程度半定量方法 将室壁运动异常按程度分为不同等级，并按等级记分，计算室壁运动记分指数（wall motion score index,WMSI）以半定量评价室壁运动异常程度。室壁运动记分指数WMSI=各室壁记分之和/记分节段总数正常左心室WMSI为1（以17节段划分法为例，每节段记分为1，故WMSI=17/17=1

13、）。WMSI与整体左室射血分数相关性良好，WMSI越高，病情越重，并发症越多，预后越差。,检查方法,附表 室壁运动异常划分等级与记分,检查方法,M型检查方法 M型超声心动图不但可精确测量室壁运动幅度、室壁收缩期增厚率以及收缩期室壁增厚速度，还能观察室壁运动协调性，是临床常用的观察室壁运动的方法之一。正常室壁运动幅度室间隔为4-8mm，左室后壁为8-14mm，室壁增厚率30%。室壁增厚率=（收缩期厚度-舒张期厚度）/舒张期厚度x100%,检查方法,室壁运动异常的判断标准,M型超声心动图测量运动幅度,室壁运动幅度测量示意图,室壁运动异常的判断标准,室壁增厚率=（收缩末室壁厚度舒张末室壁厚度）/收缩

14、末室壁厚度，25%为异常增厚率值越小，心肌缺血导致运动异常越严重,急性心肌梗死的超声心动图表现,节段性室壁运动异常 正常时室壁各部位舒缩运动基本协调一致，心肌缺血表现为室壁运动减弱或不运动、室壁运动不协调。,彩色室壁运动分析技术（color kinesis，CK）采用计算机自动边界检测技术，自动检测和追踪心内膜运动轨迹并进行彩色编码和定量分析。该技术以不同的颜色表示心内膜在心动周期不同时相的运动状态，色彩的宽度则表示该时相心内膜的位移幅度。CK技术使得对室壁节段运动的检测更直观、快捷和准确。,彩色室壁运动分析显示，左心室侧壁心尖段（箭头所指）室壁运动减弱。,检查方法,一、心绞痛与无症状性心肌缺

15、血,超声表现,室壁运动异常 1、室壁运动减弱或消失：心肌缺血通常表现为缺血节段室壁运动减弱50%-70%，严重者也可表现为运动消失0-2mm。负荷超声心动图对诊断心绞痛与无症状性心肌缺血十分有价值。负荷实验阳性表现为原运动正常的室壁出现运动异常或原运动异常进一步恶化。2、室壁运动不协调：正常室壁收缩期向心性运动，舒张期离心运动，心肌运动柔顺、协调一致。当心肌缺血时，局部室壁运动减弱，同时受邻近正常室壁运动牵扯而使整个室壁运动出现不协调，在左室短轴切面上可出现顺时针或逆时针扭动。3.心内膜、心机回声增强，缺血区局部常有心肌弥漫或不均匀回声增强或者心内膜面线装回声增强。,超声表现-心肌缺血,腔室大

16、小、形态改变 1、左房扩大 由于心肌缺血，心肌收缩、舒张功能降低，左室舒张末期压力增高，可导致左房扩大。2、左室形态失常 因冠状动脉粥样硬化常侵犯左前降支，且左前降支侧支循环较少，易受累缺血，故常出现左室心尖部扩大、园钝。,超声表现-心肌缺血,心功能降低 1、收缩功能降低 除非缺血较严重或范围较大，患者整体心功能多在正常范围，主要表现为节段性收缩功能降低，如节段性缩短分数和射血分数减少。2、舒张功能降低 表现为二尖瓣口血流频谱E峰降低、A峰增高、E/A1。E峰降低、E峰减速时间延长240ms，表示舒张早期心肌弛缓能力降低。A峰增高，系左房代偿性收缩增强所致。,超声表现-心肌缺血,二、心肌梗死,

