类风湿性、强直性脊柱炎的影像学诊断.ppt

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1、类风湿性关节炎、强直性脊柱炎影像学诊断,内 容,附：Reiters 综合征,一、类风湿性关节炎二、强直性脊柱炎,类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis,RA）,自身免疫性疾病，以侵犯关节滑膜为主要特征的炎症性、系统性结缔组织病主要侵犯四肢，特点为多发性和侵蚀性慢性关节炎病因至今不明,病 理,主要病变在滑膜，作为本病的早期、基本的病变滑膜充血、水肿及渗出、白细胞侵润、滑膜增厚血管翳:绒毛样的富含血管的肉芽组织关节软骨变性、破坏软骨下骨质破坏,类风湿病理过程示意图,早期,2,4、5,3,6,1 正常；2 滑膜肿胀，周围软组织水肿；3滑膜增厚累及关节软骨，血管翳形成；4、5 累及骨

2、质；6 关节强直。富含毛细血管的血管翳覆盖在关节软骨上，并逐渐侵蚀破坏关节软骨，同时刺激软骨下骨，使骨质发生充血水肿和不规则溶解。,冠状面将关节分为正常与病变各半的对比示意图,被滑膜“吃掉”的软骨（黄箭）保留的关节软骨（蓝箭）,术中所见,临床表现,25-50岁 女性发病率高于男性好发部位是近侧指间关节、掌指关节和腕关节僵硬感，关节肿胀、交替性关节疼痛，功能受限附近软组织挛缩，关节半脱位类风湿因子阳性：70%血清中可有类风湿因子（RF）。RF是滑膜中淋巴细胞和浆细胞产生的一种免疫球蛋白，有lgM、lgG、和lgA三类，其中又以lgM类含量多,故目前多测定lgM类风湿因子。RF阴性不一定就不是类风

3、湿，因为其可被其他血清蛋白所掩盖，或由于在血清中被有高度亲和力的抗体结合，所以检验不出来。,早期的软骨侵蚀,晚期的软骨及骨破坏,软组织肿胀,晚期的畸形,类风湿关节炎的影像学检查方法,X线、CT扫描、超声和MRI扫描等；传统的X线片显示出的病变多为RA较晚期的改变，特异性不强；CT扫描对于RA的滑膜及软骨病变的显示能力差；超声可显示滑膜和腱鞘的改变，不宜评价骨骼的病变核素扫描及 ECT也有表现，不常用。,类风湿关节炎的影像学检查方法,MRI对组织分辨率高，基本上可以显示RA的全病程的病理改变，是检查早期RA、观察治疗效果可靠的方法之一 MRI检查讲究的方法是：平扫：T1WI、T2WI压脂 增强（

4、压脂）：打药5分钟内扫描，观察滑膜强化；30分钟，渗出液强化达高峰并持续1h（各个序列依据病变需要，采取多方位）,腱鞘：是包围在肌腱外面的鞘管，存在于活动性较大的部位，如腕、踝、手指和足趾等处。腱鞘可分纤维层和滑膜层两部分。腱鞘的纤维层又称腱纤维鞘，它位于外层，为深筋膜增厚所形成的纤维性管道，它起着滑车和约束肌腱的作用。腱鞘的滑膜层又称腱滑膜鞘，位于腱纤维鞘内，是由滑膜构成的双层圆筒形的鞘。鞘的内层包在肌腱的表面，称为脏层；外层贴在腱纤维层的内面和骨面，称为壁层。腱滑膜鞘从骨面移行到肌键的部分，称为腱系膜，其中有供应肌腱的血管通过。,腱鞘模式图,因涉及“腱鞘炎”，先复习一下腱鞘的解剖,影像学表

5、现,滑膜：软组织肿胀、滑膜增厚、血管翳形成软骨：破坏 骨：骨质疏松、骨髓水肿、骨质破坏肌腱病：腱鞘炎（腱鞘积液、滑膜增生）、肌腱退变/变性、肌腱断裂关节：关节积液、关节破坏、半/全脱位、纤维强直、骨性强直,T1WI,T2WI压脂,T1WI打药,几个注意点,1、滑膜关节为主要受累区，手足小关节早期受累，逐渐向心性侵四肢大关节；2、脊柱滑膜关节受累不常见；3、87年标准：病变多发性、对称性、进行性。但在2010年制定的新诊断标准（美国风湿病学会、欧洲抗风湿联盟）中无强调，即并非“一对一”对称；4、关节软骨边缘与关节囊连接部位，滑膜增生破坏软骨，侵蚀骨性关节面；5、增生的滑膜也称血管翳（pannus

