股骨头缺血坏死的影像学诊断.ppt

《股骨头缺血坏死的影像学诊断.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《股骨头缺血坏死的影像学诊断.ppt（36页珍藏版）》请在课桌文档上搜索。

1、股骨头缺血坏死的影像学诊断,随着股骨头缺血坏死(avascualr necrosis of femoral head，ANFH)病情进展，大多数股骨头发生塌陷，进一步发展成为退行性髋关节炎，使关节功能丧失，严重地影响病人的生活和工作，如何早期诊断、早期治疗对其预后相当重要。在影像诊断方法中，平片和CT只能显示晚期改变；核素扫描虽然对早期诊断敏感性高，但特异性低。自八十年代初磁共振成像(MRl)应用于ANFH检查以来，以其无电离辐射，无创伤，多方位成像，软组织对比分辨力高，以及时骨髓病变的高敏感性等优点，在对ANFH(特别是早期ANFH)的诊断方面，显示了极大的优势。许多研究表明，MRI对早期A

2、NFH诊断最敏感、最特异，敏感性甚至达到100%。本文将在回顾ANFH的病理过程及其影像学分期的基础上，对ANFH的影像学诊断，特别是磁共振成像诊断的新进展作一综述。,1.股骨头缺血坏死的病理过程虽然ANFH的发病机理不完全清楚，但对它的病理过程已有较彻底的研究。一般认为，不管什么原因引起ANFH，其病理改变都是相似的：早期表现为细胞坏死，中、晚期表现为细胞坏死与修复反应的共存。骨坏死包括骨髓坏死和骨组织坏死骨髓内各种细胞成份对缺血敏感性不同。造血干细胞在缺血开始后612 h死亡，骨细胞、成骨细胞和破骨细胞在1248 h死亡，脂肪细胞最耐受缺血，在25d死亡。骨髓坏死表现为骨髓细胞溶解，呈颗粒

3、状、均质无定形物质或残余细胞碎片，骨组织坏死表现为骨陷窝空虚，细胞核固缩、破裂。Ficat等认为骨陷窝空虚率在50%以上为骨小梁死亡,骨坏死发生后，坏死细胞引发炎症反应，周围组织充血导致骨质疏松，在数周内，包围中心死骨的缺血区与外层活骨之间出现反应界面(reactive interface，reactive zone)，充血、炎症细胞浸润、肉芽组织形成、纤维化是界面的特征。在血管因子影响下，在缺血区形成再生血管，通过破骨吸收，再生血管进入死骨。增加的血管导致死骨进一步的破骨吸收，并刺激成骨反应，新生骨直接沉淀在死骨表面，引起骨小梁增粗如修复反应不良，不完全修复导致死骨部分吸收，被纤维肉芽组织和

4、无定形细胞碎片所代替(X线平片表现为囊状透光区)在许多病例骨吸收引起关节软骨下支持结构破坏，导致软骨下骨小梁微骨折和关节塌陷，此时关节软骨因从滑膜液吸取营养，可以不受影响仍保持活性。随着病情进展，关节软骨破坏，出现股骨头变扁，关节间隙狭窄，进而成为退行性髋关节炎。,2.股骨头缺血坏死的影像学分期一些学者认为ANFH诊断时所处的分期对外科手术方式的选择及ANFH的预后十分重要，分期是明确疾病进展的方法，应包括病变的全过程，为了指导临床诊断、治疗和预后，国内外学者一直在寻找一个合适的ANFH分期系统。Ficat和Arlet依据标准平片，将ANFH分为四期。1期：平片正常；2期：股骨头轮廓正常，平片

5、显示囊变、骨硬化；3期：软骨下骨塌陷或股骨头变扁；4期：关节间隙狭窄，继发性髋关节炎。1985年，Ficat等将四期修订为五期。0期为无临床症状，平片正常，即临床前期；2期为有临床症状，平片正常或轻微改变(如骨小梁模糊)，即平片前期；24期同前。,目前，许多学者认为，早期股骨头缺血坏死是指处于0期、1期者(即有或无临床症状，平片正常，MRI和核素扫描可发现异常)。Hungerford和Lennox等修订Ficat和Arlet分期，加入MRI诊断标准。O期：无症状MRI显示阳性表现；II期：有症状，平片阴性，MRI阳性。Steinberg等扩展Ficat和Arlet分期为六期，其主要贡献在于增加