17、室壁运动异常 急性心肌梗死后，超声心动图几乎立即可检出RWMA。典型表现为室壁收缩期变薄及矛盾运动。较大范围心肌梗死，正常区室壁运动同时出现运动增强。,急性心肌梗死局部室壁收缩期变薄，并出现矛盾运动（收缩期室壁向外运动）,超声表现-心肌梗死,腔室大小、形态改变 与梗死范围、部位、程度及有无并发症有关。梗死范围广、程度重，可致相应心室形态异常、扩大。左室乳头肌功能不全时，可出现二尖瓣关闭不全，左房、左室扩大。右室心肌梗死可致右室、右房扩大。右室梗死：右室游离壁运动消失或矛盾运动，室间隔与左室可呈同向运动。心肌回声：早期减低，以后逐渐增强。,超声表现-心肌梗死,心功能降低 梗死区局部心功能明显降低

18、，如节段性缩短分数和射血分数减少。较大范围心肌梗死时，可出现整体左心功能降低。其他表现梗死区室壁回声改变。通常急性心肌梗死早期表现为心肌回声减弱，以后逐渐增强，陈旧性心肌梗死，局部室壁内可出现点状、条带状高回声。部分急性心肌梗死患者可出现少量心包积液。M型超声心动图：室壁运动明显减低，或无运动，矛盾运动，运动延迟。,超声表现-心肌梗死,三、心肌梗死并发症,室壁瘤 系较大面积心肌梗死后，坏死心肌组织由纤维瘢痕组织代替，在心腔内压力的作用下，局部室壁变薄、扩张，向外膨出所致。室壁瘤是心肌梗死后的常见并发症，大多在梗死3个月内形成，其发生率约为20%左右。室壁瘤最常发生在左室心尖部，与冠状动脉左前降

19、支与左回旋支和右冠状动脉之间缺乏吻合支有关。室壁瘤内由于血流缓慢，容易并发血栓。,超声表现-心肌梗死并发症,室壁瘤的超声表现特点 1、局部室壁向外膨出，收缩期更明显；2、膨出部分室壁变薄，回声增强，呈矛盾运动，即收缩期向外、舒张期向内运动；3、瘤壁与正常心肌组织间有由正常心肌向坏死心肌逐渐转化的交界区；4、瘤颈（室壁瘤与心腔的交通口）较宽，其长径不小于瘤腔的最大径。,超声表现-心肌梗死并发症,真性室壁瘤发生率占AMI的22，85-90在左室前壁、心尖部根据手术明确病例提出的诊断标准：心腔在收缩期、舒张期均有局限性膨出和矛盾运动；2 瘤壁心肌层有纤维化、变薄，与正常心肌部分有延续，即正常心肌层逐

20、渐减少转为瘤壁；3 瘤壁运动异常，可表现为矛盾运动或运动消失，异常区与正常区有明确转折点；4 瘤颈较宽，其长径大于瘤腔最大径,真性室壁瘤超声特点左室上下径增大，心尖扩张、膨出，室壁变薄，无正常心肌组织回声室壁无运动或矛盾运动，瘤壁与正常心肌相交点有跷跷板样运动,心尖部室壁瘤,下后壁室壁瘤,陈旧性心肌梗死，室间隔基底部室壁瘤，可见局部室壁变薄，回声增强，向外膨出。,超声表现-心肌梗死并发症,假性室壁瘤 多见于急性心梗的5-10天 多数由回旋支闭塞（侧壁、后壁）所致 心内膜和肌层破裂，心外膜连续 心室内血液进入破口，被粘连的心包和血栓包裹，在心肌内或心外膜下形成血肿，出现瘤样扩张,假性室壁瘤超声表