6、）；滑膜炎定义：局部滑膜增厚超过正常滑 膜，增强后明显强化；7、RA的骨髓水肿（出现率39-75%）：MRI压脂T2WI敏感，代表局部富水、炎 性细胞骨内侵润，可单独出现也可在骨病变周围，常见于软骨下骨质；是可 复性的、非特异性。在RA骨髓水肿是病变活动性的指标；8、肌腱病变：伸肌腱易受累，尤其是尺侧腕伸肌腱；腱鞘炎，包括积液和滑膜 增生；肌腱病或变性、退变、甚至肌腱断裂。,X线表现,早期 梭形肿胀，层次不清，骨质疏松，关节间隙正常或略增宽进展期 关节软骨破坏，关节间隙常呈一致性变窄，关节面骨皮质侵蚀性破坏，关节囊附着的关节边缘部位出现小囊状的骨缺损晚期 骨质疏松显著，关节可呈纤维性或骨性强直

7、或关节畸形与脱位。,“钮扣”(boutonniere)畸形是因近端指间关节伸指肌中央腱断裂,未被早期发现和及时正确处理所致,天鹅颈畸形,很少在变窄的关节面见有骨硬化,平片：类风湿性关节炎,RA主要MRI表现及其诊断价值,骨侵蚀,腱 鞘 炎,骨髓水肿,关节积液,软骨破坏,滑膜增厚,血管翳强化,下述MRI表现参照山东影研所李传亭等研究的结果,类风湿关节炎MR表现,炎性血管翳 尺桡关节、尺骨茎突、桡腕关节、腕关节及掌指关节周围软组织在T2WI呈高信号，慢性期由于纤维化，在T2WI呈低信号。急性期增强扫描可见明显强化；关节积液；滑膜增厚 增强扫描可见强化；腱鞘滑膜炎 腱鞘积液；腱鞘增厚皮下组织炎性侵润

8、T1WI成低或中等信号、T2WI成高信号；骨骼肌的肌腱炎。,一、软组织肿胀（包含多种病理变化）,滑膜增厚,滑膜病变是RA最早的、基本的病理改变（急性、慢性期）滑膜增厚在MRI表现为T2WI信号增高山东学者研究，RA滑膜增厚敏感性为100%，特异性和准确性也较高。滑膜增厚是早期RA最常见的重要征象之一。,T1WI,T2WI,血管翳强化,是早期RA的MR征象之一最常见的部位是桡腕关节早期RA病例均都有不同程度的血管翳强化是早期RA所有MR阳性征象中特异性、准确性最高的征象,轻度强化,明显强化,关节积液,MRI表现为关节肿胀，关节间隙增宽，积液为T1WI呈低信号，T2WI高信号,接下来，另一种病理变

9、化：腱鞘滑膜炎,腱鞘滑膜炎,MRI表现为腱鞘积液、腱鞘增厚、T2WI信号增高或边界不规则部分撕裂、增强扫描有强化等,腕桡屈肌腱,腕尺伸肌腱,滑膜增生,腱鞘积液,T2WI压脂,T2WI,T1WI,增强,正常的腱鞘模式图,骨骼肌的肌腱炎,治疗前后的T2WI,增强,二、骨、软骨的病变,类风湿关节炎MR表现,软骨破坏：手、腕部的早期软骨破坏不易分辨。在较大的关节如膝关节MR可以显示软骨的破坏。骨髓水肿：斑片状T2WI高、T1WI低信号。骨髓水肿是RA早期比较敏感的征象，也是进展期RA病变的表现。骨髓水肿不具有特异性。骨侵蚀：关节面不规则侵蚀；软骨下囊性破坏。,软骨破坏,正常,骨髓水肿,骨侵蚀,增强,M

10、RI增强扫描,近期病例：女，16岁。腕关节软组织肿胀，腕关节滑膜增厚伴腱鞘滑膜炎（腱鞘积液、腱鞘增厚，箭示）,T1WI,T2WI,增强,T2WI,增强,不同部位或特殊类型RA表现,颈椎的RA（环枢椎半脱位）,双侧骶髂关节、髋关节RA,类风湿性跟部滑囊炎,滑膜增厚和强化,关节软骨消失,血管翳,膝关节、踝关节RA,幼年类风湿性关节炎（JRA）,膝关节JRA,JRA（juvnilerheumatoiddisease)是指16岁以前发病的类风湿病。2-3岁、9-12岁为两个高峰期，多伴随全身多系统受累。其中全身型（即still病）多见于幼儿，约占20%，表现为高热、皮疹及肝、脾、淋巴结肿大等。,幼年类