6、了定量分析，该作者认为ANFH的范围与治疗和预后密切相关他们把受侵范围分为轻度(小于15%)、中度(15%30)、重度(大小30)。日本骨坏死研究会以及许多作者认为ANFH受侵范围和位置是影响临床和放射学后果的主要因素，提出骨坏死位置分为内侧、中央、外侧的分类。国际骨循环研究会(The association research circulationosseous，ARCO)将Ficat和Arlet分期与Steinberg定量概念以及日本学者的位置概念综合在一起得出国际分期(见附表)。,股骨头缺血坏死的影像学分期,3 ANFH的影像学诊断3.1 X线平片诊断X线平片只是显示骨矿物质的影像。在早

7、期ANFH，死骨可以保持大体结构，保存机械功能，死骨与活骨有同样的密度和结构因此，此时骨坏死并投有特别的平片表现，只有缺血的修复反应开始，平片才能出现特征性改变平片对早期诊断敏感性较低，敏感性小于41。ANFH的平片表现有其相应的病理基础。在较早期ANFH，部分病人股骨头承重区出现小斑片状或楔形密度增高影，其内骨小梁增粗、模糊，但这并非真正的骨密度增加，而是周围骨密度减低对比所致，无特异性。修复反应开始后，新生骨在死骨表面的沉积引起骨小梁增粗，平片表现为硬化线；死骨部分吸收后被纤维肉芽组织和无定形细胞碎片替代，平片表现为囊状透光区；以后出现“新月征”，代表软骨下骨折、塌陷；随着病情进展，出现股

8、骨头变扁，关节间隙狭窄以及退行性髋关节炎。,3.2 核素扫描诊断放射性核素扫描诊断ANFH已有近50年的历史。核素扫描是早期诊断ANFH最敏感的技术之一。股骨头发生缺血坏死后，用99mTCMDP通常显示股骨头内核素的减少或缺乏，即所谓“冷区”，这反映的是早期ANFH改变，虽然敏感性高，但特异性低核素摄取减少还可见于感染，一过性骨质疏松，骨髓瘤、肿瘤骨转移和放疗时，当修复反应开始后，核素吸收增加，形成“热区”。有人认为，“热区”中出现“冷区”是ANFH较特异的征象，但出现率不高。随着单光子发射计算机断层(SPECT)应用于临床以来，核素扫描诊断ANFH的能力有所提高Collier等用核素减少为标

9、准诊断ANFH，SPECT比常规核素扫描及平片更敏感。但一些作者认为SPECT的敏感性和特异性远不如MRI，特别是在3期和4期ANFH更为明显。总之，虽然核素扫描很敏感，但由于空间分辨力较差，特异性低，双侧受累时假阴性高，诊断效果明显低于MRI。,3.3 CT诊断在轴位CT，正常股骨头的承重骨小梁形成星状放射表现，即“星状征”(arterisk sign)。部分较早期的ANFH，CT可发现“星状征”的簇集和局灶硬化。但大多数情况下，CT只能显示较晚期的骨结构改变，对早期的骨髓坏死、肉芽组织浸润无能为力。因此，CT对早期ANFH的诊断敏感性低于MRI和核素扫描，一般不用于早期诊断。对较晚期的AN

10、FH，CT可以改善股骨头前部的可视性，显示轻度的软骨下骨塌陷，可提高对中心部位早期硬化的监测，时囊状透光区大小的评估更好。这样可以使ANFH的分期更为精确，为治疗方案的选择提供更多依据。Magid等认为，主要承重区通常是ANFH的好发部位，在常规轴位CT易产生部分容积效应，而多方位重建CT(CTMPR)克服了这种缺陷，诊断ANFH，CTMPR比常规CT更好。,3.4 磁共振成像(MRl)诊断3.4.1 MR检查技术对ANFH的MR检查，大多数研究都推荐使用大视场，体线圈，冠状位T1WI、T2WI SE序列，由此所获影像与标准平片和核素扫描形式一致，而且基本可提供影像诊断所需信息。为了获得更多的