21、现：1 心腔外有较大无回声区2 与心腔相通瘤体颈部狭窄（瘤颈最大径与其平行的瘤腔最大径之比小于0.5，而真性室壁瘤时大于0.5）3 心肌突然中断处为瘤壁与心肌间转折处4 CDFI：初期：高压腔低压腔，分流速较高，彩色血流明亮 后期：形成包裹和粘连，相对固定，分流速减低，彩色血流暗淡,真性室壁瘤 假性室壁瘤 形成机理:心肌坏死穿孔 梗死扩展 部位 前壁、心尖部 侧壁、后壁 瘤壁 粘连的心包、血栓、心外膜 全层心肌 瘤颈 宽大（口径囊径）细小（室壁破口）破裂倾向 相对小 更大,乳头肌功能不全 因乳头肌缺血致收缩功能障碍，也可因心腔明显扩大或室壁瘤牵拉乳头肌，导致二尖瓣脱垂、对合不良，从而引起不同程

22、度二尖瓣关闭不全。乳头肌功能不全是心肌梗死后的常见并发症，有资料统计其总发生率可高达50%。临床表现为心尖区出现收缩期杂音，可引起心力衰竭、急性肺水肿。经治疗后，轻症患者可以恢复，杂音可消失。,超声表现-心肌梗死并发症,乳头肌功能不全超声表现特点 1、乳头肌收缩减弱，收缩期无缩短、增粗，乳头肌回声可增强；2、二尖瓣前后叶对合不良、脱垂，致二尖瓣关闭不全，但无连枷样运动；3、左房、左室扩大；4、CDFI可见不同程度二尖瓣反流。,超声表现-心肌梗死并发症,乳头肌断裂 为乳头肌缺血坏死所致，发生率约1%。乳头肌断裂是急性心肌梗死少见严重并发症之一，常致患者发生急性心力衰竭，迅速发生肺水肿在数日内死亡

23、。严重者必须尽快行二尖瓣置换手术治疗。较常发生于下壁梗死致二尖瓣后乳头肌缺血坏死。,超声表现-心肌梗死并发症,乳头肌断裂超声表现特点 1、可见断裂的乳头肌连于腱索，随心动周期在左房与左室之间来回运动，呈“马鞭样”运动。如断裂处靠近乳头肌顶端，则可见腱索断端回声增强、增粗。不完全乳头肌断裂可见收缩期乳头肌裂隙；2、二尖瓣叶出现连枷样运动。表现为瓣叶收缩期明显脱入左房，舒张期进入左室，运动幅度大。不完全乳头肌断裂，瓣叶可表现为脱垂；3、左房、左室扩大；4、二尖瓣关闭不全，常为重度，CDFI可见明显反流。,超声表现-心肌梗死并发症,急性心肌梗死合并腱索断裂，可见断裂的腱索收缩其脱入左房箭头）,急性心

24、肌梗死合并腱索断裂，可见断裂的腱索收缩其脱入左房（左图箭头）。CDFI显示（右图）收缩期二尖瓣重度反流,超声表现-心肌梗死并发症,室间隔穿孔 为急性心肌梗死致室间隔缺血坏死、破裂所致，发生率约1%-2%。室间隔穿孔常导致患者临床症状突然加重，出现严重充血性心力衰竭，死亡率高，须手术治疗。,超声表现-心肌梗死并发症,室间隔穿孔病理生理：心梗后的室壁坏死心室收缩和舒张功能受损 突发的左向右分流肺循环血量增加、体循环血量减少（前负荷进一步增加）充血性心衰和心源性休克（心梗面积和分流量的大小决定心衰和心源性休克的程度）持续低心排多脏器功能衰竭（导致死亡的直接原因）,室间隔穿孔超声表现特点 1、肌部室间

