胰腺炎的影像学表现.ppt
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1、1,整理课件,胰腺炎,病例一 现病史:患者,女,52岁,汉族;患者15天前油腻饮食后出现上腹部持续性胀痛,疼痛向左腰背部及右肩背部放射,无恶心呕吐,口略渴,无腹泻、便秘等。B超检查:胆囊充满型结石、胰腺囊肿 胰功三项示:淀粉酶320U|L,胰淀粉酶291U|L,脂肪酶127U|L。既往史:与2015年3月因胰腺炎在我院治疗,否认糖尿病、高血压等慢性病。病例二 现病史:患者,男,49岁,汉族;患者不慎近二日来体温升高,出现上腹部持续性胀痛,疼痛向左腰背部及右肩放射,无恶心、呕吐及腹泻。B超检查:胆囊炎、胆囊结石、胆囊息肉、胰腺回声不均、右侧腹壁脓肿(与腹腔脓肿形成窦道)既往史:高位截瘫7年,20
2、15年8月因急性胰腺炎在我院治疗,好转出院。,2,整理课件,3,整理课件,4,整理课件,胰腺的正常解剖,5,整理课件,急性胰腺炎一、病因尚未完全明白了,缺乏统一解释,可能有如下几种。1共同通道梗阻 约70的人胆胰管共同开口于vater壶腹,由于多种原因,包括壶腹部结石、蛔虫或肿瘤压迫而阻塞,或胆道近段结石下移,造成oddi括约肌炎性狭窄(Oddi括约肌位于胰管,胆总管和十二指肠的汇合部,由胆管括约肌,胰管括约肌和乳头肌组成。),或胆系结石及其炎症引起括约肌痉挛水肿,或十二指肠乳头炎、开口纤维化,或乳头旁十二指肠憩室等,均使胆汁不能通畅流入十二指肠内,而返流至胰管内,胰管内压升高,致胰腺腺泡破裂
3、,胆汁胰液及被激活的胰酶渗入胰实质中,具有高度活性的胰蛋白酶进行“自我消化”,发生胰腺炎。据统计约3080为胆囊炎胆石症所引起。2暴饮暴食 酒精对胰腺有直接毒作用及其局部刺激,造成急性十二指肠炎、乳头水肿、oddi括约肌痉挛、致胆汁排出受阻,加之暴食引起胰液大量分泌,胰管内压骤增,诱发本病。有人统计急性胰腺炎约2060%发生于暴食酒后。3血管因素 实验证实:向胰腺动脉注入812m颗粒物质堵塞胰腺终未动脉,可导致急性出血坏死型胰腺炎。可见胰腺血运障碍时,可发生本病。当被激活的胰蛋白酶逆流入胰间质中,即可使小动脉高度痉挛、小静脉和淋巴管栓塞,从而导致胰腺坏死。,6,整理课件,4感染因素 腹腔、盆腔
4、脏器的炎症感染,可经血流、淋巴或局部浸润等扩散引起胰腺炎。伤寒、猩红热、败血症,尤腮腺炎病毒对胰腺有特殊亲和力等,也易引起胰腺急性发病。5手术与外伤直接伤及胰腺 胰液外溢引起本病。6其他如高血钙、甲旁亢,某些药物如皮质激素、双氢克尿噻、雌激素等,及遗传因素、精神因素、ercp检查等均可诱发本病。总之,经100多年研究一致认为,胰腺梗阻,有无十二指肠液、胆汁返流、加之血运障碍,胰酶被激活,胰腺防御机制受到破坏,而引起本病。,7,整理课件,二、病理一般将急性胰腺炎分为急性水肿型(轻型)胰腺炎(占8897)和急性出血坏死型(重型)胰腺炎两种。轻型主要变化为:胰腺局限或弥漫性水肿、肿大变硬、表面充血、
5、包膜张力增高。镜下可见腺泡、间质水肿,炎性细胞浸润,少量散在出血坏死灶,血管变化常不明显,渗液清亮。重型者变化为高度充血水肿,呈深红、紫黑色。镜下见胰组织结构破坏,有大片出血坏死灶、大量炎细胞浸润。继发感染可见脓肿,胰周脂肪组织出现坏死,可形成皂化斑。(系为胰脂肪酶分解脂肪为脂肪酸和甘油,脂肪酸与血中钙结合成此斑,所以血钙下降)。腹腔内有混浊恶臭液体,液中含有大量胰酶,吸收入血后各种酶含量增高,具有诊断意义。,8,整理课件,三、临床表现(一)症状1腹痛最主要的症状(约95的病人)多为突发性上腹或左上腹持续性剧痛或刀割样疼痛,上腹腰部呈束带感,常在饱餐或饮酒后发生,伴有阵发加剧,可因进食而增强,
6、可波及脐周或全腹。常向左肩或两侧腰背部放射。2恶心呕吐 23的病人有此症状,发作频繁,早期为反射性,内容为食物、胆汁。3腹胀在重型者中由于腹腔内渗出液的刺激和腹膜后出血引起,麻痹性肠梗阻致肠道积气积液引起腹胀。4黄疸约20的患者于病后12天出现不同程度的黄疸。其原因可能为胆管结石并存,引起胆管阻塞,或肿大的胰头压迫胆总管下端或肝功受损出现黄疸,黄疸越重,提示病情越重,予后不良。,9,整理课件,5发热多为中度热:3839之间,一般35天后逐渐下降。但重型者则可持续多日不降,提示胰腺感染或脓肿形成,并出现中毒症状,严重者可体温不升。合并胆管炎时可有寒战、高热。6手足抽搐为血钙降低所致。系进入腹腔的
