隆德概念在ICU的临床应用.ppt

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1、隆德概念在ICU的临床应用,早在 1989 年，瑞典 Lund 大学 Eker等对严重颅脑外伤患者采用一种新的降低颅内高压的治疗法，与大剂量硫喷妥钠治疗组进行比较，病死率由 47%下降到 8%，而且植物生存状态的患者数量和（或）严重残疾的患者并未增加，因该方法能显著提高严重颅脑外伤后患者的生存率，于 1994 年提出了Lund 概念。,所谓 Lund概念，又称为颅内压定向治疗。由瑞典Lund 大学神经外科医师和麻醉科医师组成的跨学科团队提出的，基于脑容积调节原则和通过限制流体静力压升高来改善损伤脑组织微循环的血流动力学原则是治疗创伤性脑损伤后脑水肿的一个行之有效的方案，主要采用 1 受体拮抗剂

2、和 2 受体激动剂降低血压和毛细血管间流体静力压、保持正常的胶体渗透压和维持正常血容量以促进组织间液重吸收，以及使用 DHE(双氢麦角碱)被认为既能显著降低外周容量静脉血量,使得STB I患者的颅内压下降,又能收缩动脉,不管CBF不变还是升高均能发挥作用,而且DHE能降低CO2 反应性受损的患者的颅内压。降低 CBV(脑血容量)、充分镇静等一系列方法来减轻脑水肿，使挫伤脑组织达到最佳微循环状态。本治疗方案目的在于保证脑间质水肿引起颅内容积在允许范围内改变，减少 CBF(脑血流量)和改善脑挫伤周围的微循环，能显著降低病死率。,容积定向的 Lund 概念有 4 个基本特点：1）减少应激反应和脑能量

3、代谢；2）降低毛细血管间流体静力压；3）维持胶体渗透压和控制液体平衡；4）减少 CBF。该概念的使用能在实验和临床研究上估计创伤性脑损伤的病理生理过程和脑生化改变，并在实践中获得良好的预后，不断积累临床经验。,“隆德概念”给予我们的启示,主要的内容,问题的提出：1.为什么“过度”强调提高脑的灌注压（Cerebral perfusion pressure,CPP）会加重创伤性的脑水肿？2.已经处于昏迷的重型颅脑创伤病人，为什么还要给予吗啡、安定、丙泊酚类的药物治疗？,问题1：为什么“过度”强调提高脑的灌注压（CPP）会加重创伤性的脑水肿？,维持人类大脑的正常功能需要付出高昂的成本：人类大脑的重量

4、只占体重的2%，而脑的供血量却占有15%的心输出量。脑血流量必须处于Constant state，并且不满足于Starling 定律。,完整的血脑屏障,星状细胞与血管内皮细胞的相互作用,脑灌注压,脑血流量,A,A1,A2,脑血管的自动调节功能,Constant state,脑灌注压,脑血流量,A,A1,A2,B,脑血管自动调节功能的损伤,脑灌注压,脑血流量,A,A1,A2,B,C,脑血管自动调节功能的损伤,正常的脑容量,Vtotal=Vbrain+Vblood+Vcsf 85%5%10%,脑创伤后脑容量的调节,Vtotal=Vbrain+Vblood+Vcef+Vmass leision,脑创

5、伤后脑容量的调节,Vtotal=Vbrain+Vblood+Vcef+Vmass leision,ICP,脑创伤后脑容量的调节,Vtotal=Vbrain+Vblood+Vcef+Vmass leision,ICP,脑血流减少、脑缺血。,脑创伤后脑容量的调节,Vtotal=Vbrain+Vblood+Vcef+Vmass leision,ICP,脑组织受到挤压、脑疝的形成。,“去大骨瓣减压”导致脑膨胀，且脑膨出的体积与MAP成正相关。这又是为什么？,（Pc-Ptissue）与经毛细血管的液体吸收呈负相关。Pc：脑毛细血管的静水压。Ptissue：脑组织压力。,MAP,Pc,Ptissue,MA

6、P,血肿清除、去骨瓣减压,Pc,Ptissue,MAP,血肿清除、去骨瓣减压,（Pc-Ptissue）,Pc,Ptissue,MAP,血肿清除、去骨瓣减压,（Pc-Ptissue）,Pc,经毛细血管流出的液体增多，脑水肿加重。,在这一实验中脑组织压力（Ptissue）维持在20 mm Hg，动脉血压从95 mm Hg升至115 mm Hg、或降至75 mm Hg。因为脑血管的压力自动调节受损，脑灌注压的变化将对脑血流量（Q）、毛细血管静水压（Pc）产生直接的，平行性的影响。又因为脑组织压力（Ptissue）是保持恒定的，因此，毛细血管静水压（Pc）的升高，导致跨毛细血管静水压（Pc-Ptiss