11、风湿性关节炎,幼年类风湿性关节炎,软骨下异常强化,骨髓水肿,T2WI,T1WI增强,MRI对早期RA的检查的意义在于早期诊断、早期治疗，以减少致残（已为新标准所强调）,滑膜炎和骨髓水肿是早期发现RA的影像学证据，并依赖于MRI多序列的联合应用,MRI检查可用于监测病变的活动与否及治疗效果,RA影像诊断的意义,强直性脊柱炎（Ankylosing Spondylitis.AS）,病因不明，一种以中轴关节慢性炎性病变为主的全身性疾病；主要侵犯骶髂关节、脊柱（椎小关节突、椎间盘、椎肋关节）和髋关节的慢性、炎症性疾病；血清RF阴性；好发于15-30岁的男性，女性少见。有遗传倾向患者的直系亲属中50%具有

12、HLA-B27,并且直系亲属发病者为20%；HLA-B27阴性者，据典型影像仍可诊断AS。,临床表现,腰背僵硬和疼痛腰背活动受限，并逐渐出现胸腰后凸畸形,早期AS的腰椎前凸消失,后期AS的颈胸椎后凸,右足跟肌腱端炎,病理基础,非特异性肉芽肿性滑膜炎及纤维素沉积为主，伴纤维化、骨化、滑膜炎及增厚。更主要的是肌腱韧带的骨附着性炎症；晚期，可见局灶性骨破坏区，骨质疏松，甚至椎骨骨折。本病与类风湿性关节炎相似。但渗出性变化较 轻，增殖性变化较明显。,影像学表现,骶髂关节 几乎都从骶髂关节开始，双侧受累，逐渐向上累及脊柱，骶髂关节的X线改变分为五级：,X线表现,0级为“正常”（不能发现异常征象）；1级为

13、可疑病变，关节间隙模糊；2级为局限性关节骨皮质侵蚀、边缘粗糙伴硬化，关节间隙无改变；3级为中度或进展性骶髂关节炎，关节间隙“增宽”、狭窄或部分强直；4级为完全性关节骨性强直。,可疑病变,强直性脊柱炎,有明确X线征象,强直性脊柱炎,不要忽视双侧髋关节对称性的狭窄及骨硬化,脊柱,早期小关节模糊，骨质疏松；进展期椎体变方“方椎”：椎体前缘正常内凹陷消失，为椎体前缘上、下角骨炎所引起。如骨炎愈合，椎体形状可恢复正常；晚期典型表现为竹节样脊柱：椎间盘纤维环外层形成的韧带纤维赘及椎间盘的钙化将相邻的各椎体连接而形成。,正常腰椎正侧位（注意椎体的形状）,如何在平片上评价“方椎”？,注意椎体的前上、下角,强直

14、性脊柱炎,AS:椎体前缘骨炎强直,早期的水肿后期的强直,髋关节AS：股骨头的同中心“项链样”骨质增生，伴骨赘形成（黑箭）、囊变（白箭）,ASAS handbook.Ann Rheum Dis 2009.68,强脊炎：骶髂关节、双侧髋关节,CT表现,显示骶髂关节平片难以发现的早期软骨下骨侵蚀和囊变；骶髂关节边缘呈毛刷状和锯齿状，关节间隙宽窄不均。重者关节间隙可完全消失；椎间小关节及椎板内面广泛的骨侵蚀伴硬化；但是，CT不能发现早期、或进展期的关节面骨髓水肿。,轴位,冠状,椎小关节突病变,椎肋关节病变,正常椎小关节,强脊炎“方椎”：椎体前缘内凹陷消失（平片、CT、MR综合表现）,注意：椎体前缘正常

15、的内凹陷,AS T1WI,正常,正常,正常,T1WI、T2WI,CT,AS平片与CT,X线和CT显示脊柱的竹节样改变,MRI表现,骶髂关节的改变也是MRI早期关注点骨髓水肿是最早期、活动性表现 滑膜、软骨异常骨质侵蚀、骨质硬化、软骨下脂肪浸润脊柱病变的表现有以下5方面：1、Romanus病灶：即椎体前后缘的椎体骨炎。急性期，椎体前后缘上下边角T1WI低、压脂T2WI高信号，代表骨髓水肿。前缘明显多于后缘。椎体骨炎是AS的一个典型征象。慢性期脂肪沉积。2、Anderson病灶：相邻椎体终板不规则侵蚀硬化（T1WI低、压脂T2WI高信；慢性期均高）。当继发椎体不全性骨折时，称Anderson骨折，

