原发性高血压.ppt

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1、第六章、心血管系统疾病,心血管系统包括心脏、动脉、微循环和静脉。它是维持血液循环、血液和细胞间物质交换及传递体液信息的结构基础。心血管疾病是对人类健康构成极大威胁的一类疾病，在人类各种疾病的发病率和死亡率中，心血管疾病占第一位。本章主要讨论风湿病、心瓣膜病、原发性高血压、动脉粥样硬化和冠心病等心血管系统的常见疾病。,第三节 高血压,一、概述,1 分类：血压增高是一种以ABP持续升高为主要临床表现的疾病 原发性 占8090 症状性、继发性高BP”。占1020。例：肾小球肾炎、肾盂肾炎，所引起的肾性高BP，垂体和肾上腺肿瘤引起的内分泌性高血压等等，这些都为继发性，是和高血压病（原发性）相对而言。2

2、 定义：高血压病是以体循环动脉血压持续升高为主要表现的独立性全身性疾病。,3 基本病变:全身细动脉硬化。4 诊断标准:收缩压140mmHg和（或）舒张压90mmHg即诊断为高血压。收缩压（mmHg）舒张（mmHg）理想 120 80正常 130 85正常高值 130139 8589临界高血压 140149 9094一级高血压 140159 9099二级高血压 160179 100109三级高血压 180 110,5 发病情况高血压是我国最常见的心血管疾病之一。我国共进行3次全国性抽样调查显示：高血压患病率1959年为5.11%，1979年为7.73%，1991年为11.88%，呈明显上升趋势。

3、目前我国约有1亿高血压患者。,二、病因与发病机制：,（一）病因：机理复杂，尚未明了，多种因素综合作用。,1 遗传因素：(1)高血压的患者具有明显的家族聚集倾向，双亲均为高血压者与无高血压家族史者相比，高血压病患病率高23倍。(2)原发性高血压是一种多基因遗传病 1)如肾脏排钠缺陷、血管平滑肌对加压物质的敏感性上升等。2)近年发现高血压患者出现血管紧张素基因的变异，导致患者血中血管紧张素水平上升。3)患者血清中有激素样物质，降低Na/K泵功能，细胞内钠钾离子浓度增加，细小动脉收缩，血压升高。,2 摄钠过多:(1)日均摄钠高的人群，高血压患病率高于摄盐少的人；(2)降低摄钠量可降低血压。3 职业和

4、社会心理应激:(1)精神持续紧张的职业可导致心理应激，这些人群的高血压患病率要高于其他人群。(2)目前认为心理应激可能导致血管运动中枢失衡，造成高血压。（3）神经内分泌因素：1）交感神经兴奋性增强（主要神经因素）2）神经递质的调节,(二)发生机制:1 钠潴留:(1)摄钠 钠潴留 血容量 心排出量(2)遗传缺陷 肾性钠潴留 血压A平滑肌C膜内质网 功能缺陷 胞浆钙离子 平滑肌收缩性 外周阻力 高血压 血管壁内钠离子浓度的上升使,2 外周血管功能和结构异常:(1)长期精神不良刺激 大脑皮层兴奋抑失调 皮层下中枢功能失调 交感神经兴奋 去甲肾上腺素 细小动脉平滑肌收缩 血压升高。(2)肾血管收缩 肾

5、缺血 肾素 血管紧张素 全身细小动脉收缩 血压 肾上腺皮质 醛固酮 水钠 血压升高,(3)外周血管结构的变化:1)外周血管壁中膜 SMC 增生和肥大 外周阻力 血压 2)血管紧张素 SMC 增生和肥大 基质沉积 血压,原发性高血压/类型和病理变化,（一）缓进型高血压（chronic hypertension）（二）急进型高血压（accelerated hypertension）,二、类型和病理变化,1 缓进型高血压,又称良性高血压。病变进展缓慢，病程长，多见于中老年人，占原发性高血压的95。按病变进展过程可分为三期：,缓进性高血压/病理变化,病变可分为三期：1、机能紊乱期 基本改变为全身细小动