7、ue）的增加，造成经毛细血管流出的液体增多（Vol的增加）。,脑灌注压,脑血流量,A,A1,A2,B,C,重型颅脑创伤的脑灌注压调整范围,CPP 70 mm Hg,脑灌注压,脑血流量,A,A1,A2,B,C,重型颅脑创伤的脑灌注压调整范围,CPP 70 mm Hg,脑灌注压,脑血流量,A,A1,A2,B,C,重型颅脑创伤的脑灌注压调整范围,CPP 70 mm Hg,CPP 5060 mm Hg,隆德概念（Lund concept）,瑞典的隆德大学医院，针对于颅脑创伤提出了一种全新的治疗概念，又称“隆德概念”：以控制脑容量为目标，进而达到控制颅内高压的治疗方法（Volume-targeted t

8、herapy of increased ICP）。瑞典隆德大学医院神经外科的Nordstrom CH.和麻醉ICU的Grande PO.两位医生1990年共同创立的。,隆德概念的治疗要点,1.控制脑容量a.降低毛细血管的静水压b.降低机体的应激水平及脑的能量代谢c.直接降低脑血容量,隆德概念的治疗要点,1a.降低毛细血管的静水压：降低平均动脉压以达到降低脑的灌注压维持脑的灌注压在50 mm Hg(metoprolol+clonidine)NORDSTROM,C.H.,REINSTRUP,P.,XU,W.,et al.(2003).Assessment of the lower limit fo

9、r cerebral perfusion pressure in severe head injuries by bedside monitoring of regional energy metabolism.Anesthesiology 98,809-814.,隆德概念的治疗要点,1b.降低机体的应激水平及脑的能量代谢：benzodiazepines/propofol苯二氮卓类药物/丙泊酚+fentanyl芬太尼+thiopental硫喷妥钠,隆德概念的治疗要点,1c.直接降低脑血容量：轻微的过度通气+dihydroergotamine+thiopental,隆德概念的治疗要点,2.增加经

10、毛细血管的水吸收：a.维持正常血容量，适度的液体负平衡 速尿1-3 mg/hrb.维持胶体渗透压 血浆白蛋白 40 g/L Hb 12.5 g%,Midazolam 5-20 mg/h+Low-dose thiopental 0.5-3 mgkg-1h-1+Fentanyl 2-5 gkg-1h-1+1-antagonist metoprolol美托洛尔0.2-0.3 mgkg-124h-1 iv.+2-agonist clonidine可乐定 0.4-0.8 gkg-1h-1 4-6 iv.,隆德概念的“捆绑”式治疗,问题2：已经处于昏迷的重型颅脑创伤病人，为什么还要给予吗啡、安定、丙泊酚类

11、的药物治疗？,1例蛛网膜下腔出血的报告,Abel vanderschuren,et al.J.Neurosurg 110:64-66.200952岁的女性（Wt 50 kg），既往无任何心血管疾病，左大脑前动脉的动脉瘤破裂，蛛网膜下腔出血（Fisher Grade 4 SAH），GCS 4分。入院后检查：HR 115 bpm,ST,avL,V4-6 1 mm，QTc延长，心肌酶轻度升高（troponin-0.19 ng/mL），SBP从 125 mm Hg快速下降到80 mm Hg。急性肺水肿，肢端发冷，紫绀，给予经口气管插管，呼吸机支持，FiO2 0.6。严重的左心功能不全（心脏射血分数18

12、%），Swan-Ganz 导管监测：CO 1.9 L/min,SvO2 44%。,SAH所导致的心功能损伤,动物实验：去除支配心脏的交感神经、或经-阻滞剂预处理后，动物的心脏可免于SAH所导致的损伤。临床研究：SAH发病后尽快给予-阻滞剂治疗，有利于减轻应激性心肌损伤的并发症。,颅脑创伤可并发阵发性交感过度兴奋综合症（paroxysmal sympathetic hyperactivity）（propranolol+gabapentin）治疗有效。,动物实验显示高颅压可导致血浆的肾上腺素含量呈2001000倍的增加。,SAH在发病后48小时内血浆的去甲肾上腺素含量显著增加并持续1周，血浆去甲肾