25、隔回声连续性中断或呈隧 道样缺损，缺损口边缘不整齐，大小随 心动周期变化，收缩期增大可达舒张期 时的2-3倍；2、前室间隔近心尖部穿孔多发生于广 泛前壁前室间隔心肌梗死后,后室间隔基底部或中部穿孔多发生于左室下壁和后室间隔心肌梗死后，穿孔附近周围室壁运动异常；3、左室、右室扩大；4、CDFI可见穿孔处左向右异常分流。,超声表现-心肌梗死并发症,急性心肌梗死并发室间隔穿孔。左图可见肌部室间隔回声连续性中断，右图可见经室间隔穿孔处左向右分流。,超声表现-心肌梗死并发症,病例1,血栓形成 为心肌梗死常见并发症，发生率20%-60%。附壁血栓常发生于心尖部室壁瘤内，可脱落发生肺、脑、肾等动脉栓塞，心肌

26、梗死后栓塞的发生率约为1%-6%。,超声表现-心肌梗死并发症,血栓形成超声表现特点 1、凸向心腔内的实性不规则团块状回声，常发生于心尖部。边界常清楚，边缘不规则，内部回声不均质。血栓形成初期回声较低，后逐渐增强，多数较心肌组织回声稍高；2、附壁血栓不活动，附着于左室的面积较广，与心内膜面界限明确；3、血栓附着局部常有明显RWMA。,急性心肌梗死后室壁瘤内出现附壁血栓（箭头所指）,超声表现-心肌梗死并发症,心脏破裂 是急性心肌梗塞致命性并发症，系心室游离壁坏死破裂所致，患者常因心包填塞而突然死亡。多发生在急性心肌梗死的前3天，发生率1%-3%。超声可发现因心肌梗死而变薄的室壁局部连续性中断，伴不

27、同程度心包积液。,超声表现-心肌梗死并发症,四、缺血性心肌病,缺血性心肌病是由于心肌长期供血不足，导致广泛受累心肌营养障碍和萎缩、纤维化，或大面积心肌梗死后纤维组织增生所致。缺血性心肌病的冠脉病变往往较严重和广泛，一般均有多支冠脉病变。其临床特点为心脏逐渐扩大，出现心力衰竭和各种心律失常，与扩张型心肌病极为相似，故称为缺血性心肌病。,超声表现-缺血性心肌病,超声表现特点 1、腔室形态改变：心脏扩大，早期以左室扩大为主，可伴有局部室壁膨出，晚期常为全心扩大，呈近似球形。由于心腔扩大，可出现二尖瓣、主动脉瓣等多个瓣膜关闭不全，CDFI可观察到不同程度反流。2、室壁运动异常：大部分室壁运动普遍减弱，

28、但正常供血室壁节段运动正常甚至可出现代偿性运动增强，表现为室壁运动强弱不等，呈节段性分布。3、心功能降低：多为整体心功能降低，表现为左室射血分数与缩短分数降低。由于心肌收缩功能明显降低，射血分数降低，左室收缩末期容积明显增加，致二尖瓣舒张期开放幅度减小，在二维和M型超声心动图上可出现类似于扩张型心肌病的“大心腔，小瓣口”样改变。,超声表现-缺血性心肌病,扩张型心肌病 缺血性心肌病后期常出现心脏明显扩大、心力衰竭，临床表现及症状、体征与扩张型心肌病相似，需仔细鉴别。其鉴别要点见附。,附表 缺血性心肌病与扩张型心肌病超声鉴别要点,鉴别诊断,3.2不存在“高侧壁”以往观点认为，aVL（I）导联呈QS波是高侧壁梗死的表现，而目前的左室分区中并没有“高侧壁”，核磁影像显示前壁中部梗死（7、13区）时，aVL（I）导联呈QS型或等位性Q波（qs或r），有时V2、V3导联也可出现Q波，但V5、V6导联无Q波；从图前壁中部接近侧壁，但其主要对应于aVL及V2V3导联，由前降支第一对角支供血，而侧壁梗死对应于V5V6导联，由回旋支供血。以往的分类法不甚精确，未能将前壁中部与侧壁梗死相鉴别。由于二者供血冠脉不同，对心电图判断梗死相关冠脉有重要意义。,谢谢,