16、多由轻微创伤引起（与骨疏松和强直有关）。3、滑膜关节炎：椎小关节、肋椎关节、肋横突关节的炎症4、附着部炎：最易受累的是棘间韧带、棘上韧带5、韧带骨赘与骨性强直：Romanus病灶可致椎前方韧带骨赘形成（骨桥）是AS特征。该骨赘不同于骨质增生，是因其最初方向不是水平而是垂直的。,骶髂关节,女，31岁，HLA-B27阳性,平片未见异常,AS冈上肌肌腱端炎,左侧髋关节活动性炎,核素扫描：肌腱端炎,右足跟：跟腱肌腱端炎左足跟：足底筋膜肌腱端炎,双足踝及左足1、2足跖趾关节急性炎,AS与RA之区别：骨炎与滑膜炎,共同点E：积液,AS,RA,再看看脊柱的MRI,Appel H&sieper J et al

17、.Curr Rheumatol Rep.2008.10:356-63,AS:结构破坏顺序 推测,Romanus病灶,双侧骶髂关节病变,男，54岁，强脊炎,Anderson病灶,患AS已15年，CT:Anderson病灶伴慢性椎间盘炎所致的不全性骨折,慢性椎间盘炎,MRI:（很可能）由机械因素导致的骨髓水肿,细箭：脂肪变性在T1WI高信号、T2WI压脂低信号（为慢性病灶）。粗箭：椎体下缘的前角脊柱炎和椎间盘炎（Anderson病灶）围绕在骨糜烂周围,handbook.Ann Rheum Dis 2009.68,AS：脊椎的活动性炎症与慢性病灶,ASAS handbook.Ann Rheum Di

18、s 2009.68,活动性椎间盘炎（粗箭头）活动性前角脊柱炎（细箭头）脂肪变性和韧带骨赘（三角箭）,T1WI,T2WI,正常,AS:椎肋与椎小关节,急性期？慢性期？,Appel H.et al.J Rheumatol 2007;2497-8,23岁，AS，外周肌腱端和脊柱多部位肌腱端炎,鉴别诊断,致密性骨炎：髂侧明显，关节面规则,椎间隙狭窄、椎板的骨质增生，骨桥形成（开始于横向）,脊柱的退行性变,DISH,终板炎,例1：腰5-骶1终板炎,例2：胸腰椎多发性椎体终板炎并部分脂肪性退变,T1WI,T2WI,T2WI压脂,例1,例2,型退变（终扳炎）,T2,T2,T1,T1,这是什么？AS?结核？终

19、板炎？,化脓性脊柱炎,女，41岁，突发高热、腰剧疼，血象高。,上图：治疗20日后的平片下图：治疗1个月后MRI,急性期：上：CT轴位左：MR图,腰椎结核2例,平片与CT,MRI,椎体结核,Hodgkins病,这是AS？,布鲁士杆菌病（2例）,布鲁士杆菌病,Reiters综合征1916年由Reiter首先报告，以无菌性尿道炎、眼结膜炎和多发性关节炎为基本特征（又称尿道、眼、滑膜综合征征），可有结膜炎、虹膜炎、皮肤、粘膜及其它器官病变，发病前常有发热，多见于成年男性，男女为50:1。该病与感染、免疫异常和遗传因素有关，是特异个体对一种或多种感染因子发生的特异性反应。HLA-B27抗原阳性率高达60-90%。治疗：四环素、红霉素以及甲氨蝶呤、糖皮质激素等。,附：Reiters 综合征,Reiters综合征一般介绍,关节病变：早期滑膜的组织学改变类似轻度化脓性感染。数月后，慢性关节炎病理特点是绒毛样滑膜增生、血管翳形成和关节软骨及骨质侵蚀。肌腱附着点的炎症称肌腱端病（enthesopathy）,也有称肌腱炎，这与强脊炎相似。Reiters 有滑膜炎，骨质疏松及软骨、骨侵蚀；类似于类风湿关节炎；但累及足手;,Reiters综合征：关节病变,临床皮肤科杂志2012.1,Reiters 综合症（非对称骶髂关节炎）,Reiters 综合症（关节病）,Reiters 综合症（关节病）,谢 谢！,