6、脉痉挛伴高级神经功能失调，无血管及心、脑、肾、眼底等器质性病变。2、动脉系统病变期 3、内脏病变期,（一）缓进型高血压,（1）动脉机能紊乱期,此期为原发性高血压早期阶段，并无形态学上改变。主要为全身细小动脉的间歇性痉挛。患者在临床上可有间歇性头痛、头晕等症状，血压升高与细小动脉痉挛有关，呈波动性。此期治疗效果最佳，但常被忽视。,（2）动脉病变期,1）细动脉壁玻璃样变：细动脉长期痉挛 内皮C及基底膜受损长期高血压内皮间隙增大 通透性 血浆蛋白渗入内皮下间隙。血浆蛋白 细胞外基质 玻璃样物质修复性胶原纤维 及蛋白多糖 细动脉壁增厚 腔小,2）小动脉硬化：内膜 胶原纤维及弹力纤维增生 内弹力膜分裂中

7、膜 平滑肌细胞增生和肥大 并大量分泌胶原纤维及弹力纤维 小动脉管壁增厚，管腔狭窄。3)大动脉硬化:并发动脉粥样硬化,细小动脉硬化造成管腔狭窄，使左心室负荷升高；狭窄远端组织供血下降；硬化的细小动脉本身缺乏弹性，容易破裂出血。本期患者血压呈持续性升高，需规律服用降压药才能控制血压。,肾细动脉硬化,（2）肌型小动脉硬化,肾小动脉硬化,Figure 2,(3)内脏病变期,1)心脏病变：左室肥大（主要）初期 心肌代偿性肥大心脏重量可达400克以上左室壁增厚达1.5-2.0cm乳头肌肉柱增粗 向心性肥大心腔不扩张左室负荷增大 心脏逐渐失代偿而导致左室扩张称为离心性肥大。严重时可发生心力衰竭,2)脑病变,

8、高血压脑病：由脑细小动脉病变使血压骤升，毛细血管通透性上升引起脑水肿和颅内高压，导致以中枢神经系统功能障碍为主要表现的症候群为高血压脑病。临床：血压显著升高，剧烈头痛、呕吐、抽搐甚至昏迷（高血压危象）。脑软化：脑细小动脉硬化痉挛，导致相应供血区域出现缺血而出现梗死。为液化性坏死。,脑出血：原因:a 脑细小动脉硬化使血管壁变脆，在血压突然 升高时动脉破裂引起破裂性出血。b 血管壁弹性下降，局部向外膨出形成小动脉瘤和微小动脉瘤。c 脑出血多见于基底节区域，因为供应该区域的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出，承受压力较高的血流冲击，易使已有病变的豆纹动脉破裂出血。,部位：基底节、内囊（最常见）大脑白质、

9、桥脑、小脑（其次）临床：内囊出血：对侧肢体偏瘫 左侧脑出血：失语 桥脑出血：同侧面神经及对侧上下肢瘫痪后果：出血量少者:血肿可被吸收，由胶质瘢 痕修复。出血量较多者:可引起颅内高压导致 脑疝，甚至死亡。,3)肾脏：原发性颗粒性固缩肾。,镜下 肾入球小动脉管壁玻璃样变性 肾小球萎缩、纤维化和玻璃样变 所属的肾小管萎缩、消失。健存肾小球代偿性扩张，相应肾小管 扩张。肾间质纤维组织增生和淋巴细胞浸润肉眼：双侧肾体积缩小，重量减轻，单侧肾脏体积可低于100克，质地变硬，表面呈均匀一致的细颗粒状。切面肾皮质明显萎缩变薄，皮质髓质分界不清。,Figure 3,4)视网膜动脉病变,视网膜中央动脉发生细动脉硬化。因其变化可通过眼底镜进行观察，在临床上常作为全身细小动脉硬化的代表。轻度:表现为血管迂曲、颜色苍白，呈银丝样改变。中度:动静脉交叉处静脉受压。严重:视乳头水肿，视网膜渗出和出血，患者可出现视物模糊。,2 急进型高血压,(1)临床:少见，占5左右。多见于青壮年，起病急进展快，血压升高明显，常超过230/130mmHg。可由缓进型高血压恶化而来，也可起病即为急进型高血压。(2)病变:主要表现 坏死性细动脉炎 增生性小动脉硬化 病变主要累及脑和肾脏，导致肾脏和脑发生出血和缺血性坏死。患者大多死于脑出血和肾功能衰竭。,