如何看血气分析报告.ppt

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1、如何看血气分析报告,维持生命的指南针,为什么测定动脉血气？,报告分析对呼吸功能状态作出判断对组织氧合状况适当估计对酸碱平衡类型作出判断,Measured ParametersPH 7.40PCO2 44mmHgPO2 65mmHgDerived ParametersSO2 93%HCO3 27 mmol/LSBE 3 mmol/LSBC 27 mmol/LTCO2 64 Vol%AaDO2 25 mmHg,1.判断呼吸衰竭及其类型,动脉血气分析是判断呼吸衰竭最客观指标,海平面、平静呼吸、空气条件下 型呼吸衰竭 PaO260mmHg PaCO2正常或下降型呼吸衰竭 PaO260mmHg PaCO

2、250 mmHg,吸O2条件下,(1)若PaCO250 mmHg，PaO260mmHg可判断为吸O2条件下型呼吸衰竭.(2)若PaCO250 mmHg，PaO260mmHg可计算氧合指数，其公式为:氧合指数=PaO2/FiO2300 mmHg 提示 呼吸衰竭,举例,鼻导管吸O2流量2 L/min PaO2 80 mmHg 吸入氧浓度%=21+4氧流量 FiO20.210.0420.29 氧合指数=PaO2/FiO2=80/0.29276300mmHg 提示 呼吸衰竭,2.判别急慢性,急性常有pH改变慢性pH接近正常（代偿）一般持续1月以上,3.对通气状况的判断,PaCO2作为肺泡通气量的指标，

3、反映通气状况 PaCO2=0.863CO2产生量(Vco2)/肺泡通气量（VA）=0.863 常数/VA 记住：PaCO2，肺泡通气量不足,P(A-a）O2(肺泡-动脉血氧分压差)P(A-a）O2 30 mmHg，换气功能障碍,4.对换气状况判断,报告分析对呼吸功能状态作出判断对组织氧合状况适当估计对酸碱平衡类型作出判断,Measured ParametersPH 7.40PCO2 44mmHgPO2 65mmHgDerived ParametersSO2 93%HCO3 27 mmol/LSBE 3 mmol/LSBC 27 mmol/LTCO2 64 Vol%AaDO2 25 mmHg,意

4、义:反映氧合状态评价低氧分级,概念:物理溶解在动脉血浆中的 O2分子所产生的张力,正常值:80-100mmHgPaO2=102-(0.33年龄)mmHg 10.0,90岁的老人预计PaO21020.339010.062.382.3,PaO2,反映氧合的指标,P50氧离曲线左移，氧与血红蛋白亲和力增加，不易释放氧,正常值:25-29mmHg,P50-半饱和氧分压,反映血氧运送能力和血红蛋白与氧的亲和力,P50 氧离曲线右移，氧与血红蛋白亲和力降低，易释放氧,影响PaO2的因素,1、环境:大气压和吸入气氧浓度2、肺泡通气量:潮气量，呼吸频率和死腔量3、肺泡水平气体交换:通气血流比，气体弥散能力，静

5、脉性分流率,通气不足,换气障碍,休克，贫血，氰化物中毒等,PO2，PCO2，AaDO2正常 PO2，PCO2正常，AaDO2肺功能正常，PO2正常，或吸O2后PO2可相应升高，组织仍可缺O2,报告分析对呼吸功能状态作出判断对组织氧合状况适当估计对酸碱平衡类型作出判断,Measured ParametersPH 7.40PCO2 44mmHgPO2 65mmHgDerived ParametersSO2 93%HCO3 27 mmol/LSBE 3 mmol/LSBC 27 mmol/LTCO2 64 Vol%AaDO2 25 mmHg,pH,概念:血液中H+浓度的负对数,正常值:动脉血pH 7

6、.357.45,意义:pH:失代偿性酸中毒 pH:失代偿性碱中毒,反映酸碱状态的主要指标,PaCO2,意义:原发性呼酸 原发性呼碱,概念:物理溶解在动脉血浆中的 CO2分子所产生的张力,正常值:35-45mmHg,HCO3-,概念：是血浆中测定的HCO3-量,正常值:21-27mmol/L,意义:原发性代碱 原发性代酸,如何分析酸碱失衡？,酸碱平衡判断,酸碱平衡判断 一个公式,血气分析仪但其基本原理是依据H-H（Henderson-Hasselbalch）方程式设计出来的。HCO3-方程式：pH=pKa(酸离解常数)+log H2CO3 经数理计算简化为 H+=24 血气分析仪可提供多个血气指

7、标，如 pH、PaO2、PaCO2、HCO3、AB、SB、BB、BE等。但其中最基本的血气指标是pH、PaCO2、HCO3-，其他指标是由这3个指标计算或派生出来的。,PCO2 单位是mmHg HCO3-单位是mmol/L,此实验结果有误差,Ph=7.4 时，H+为40 mmol/L 在pH 7.1-7.5 范围内，pH每变动0.01单位，则 H+向反方向变化1mmol/L，即可将pH 变换成H+,将计算结果和推算结果进行比较，看二者是否相符。pH:7.35、PCO2:60mmHg、HCO3-:36mmol/L 判断该实验结果是否正确：H+=24=2460/36=40 mmol/L pH 7.