11、细节，小视场矢状位表面线圈可更好地显示局灶的软骨下异常，监测关节间隙狭窄，在一些病例可以发现冠状位未能显示的“双线征”。在脉冲序列选择方面，Mirowtz等认为，除股骨头坏死以外，对大多数骨髓异常，脂肪饱和T2WI及STIR序列优于T1WI SE序列。梯度回波序列(GRE)软组织对比分辨率低于SE序列，且易产生伪影，一般不用于髋关节的评估。对比增强MRI可为ANFH的诊断和治疗提供更多的信息。动态对比增强可评估股骨头的血液灌注状态，对ANFH的早期诊断有重要作用。,3.4.2 正常股骨头的MRI表现成人正常股骨头的MRI表现如光滑球形，内侧有头窝形成的小凹。骨髓腔在T1WI为高信号，T2WI为

12、中等信号，这种信号是由骨髓内的脂肪含量决定的。从下往上走行的低信号线代表承重的骨小梁。一个更明星的横跨股骨头的低信号带代表融合的骺线，皮质骨表现为包围高信号骨髓腔的低信号带，周围的关节软骨为中等信号。,3.4.3 股骨头缺血坏死的MRI表现及其病理基础Totty等报道，在T1WI SE序列，ANFH的MRI有以下几种表现：(1)在股骨头上部出现边界清楚的低信号区，(2)占据整个股骨头的不均匀低信号区，内有局灶性高信号，(3)带状低信号，(4)环状低信号区，中心有脂肪样高信号。大多数学者认为ANFH的典型MRI表现是在股骨头前上区软骨下的局灶性低信号改变，病灶均匀或不均匀，边界清楚，呈楔型、节段

13、型、带状或环状。组织学成份包括坏死物质、纤维血管组织和增厚的骨小梁等。1987年Mitchell等描述所谓“双线征”(double一line sign)，即在T2WI SE序列，包围骨坏死灶的低信号带内侧出现高信号带。“双线征”被认为代表活骨与死骨反应界面，低信号带代表硬化骨，高信号带代表肉芽组织。其出现率达80%。虽然有学者认为“化学位移伪影”在“双线征”中可能扮演重要角色，但大多数学者公认“双线征”是ANFH较为特异的征象。,Mitchell等根据T1WI和T2WI病灶中心的信号强度，将ANFH的MRI表现分为四型：A型：T1WI为高信号，T2WI为中等信号，即脂样型：B型：T1Wl为高信

14、号，T2WI为高信号，即血样型；C型：T1WI为低信号，T2WI为高信号，即液样型；D型；T1WI为低信号，T2WI为低信号，即纤维型。这与Steinberg分期相关，A型与Steinberg 1期、2期一致，D型与35期一致，A型比D型为更早、更轻的ANFH。,有时ANFH的MRI并未发现通常的局灶性异常，而是出现与一过性骨质疏松(transient osteoporosis)相似的弥散性异常信号。Turner等报告5例病人，MRI表现为股骨头、颈，甚至扩展到转子间的弥散性T1WI低信号，T2WI高信号，以后转为ANFH的局灶性改变，组织学发现也证实了股骨头坏死的诊断，ANFH的MRI偶尔表

15、现为骨髓水肿型异常其它一些作者也认为骨髓水肿型是最早的ANFH的MRI表现。但这种弥散性T1WI低信号、T2WI高信号是否确实代表非常早、可逆的ANFH，目前尚有争议，有待进一步研究。,自1983年磁共振成像(MRl)应用于股骨头缺血坏死(avascular necrosis Of the femoral head，ANFH)诊断以来，MRI巳成为ANFH最重要的影像检查手段。许多研究表明MRI对于ANFH的诊断最敏感、最特异，敏感度甚至达到l00。MR检查以其无电离辐射、无创伤、多方位成像、软组织对比分辨率高、对骨髓病变的高敏感性等特点，在对ANFH的诊断方面，比其它影像检查方法有显著的优越