13、上腺素含量回落到正常的水平需要6个月。,吗啡类药物,关于疼痛的概念,疼痛是人体的主观感觉之一，疼痛包括两个层面：主观感受和客观反应。疼痛的主观感受：建立在意识存在的基础上，是患者根据以往经验与这一次刺激比较后得出的判断。疼痛的客观反应：机体受到伤害性刺激后所产生的逃避反射、交感兴奋。意识消失后，则无所谓主观感受的疼痛感觉，而只有生物学反应而已。,颅脑创伤病人仍在大量使用吗啡,重型颅脑创伤病人：吗啡5-10 mg/hr iv.72 hr GuyL.Clifton,et al.N Engl J Med,vol.344,No.8.February 22,2001 吗啡1-2 mg/hr iv.72

14、hr B.Aarabi,et al.J.Neurosurgy./volume 104/April,2006,吗啡减少创伤后应激紊乱,35%的“美国9.11”事件的目击者存有创伤后应激紊乱。伊拉克战争受伤的美军士兵（未合并有严重的脑创伤）696人，其中243人被确诊为PTSD，453人未被告确诊。被确诊的243人，只有61%的接受了吗啡的治疗；而未被确诊的453人，有76%的人接受了吗啡的治疗。两者存有显著的差异。Troy Lisa Holbrook,et al.Morphine use after combat injury in Iraq and Post-traumatic stress

15、disorder.N Engl J Med 2010;362:110-117.,1受体阻断剂,借用麻醉学的概念：MAC值,0.6MAC意识消失,1MAC50患者不发生体动反应,1.2-1.3MAC95%患者对切皮刺激无反应,1.7MAC完全抑制插管时心血管反应,1受体阻断剂,血浆的儿茶酚胺水平与颅脑创伤的死亡率有直接的相关性。Woolf PD,et al.The predictive value of catecholamines in assessing outcome in traumatic brain injury.J neurosurg 1987;66:875-82.,1受体阻断剂,

16、Lund Concept 没有回答1受体阻断剂能降低多少死亡率。现场救治严重颅脑创伤时给予1受体阻断剂静注，可降低5%的死亡率。Cotton BA,et al.Beta-blocker exposure is associated with improved survival after severe traumatic brain injury.J Trauma 2007;62:26-33.NICU救治年龄55岁的重型颅脑创伤，给予1受体阻断剂的治疗，死亡率从60%降致28%。Kenji Inaba,et al.Beta-Blockers in isolated blunt head inj

17、ury.J Am Coll Surg 2008;206:432-38.,1受体阻断剂,1受体阻断剂可以逆转严重烧伤病人的负氮平衡。Herndon DN,et al.reversal of catabolism by beta-blockade after severe burns.N Engl J Med 2001;345:1223-29.1受体阻断剂显著改善成人烧伤病例的预后。Arbabi S,et al.Beta-blocker use is associated with improved outcomes in adult burn patinets.J Trauma 2004;56:

18、265-69.,1受体阻断剂对感染病人的代谢作用,-blockers in sepsis:Reexamining the evidence.Shock,vol.31,No 2,pp.113-9,2009.,丙泊酚（Propofol）,丙泊酚、咪唑安定同属-氨基丁酸（GABA）受体激动剂，是重症病房患者最常使用的镇静剂。,丙泊酚,丙泊酚与巴比妥类药物一样可以显著降低脑氧代谢率、降低颅内压、强劲的抗癫痫作用。丙泊酚不影响脑血管的自动调节功能。,丙泊酚,丙泊酚可抑制-肾上腺能受体，对交感神经活性降低作用大于对副交感神经活性的作用。,对94例重型颅脑创伤病人的持续脑电图监测，在给予phenytoin预

19、防性治疗的前提之下，创伤后第一周内出现6次以上抽搐的病人有20例。Vespa PM,et al.J Neurosurgy 1999;91:750-760.,丙泊酚,丙泊酚,隆德概念的治疗可以保护严重颅脑创伤的病人免于抽搐的二次打击。Magnus Olivecrona,et al.Absence of electroencephalographic seizure activity in patients treated for head injury with an intracranial pressure-targeted therapy.J Neurosurgy 2009;110:300

20、-305.,丙泊酚用于控制顽固性癫痫,Andrea O.Rossetti,et al.propofol treatment of refractory status epilepticus:A study of 31 episodes.Epilepsia,2004;45(7):757-63.丙泊酚：先给予负荷量2 mg/kg静注，继之以4.8 mg/kg h-1（2.1-13 mg/kg h-1）持续静滴。丙泊酚的平均剂量为（3.6-108 g），持续时间平均为3天（1-9天）。有一例病人使用丙泊酚9天，总剂量达到108 g，只出现无症状的甘油三酯血症，没有横纹肌溶解。,中枢性的2激动剂可乐定