7、脂肪酶作用,使大网膜、腹膜上的脂肪组织被消化,分解为甘油和脂肪酸,后者与钙结合为不溶性的脂肪酸钙,因而血清钙下降。7休克多见于急性出血坏死型胰腺炎,由于腹腔、腹膜后大量渗液出血,肠麻痹肠腔内积液,呕吐致体液丧失引起低血容量性休克。8可有有关并发症(如心衰、肺衰、肾衰)的表现。,10,整理课件,三)实验室检查1.白细胞计数一般为1020109/l之间,如感染严重则计数偏高,并出现明显核左移。部分病人尿糖增高,严重者尿中有蛋白、红细胞及管型。2.血、尿淀粉酶测定具有重要的诊断意义。正常值:血清:864温氏(winslow)单位,或40180苏氏(somogyi)单位;尿:432温氏单位。急性胰腺炎
8、病人胰淀粉酶溢出胰腺外,迅速吸收入血,由尿排出,故血尿淀粉酶大为增加,是诊断本病的重要的化验检查。血清淀粉酶在发病后12小时即开始增高,812小时标本最有价值,至24小时达最高峰,为5003000somogyi氏单位,并持续2472小时,25日逐渐降至正常,而尿淀粉酶在发病后1224小时开始增高,48小时达高峰,维持57天,下降缓慢。,11,整理课件,四、影像学表现CT表现:(1)胰腺体积的增大且常常是弥漫性的增大,少数可以是局限于胰头的增大而形似肿瘤,值得注意。(2)胰腺密度的变化,与病理变化有着密切的关系。在单纯水肿型仅仅是胰腺体积增大而胰腺密度(CT值)可以正常或稍偏低,增强后呈均匀性强
9、化。在坏死性胰腺炎则整个胰腺显示密度不均匀,如果合并出血则能见到血性CT值增高的密度。对于胰腺的坏死区与蜂窝组织炎,有时在平扫时与正常难以分辨,因此应常规使用造影剂增强及用薄层(0.5cm)扫描,此时可见到低密度的坏死区。(3)胰周的改变首先显示胰腺周围脂肪内出现模糊条网状密影。其后则出现胰腺周围液体的渗出,最常见的位置是胰腺前方和胃的后方的小网膜囊,另外由于胰腺体、尾部炎症向后突破从而使液体充盈左前肾旁间隙,表现为胰腺后缘模糊,脾肾交界不清,肾旁筋膜增厚,降结肠后方积液。有时在肝门区、脾门区亦能见到积液。当产生胰性腹水时则有腹水的一系列CT征象。值得注意的是在急性坏死性胰腺炎有时会并发胰腺的
10、蜂窝组织炎、脓肿,亚急性期会有假性囊肿形成。,12,整理课件,13,整理课件,MRI表现:由于胰腺组织的炎症和水肿,胰腺明显增大,边界不清,信号出现异常,T1和 T2延长,表现为在T1上炎症和坏死组织比正常胰腺和肝脏信号低,在T2上则比正常胰腺和肝脏信号高。炎症扩散到腹膜后,腹膜后脂肪水肿,在T1上胰腺周围高信号的脂肪层消失,代之于低信号。胰腺出血或出血性胰腺炎时,出血区在T1呈高信号,在T2信号减低。增强扫描对鉴别胰腺的坏死和存活组织有帮助,存活组织可强化,而坏死组织不强化。如胰头部炎症肿胀明显时,可引起胆总管扩张。,14,整理课件,慢性胰腺炎,慢性胰腺炎(一)病因 其病因复杂,多为环境因素
11、和遗传因素共同所致,包括外源性毒力因素(酒精、吸烟),内源性毒力因素(高钙血症、甲状旁腺功能亢进症、高脂血症、慢性肾衰竭),感染等。(二)病理早期:散在灶性脂肪坏死,小叶和导管周围纤维化;进展期:胰管可有狭窄、扩张,导管上皮萎缩、化生、消失,并可见大小不等的囊肿形成,随着纤维化的进展,可累及小叶周围并将实质分隔成不规则结节状。晚期:胰腺内分泌组织受累,导致大部分内分泌细胞减少,少数细胞如A细胞相对增生,多数胰岛消失。(三)临床表现 1.腹痛、腹胀、黄疸。初为间歇性,后为持续性,多位于上腹部,可放射至背部。2.外分泌不全:早期出现食欲下降、上腹部饱胀,后期出现腹泻、营养不良。3.各种并发症:胰腺
12、假性囊肿、胆道梗阻、胰性腹水等。,15,整理课件,表现胰腺大小可以增大、萎缩,也可以正常。结石和钙化是诊断慢性胰腺炎较可靠征象。慢性胰腺炎可以出现胰管扩张,弥漫性或局限性扩张,由于胰管扩张通常伴有胰管结石、蛋白栓子,所以多呈串珠样扩张;部分慢性胰腺炎会出现假性囊肿,多位于胰腺内,以头部好发,囊壁厚,增强有强化;囊腔常有分隔,伴有钙化。胰腺实质强化程度较正常胰腺减低且强化时相延迟,这是由于慢性胰腺炎使得毛细血管减少,组织血流灌注明显减少,最终导致胰腺造影剂首过减少,造影剂散入胰腺实质阻力增加。,16,整理课件,急性胰腺炎的扩散,胰腺是腹膜后位器官,居于腹膜后间隙的肾旁前间隙内。肾旁前间隙两侧潜在
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