16、性，为ANFH的诊治开辟了新的途径。,一、MR检查技术对ANFH的MR检查，大多数研究都推荐使用大视场，体线圈，冠状位T1WI、T2WI SE序列，由此所获影像与标准平片和核素扫描形式一致，而且基本上可提供影像诊断所需信息。为了获得更多的细节，小视场(20cm)矢状位表面线圈1T更好地显示局灶的软骨下异常，监测关节间隙狭窄，在一些病例可发现冠状位未能显示的“双线征”。在脉冲序列选择方面，Mirowitz等认为，除股骨头坏死以外，对大多数骨髓异常，脂肪饱和T2WI及STIR序列优于T1WI SE序列。梯度回波序列(GRE)软组织对比分辨率低于SE序列，且易产生伪影，一般不用于髋关节的评估。对比增

17、强MRI可改善对ANFH的评估，为诊断和治疗提供了更多的信息。动态对比增强可评估股骨头的灌注形态，对ANFH的早期诊断有重要作用。,MRI对早期ANFH的监测ANFH的治疗效果与诊断时所处的分期密切相关，早期诊断，早期治疗对其预后相当重要。众所周知，不管什么原因引起，股骨头缺血坏死都具有共同的病理改变和影像学改变。平片及CT对早期ANFH诊断无能为力；核素扫描虽然敏感度高，但特异性低；只有MRI对ANFH的诊断既敏感，又特异。股骨头缺血坏死是由于许多不同因素(如创伤、类固醇激素等)作用而导致的结果，这些因素作用共同的最后阶段是股骨头血供的中断。组织学上，骨髓含有三种细胞成份：造血干细胞、骨细胞

18、和骨髓脂肪细胞。当这些细胞暴露于缺血条件下，它们在不同时间死亡。造血干细胞在缺血开始后612小时死亡，骨细胞在1248小时死亡。脂肪细胞更耐受缺血、大约25天后死亡。虽然骨坏死的组织学定义是骨细胞坏死(骨陷窝空虚)，但ANFH的MRl改变反映的是脂肪细胞的死亡和代替，也就是说常规MRI至少要在缺血5天后才能发现ANFH改变。,常规SE序列MRI对有临床症状，较晚期的非创伤性ANFH敏感度和特异度已被许多学者证实，可以作出早期诊断。目前已有一些学者对无临床症状，平片正常，有ANFH危险因素(如激素使用、滥用酒精等)的高危人群，用MRI进行ANFH的预测，ANFH出现的预测率为676，Mullik

19、en等认为，使用简便的T1WI(一个方位)完全满足诊断需要，同时花费较少(仅为标准髋部MR扫描的l3)，时间短(整个检查仅为15分钟)，对高危人群ANFH的检查有推广价值。对创伤性ANFH，常规MRI的早期诊断价值目前尚有争议，Nadel等在动物实验中证实，常规T1WI SE序列最早可在1周左右发现ANFH改变。Seiler等通过动物实验认为，常规SE序列在4周左右出现低信号。但Speer等对15例股骨颈头下型骨折的病人，在伤后48小时内用常规MRI检查，没有显示ANFH改变的证据。,股骨颈骨折后，约有15-80发生ANFH。一般认为，核素扫描预测ANFH不可靠；超选DSA显示血供受损的病人，

20、97随后发展为ANFH，但DSA为创伤性检查，且并发症较多；对比增强MRI 可无创地评估股骨颈骨折后的股骨头灌汁状况，可准确地预测ANFH的发生，有助于ANFH的早期诊断和防治。Nadel等在动物实验中发现，动态增强MRI在股骨头血供中断后3小时即可显示其股骨头灌注下降。监测随后发生的ANFH，动态增强MRI优于常规MRI。Mitchell等认为鉴别不可逆与可逆性骨髓损伤或缺血，磁共振波谱分析(MRS)的研究是有益的。最近已有作者应用MRS对ANFH进行初步研究。MRS对ANFH的病因、发病机制、病理生理过程以及早期诊断将会起到重要作用。,股骨头缺血坏死与一过性骨质疏松的鉴别一过性骨质疏松(t