21、,降低内源性儿茶酚胺释放。扩张外周血管，而不扩张脑血管。降低脑毛细血管的静水压，控制脑水肿。治疗吗啡类药物所导致的咳嗽，以及“戒断反应综合征”。,谵忘：受到持续关注,概念：谵亡是一种急性而顽固的认知和意识功能障碍，表现为不能正确地思考问题和集中注意力，被定义为急性脑功能障碍。在ICU危重患者中，谵亡发生率达到20-80%，其中尤以接受机械通气的病人常见。发生谵亡后，其6个月的死亡率增加，并易发生迟发神经精神功能障碍。,发生谵亡的多危险因素,传统的镇静治疗未必可改善患者的睡眠,咪唑安定和丙泊酚等作用于GABA受体的镇静药均不能增加慢波和/或快动眼睡眠，且可能减少高质量睡眠而诱发谵亡。,谵亡,治疗

22、：常规镇静治疗不能有效缓解谵亡。中枢性的2激动剂可显著降低谵亡的发生率。,氨茶碱可快速逆转丙泊酚所导致的术后长时间的残余睡眠.1981年Stirt报告氨茶碱可以拮抗安定类药物的促眠作用，其机制推断是抑制中枢性腺苷受体。全身麻醉病人术中用BIS监测，静脉输注腺苷可增强静脉麻醉药物的促眠效益。临床研究表明，低剂量的氨茶碱（12 mg/kg）可以快速安全逆转安定类、巴比妥类、以及吗啡类药物的镇静作用。Satoru Sakurai,et al.aminophylline reversal of prolonged postoperative sedation induced by propofol.J

23、 Anesth(2008)22:86-88.,Lund 概念评估常规脑水肿治疗方法,过度换气：过度换气被用来降低颅内高压，主要是因为它可以诱导脑血管收缩，造成呼吸性碱中毒，毛细血管前动脉收缩，毛细血管流体静力压、组织间压降低，根据血流动力学原则，组织渗出增多，血容量减少，导致脑水肿发生。然而，过度换气在有限的时间内（4 6 h）对降低颅内压是非常有效的，同时存在循环障碍区域脑缺血加重危险。而且，患者存在血管活性受损，PCO2改变对降低颅内压没有作用。苯巴比妥盐治疗：小剂量苯巴比妥盐治疗能降低颅内高压，但大剂量则引起“爆发性脑电抑制”，同时还会引起肺部支气管纤毛细胞麻痹，诱发肺部分泌停止和肺炎危

24、险，应该避免。另外，硫喷妥盐只对CO2反应性正常的患者才有降低颅内压作用。脑脊液引流装置：根据Lund 概念，低颅压也会降低脑组织间压，引起毛细血管渗透性增加，很快发生代偿性脑水肿。,Lund 概念评估常规脑水肿治疗方法,开颅手术：开颅手术降低脑组织间压，尤其是术区脑组织，颅内压下降，CPP 升高，滤过增加，导致脑水肿加重。渗透性脱水治疗：渗透治疗的目的是降低BBB 破坏的颅内高压症，实际上只有轻微的降颅内压作用，甚至会诱导脑组织水肿。高 CPP：多创伤中心研究表明，正常或高CPP（MAP）可以减少低氧血症对大脑的损害，使用升压药物可以适当提高动脉压（肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺或间羟胺）。

25、抬高头部：头部抬高不但促进静脉回流，而且还降低CPP，是一个可供选择的符合药代动力学的降低高颅内压的治疗方法，还可以降低交感神经兴奋性并减少儿茶酚胺分泌。,适合血流动力学原则的组织容量调节的治疗,颅内压的治疗：在Lund疗法中，由于可接受比最初推荐的70mmHg更低的CPP和避免使用血管升压药物，这些副作用会减轻。Lund概念甚至主张使用-1阻滞剂，-2激动剂和血管紧张素受体拮抗剂进行抗高血压治疗来抵抗水肿的发展。根据Lund概念提出的液体疗法，尽管使用了抗高血压药物，CPP仍将会保持在可接受的水平。而且，根据Starling液体平衡方程，纠正下降的血浆胶体渗透压将对抗脑组织的过滤，这也表示可