8、35 比 7.4 下降 0.05 单位，H+=45 mmol/L,酸碱平衡判断 一个公式,规律1：原发失衡的变化大于代偿变化 即：原发失衡决定pH pHPaCO2酸中毒、且一定是呼酸；pHPaCO2酸中毒，且一定是代酸（PaCO2代偿性）；pHPaCO2碱中毒、且一定是代碱（PaCO2代偿性）；pHPaCO2碱中毒，且一定是呼碱。,酸碱平衡判断 两个规律,规律2：HCO3-、PaCO2任何一个原发变化，必定会引起另一个变量的同向代偿变化。即：HCO3-升高，必有PaCO2升高 HCO3-下降，必有PaCO2下降HCO3-与PaCO2呈相反变化必有混合失衡 PaCO2下降同时伴HCO3-升高肯定

9、为呼碱并代碱 PaCO2升高同时伴HCO3-下降肯定为呼酸合并代酸,酸碱平衡判断 两个规律,酸碱平衡判断 三个概念,如果HCO3-和PaCO2同向变化是否一定是单纯性酸碱失衡呢？,阴离子间隙（AG）定义：AG 血浆中未测定阴离子（UA)未测定阳离子（UC)已测定阳离子（Na+）+未测定阳离子（UC）=已测定阴离子（Cl-+HCO3-）+未测定阴离子（UA）AGUAUC Na+-(HCO3-+CL-)参考值：816mmol 意义：AG 16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。,酸碱平衡判断 三个概念,酸碱平衡判断 三个概念,潜在HCO3-定义：高A

10、G代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高，潜在HCO3-=实测HCO3-+AG，即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。意义：揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在,酸碱平衡判断 四个步骤,第一步：注意动脉血三个参数，结合临床确定原发失衡第二步：根据原发失衡选用合适公式第三步：将实测值与预计值比较，确定是否存在混合型酸碱失衡第四步：判断是否存在高AG性代酸，并将潜在HCO3-代替实测值与预计值比较，揭示代碱并高AG代酸和TADB中代碱的存在。,男，63岁，COPD肺心病患者，有用大量利尿剂史。PH：7.33，PaCO2：70mmHg，HCO3-：36mmol/L，Na+

11、：140 mmol/L，CL-：80mmol/L1、分析：PaCO240 mmHg（70mmHg）提示可能为呼酸；HCO3-24 mmol/L（36mmol/L）提示可能为代碱。据原发失衡的变化代偿变化规律，原发失衡的变化决定pH偏向，pH7.4（7.33偏酸），故呼酸是原发失衡，而HCO3-的升高为继发性代偿。,酸碱平衡判断 四个步骤,2、选用相关公式呼酸时代偿后的HCO3-变化水平（HCO3-）=0.35PaCO25.58=0.35（70-40）5.58=4.9216.08 HCO3=24+HCO3-=28.9240.08,酸碱平衡判断 四个步骤,3、结合电解质水平计算AG和潜在HCO3

12、AG=Na+-（HCO3-+CL-）816mmol=140-116=24 mmol 潜在HCO3-=实测HCO3+AG=36+=44mmol,酸碱平衡判断 四个步骤,4比较代偿公式所得的HCO3-与实测HCO3-，判断酸碱失衡 实测HCO3-为36，在代偿区间28.9240.08内，但潜在HCO3-为44，超出代偿区间的上限，存在代谢性碱中毒 AG16mmol，存在高AG代酸 本例实际存在呼酸伴高AG代酸和代碱三重酸碱失衡。,酸碱平衡判断 四个步骤,酸碱平衡判断,应注意的几个问题：1、正确认识AG AG是代酸的有用指标，尤其是TABD的诊断。同时应看到影响AG的酸碱失衡以外的因素（如大量应用含

13、钠的抗生素使血Na+；严重脱水致电介质浓缩等），故必须注意AG的质控。AG值愈大，其判断有代谢性酸中毒的准确性愈高。,酸碱平衡判断,2应密切结合临床，否则可导致错误诊 例：查pH：7.51，PaCO2：50mmHg，HCO3-：40mmol/L，实验诊断有两种可能代碱呼酸并代碱。如临床提示是COPD住院治疗一周患者，则应诊断为；若无肺系病，HCO3-应视为原发，且pH代碱，而PaCO2：50mmHg在代碱的PaCO2上升预计值40+0.9（40-25）5=48.558.5mmHg范围之内，故应诊断为。,酸碱平衡判断,3.病情重而pH正常提示存在混合型酸碱失衡 严重心、肺、肾功衰，败血症，内分泌紊乱者，常常有MODS，由于同时存在酸、碱失衡而相互中和，pH每每反而在“正常”范围!,酸碱平衡判断,4强调动态观察 复杂酸碱失衡，仅凭一次血气分析常难以作出正确诊断，应强调动态监测，联合应用预计代偿公式、AG及潜在HCO3-进行判断，才能得出可靠结论。,谢 谢,