21、ransient osteoporosis，FO)是一种病因不清的少见疾病，急性髋痛为主要症状，大约在症状开始后48周平片表现股骨头、颈弥散性骨质减少，不侵及关节面，68个月症状自行缓解，平片恢复正常。1988年Bloem等和其它学者描述了TO的MRI表现，并把信号改变归为骨髓水肿，即在股骨头、颈，转子问出现弥散性T1WI低信号、T2WI高信号。如前所述，早期ANFH病人MRI偶尔表现为与TO相似的骨髓水肿型改变，两种疾病极易混淆。虽然在早期鉴别这两种疾病较为困难，但这种鉴别对选择适当的治疗方案极为重要。因为TO为自限性疾病，可通过防止负重和对症治疗，在68个月自行恢复正常，对ANFH和TO的

22、鉴别，可避免对TO不必要的治疗(如髓芯减压、髋关节置换等)。,鉴别ANFH与TO，临床资料有相当大的帮助。比如是否有危险因素(激素使用，滥用酒精等)，是否双侧受累(ANFH双侧受累达5080，TO 一般为单侧)。如果平片检查显示典型的ANFH晚期改变(如新月征、关节塌陷)，无需进一步作其它影像检查；在平片检查正常或不确定时，MRI检查非常有用，MRl出现局灶性信号改变或“双线征”，ANFH诊断基本可以确定，如MRI表现为骨髓水肿型，高分辨T2Wl及矢状位可鉴别“假均匀性水肿型”；对比增强也可鉴别ANFH的弥散水肿型与TO，ANFH增强显示除软骨下未增强，接个股骨头增强，TO对比增强扩展到软骨下

23、区。值得一提的是，一些ANFH的骨髓水肿型MRI改变，随后将转变为局灶刑。因此，随访612个月很有必要。,股骨头坏死塌陷可能性的预测 随着股骨头缺血坏死病情进展，大多数股骨头发生塌陷，进而发展成退行性髋关节炎，；需要作髋关节置换，严重地影响病人的生活和工作，因此，如何对ANFH股骨头塌陷进行早期预测是ANFH临床和影像诊断中重要问题之一。以前认为，ANFH股骨头塌陷与分期有关，现在大多数学者的观点：股骨头塌陷与坏死范围和位置有关，与分期无关。在以前的研究中，用平片上硬化线所圈定的病灶的位置和大小来预测股骨头塌陷，由于平片的局限，效果不太理想，MRI对ANFH检测比平片敏感，对病灶测量更精确，成

24、为股骨头塌陷预测的有力手段。,Betran等在34例I期期ANFH病人，用MRI半定量地评估股骨头塌陷，发现坏死范围小于25的很少发生股骨头塌陷，范围大于50的病灶，塌陷的百分率增加。Lafforgue等用冠状位T1WI来研究，发现病灶的范围和位置对ANFH的股骨头塌陷预测很有作用，髓芯减压的效果应据此重新评估。Sugano等发现，T1WI低信号带的出现是ANFH早期特征性变化，带状低信号范围越大，SLE预后越差，6个C型(病灶范围超过承重区23)股骨头，在25年后股骨头全部塌陷。假如SLE开始治疗1年后，MRl无异常发现，以后很少有股骨头塌陷的可能。Shimizu等用T1WI SE序列冠状位

25、预测股骨头塌陷，从坏死范围、位置、信号特点等三个方面进行评价。坏死范围分三度：A度为坏死灶到股骨头边缘的最大辐射距离小于股骨头直径的1/4，B度为1412，C度为大于12；位置分三型：a型为坏死灶小于承重区的1/3，b型为1/3-2/3，c型为大于2/3。,信号特点分三类：Koo等把35例ANFH病人37个髋随机分为髓芯减压组和保守治疗组，ANFH的坏死范围依据冠状位和矢状位MRI股骨头承重部位的异常信号确定，通过公式：(A180)X(B180)X100计算出“坏死范围参数”(index of necrotic extent)或“坏死参数”(index of necrosis)，具中A为中冠状位坏死区弧度，B为中矢状位坏死区弧度。结果发现这个参数与股骨头塌陷有很大的相关性，认为这种坏死范围的定量参数对股骨头塌陷的预测更为准确。鉴于ANFH坏死范围与塌陷的相关性，Steinberg等将坏死范围概念引入ANFH分期系统，并加以定量。坏死范围小于15为轻型(A型)；坏死范围在1530为中型(B型)；坏死范围大于30%为重型(C型)。这个系统的建立将有助于系统地评估预后和选择治疗方案。,