26、以接受更高的CPP而不会引起毛细血管过滤。纠正下降的血浆胶体渗透压可通过使用白蛋白作为主要的血浆扩容药达到。在最初的Lund指南里，当ICP明显升高时，双氢麦角胺被用于减少颅内静脉血量。由于开颅减压术已经成为打断ICP失控性增加的更有效的选择，并且双氢麦角胺作为血管收缩剂，影响人体各个组织的血液循环，Lund治疗不再推荐使用这种药物了。,适合血流动力学原则的组织容量调节的治疗,血容量扩充剂：当血容量低于正常时，被Lund概念以及现在的美国指南所接受并推荐的低CPP值可能难以维持足够的脑灌注，尤其是在半暗带区。因此在Lund概念里，着重强调了避免低容量导致的压力感受器反射激活，并对使用何种扩容疗

27、法，以及如何使液体治疗的不良反应最小化都给出了严谨的建议。而传统指南中并没有就如何维持正常血容量给出指导意见，因此患者可能存在潜在的血容量不足的风险。,在Lund疗法里，由于与包括血脑屏障受损的创伤脑组织在内的全身组织水肿有关，晶体溶液并不用作血容量扩张剂。但是为了维持正常的体液平衡，成年人每天输入大约1L的晶体溶液可能还是有必要的。在Lund概念里，由于吸收作用更有效，能减少受损脑组织以及全身其他部位的组织间隙液容量，白蛋白，最好是20%浓度的白蛋白是作为主要的扩容剂。与晶体液不同，白蛋白不会进入受损脑组织间隙，可以减少脑组织水肿的发生。根据尚未发表的数据，与快速输注相比，以较慢的速度输入胶

28、体会产生更长时间的扩容效应。该措施与相对较低的动脉压，避免使用血管升压药，维持相对正常的血红蛋白浓度（如下所述），适当的物理疗法以刺激淋巴引流系统一道，能减少血浆渗漏和扩容剂的使用量，以及白蛋白在组织间隙蓄积导致的不良反应。,在评估头部创伤患者使用白蛋白或生理盐水液体的比较研究中，使用白蛋白的患者预后更差，这可能是由于大量使用血管升压药而导致血浆白蛋白渗漏增加。由于红细胞对脑组织的氧合以及维持正常的血容量很有必要，在Lund概念里，推荐通过输血(去白细胞血)使血红蛋白浓度上升至12 g/dL。传统指南在关于输血方面并没有相关指导，血红蛋白浓度下降至8 g/dL通常还是可以接受的。,适合血流动力

29、学原则的组织容量调节的治疗,改善灌注治疗组织灌注取决于灌注压和血管阻力。相对较低的CPP可以通过适当的液体疗法保证脑灌注和脑组织氧合作用。对采用Lund 观念治疗的脑外伤患者的微量渗析研究已经证实了这一点。此研究中，尽管使用了抗高血压药物降低动脉血压，但通过测量半暗带区间质乳酸/丙酮酸的比值、甘油、葡萄糖和谷氨酸盐，发现其氧合改善，血流量增加，组织降解减少。这个结果可以用Lund疗法避免了去甲肾上腺素使用引起的血管收缩，血浆渗漏及避免了低血红蛋白浓度来解释。这些数据支持了“相比高CPP，足够的血容量对半暗带区的氧合更为重要”这一观点。,接受Lund 疗法的大部分成年患者的CPP维持在60-70

30、mm Hg范围内。在Lund概念里，当必须降低增高的ICP时，在给予适当的液体治疗的前提下，可接受低至50 mm Hg的CPP，微量透析研究也支持该观点。儿童中，CPP值低至38-40mm Hg也是可以接受的。这些关于成人和儿童的CPP值在最近更新的美国指南中也有推荐。需要再次强调的是，只有在遵循Lund治疗的血流动力学和血容量原则时，才能接受如此低的CPP值。,适合血流动力学原则的组织容量调节的治疗,渗透疗法：自从19世纪60年代以来,渗透疗法，尤其是甘露醇作为传统指南的基石，在全世界广泛用于降低颅内压。但该疗法能否改善预后仍然缺乏可靠的研究证据。少数研究得出了大剂量甘露醇有益的结论，但是由

31、于质疑这些研究的诚信度，它们还不足以支持甘露醇疗法。由于缺乏科学和生理学支持以及已被证实的不良反应，Lund疗法中未采用渗透疗法。渗透疗法，至少甘露醇和尿素的降颅内压效果是短暂的，而在给药几个小时后反弹性的颅内压升高会加重脑水肿。甘露醇还与肾功能不全和严重的电解质紊乱有关。渗透疗法，尤其是高透盐液可能能用于在救护车上或是向手术室转送患者的途中等紧急情况下，以降低颅内压消除脑疝的威胁。,适合血流动力学原则的组织容量调节的治疗,肺功能 众所周知，严重脑损伤之后颅外并发症如肺功能不全会造成预后不良。Lund概念中包括一些特异性的肺保护措施，这些措施是采用Lund治疗严重ARDS发生率低的原因。血管收

32、缩药及大剂量的巴比妥盐仍是严重脑损伤的标准疗法，但其与肺部并发症如ARDS，肺炎，发热的产生有关。由于Lund疗法不使用这些药物，并且极力提倡PEEP，这些肺部并发症减少。PEEP是治疗肺不张的一个重要措施，但由于其有增加静脉压而导致ICP增加的潜在风险，在脑损伤患者中的应用存在争议。关于PEEP的使用，传统指南中并没有给出具体的建议。我们已经通过实验证实，当壳外的组织压力超过了静脉压时，静脉压随静脉流出阻力的变化而变化，但大脑等有坚硬外壳包裹的组织，不受静脉压变化的影响。该机制意味着适当的PEEP（5-8cm H2O）是安全的。Lund治疗中推荐的其他的肺保护措施还包括在控制ICP的前提下，

33、吸入药及适度的气囊通气。避免使用晶体液扩容也可能降低肺水肿的风险。所有这些措施结合在一起可以解释为什么根据Lund概念治疗的单纯严重脑损伤患者发生严重ARDS的非常罕见。Lund疗法不使用过度通气，因其可能加重半暗带区的缺氧。这个观点和最近更新的美国指南一致，而其他的指南中仍然认可适当的过度通气。,适合血流动力学原则的组织容量调节的治疗,抗应激治疗 很多神经外科重症监护中用唤醒试验来评估患者状况，这意味着主要使用短效镇静剂如丙泊酚等。由于应激反应可导致颅内压升高和血浆中儿茶酚胺释放增加，从而有降低脑灌注压的风险，故Lund疗法中也未包括唤醒试验。无论成人还是儿童，长期使用丙泊酚都可能产生严重不

34、良反应，这也是反对使用唤醒试验另一原因。相反，Lund疗法中用咪达唑仑、镇痛药复合可乐定使患者处于深度镇静中，有时也使用小剂量苯巴比妥短时治疗。镇静治疗一直持续至患者颅内压稳定到正常水平，并成功脱离呼吸机为止。这种镇静方案的一个有利之处是不会有癫痫发作，这也意味着不需要给予预防性抗惊厥治疗。,适合血流动力学原则的组织容量调节的治疗,体温 由于低体温有显著的神经保护作用，当今很多神经外伤中心治疗采取积极降温治疗，并在一些传统指南中是选择性治疗措施。由于重度应激状态下固有的潜在不良反应，患者体温和恒温装置设定温度之间的温差可导致的茶酚胺释放，以及降低半暗带区脑循环的风险，积极降温一直不是Lund概

35、念的组成部分。最近的随机研究也显示积极降温的TBI患者预后更差。Lund治疗中取而代之的是发热的药物治疗。,适合血流动力学原则的组织容量调节的治疗,脑脊液引流和减压手术 脑脊液引流术因减少组织压，诱导过滤而增加脑毛细血管压。脑脊液容积的减少将被脑水肿的增加代偿，存在脑室塌陷的危险。若脑脊液引流术是在相对高压的时候进行，并且通过CT监测估计脑室容积，则能降低该风险。在如上情况下，Lund概念接受通过引流术来控制增高的ICP（只通过脑室引流），尤其是存在脑积水征象时。减压手术即开颅并清除血肿及挫伤组织，其在Lund治疗是可选择的治疗。由于尚无相关研究证实其对患者预后有益，开颅减压是一个有争议的措施。开颅手术的一个重大不良反应是颅骨打开时由于脑组织疝出而勒紧绞窄。颅骨打开时由于缺乏对抗的压力造成的经毛细血管滤过可以部分解释脑组织膨出的形成。而Lund概念提倡的抗高血压治疗、相对低的CPP、以及正常的血浆胶体渗透压，也许可以降低开颅手术的不良反应。在Lund疗法中开颅减压手术是阻止脑干疝出的最后措施。,预后,采用 Lund 概念治疗能显著提高患者预后。采用Lund概念降低颅内压，使STBI患者病死率几乎降低为零。,